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一、概述新生儿黄疸是新生儿时期血清胆红素浓度增高而引起皮肤,巩膜及粘膜黄染的症状。
新生儿黄疽是新生儿早期最常见的症状,也是新生儿疾病的主要原因之一。
有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。
新生儿胆红素代谢特点1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。
其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
3、肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
二、新生儿黄疸的分类1、生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。
新生儿生理性和病理性黄疸特点、新生儿黄疸病因机制、高危因素识别、新生儿黄疸干预指征及指南区别黄疸是新生儿常见的一种现象，当血清胆红素值> 85 µmol/L时肉眼即可观察到皮肤黄疸。
胆红素过高需警惕胆红素脑病，可以导致严重后遗症或死亡，早期识别具有高危因素的新生儿并及时干预十分重要。
新生儿生理性黄疸和病理性黄疸区分生理性黄疸新生儿早期由于胆红素代谢特点所致，血清未结合胆红素升高，并除外各种病理因素。
足月儿多在生后2～3 天出现，4～5 天达峰，轻者仅限于巩膜、面颈部，重者延至躯干、四肢，2 周内消退，早产儿消退较慢，可延长到生后2～4 周。
病理性黄疸出现以下情况考虑为病理性黄疸：（1）日龄不足24 h 出现黄疸，血清总胆红素TSB > 102 µmol/L （6 mg/dL）；（2）足月儿TSB > 220.6 µmol/L（12.9 mg/dL），早产儿> 255 µmol/L（15 mg/dL）；（3）血清结合胆红素> 26 µmol/L；（4）TSB 每天上升> 85 µmol/L（5 mg/dL）；（5）黄疸持续时间较长，超过2～4 周，或进行性加重。
新生儿黄疸病因新生儿黄疸的病因、发病机制可概括为胆红素生成过多（溶血性和肝前性）、肝胆红素代谢能力低下（肝细胞性）、胆汁排泄受阻（梗阻性和肝后性）以及肠肝循环特性，表1 新生儿黄疸病因及机制新生儿黄疸识别1、明确病史，关注高危因素新生儿生后均应进行高胆红素血症高危因素的评估。
该指南列举的高危因素较国内共识更加全面，包括：（1）较低胎龄（胎龄< 40 周时，风险随胎龄减少而逐渐升高）；（2）生后24 h 内出现黄疸；（3）产科出院前胆红素测量值[经皮胆红素(TcB)/血清或血浆总胆红素(TSB)] 接近光疗阈值接近光疗阈值；（4）明确的各种原因引起的新生儿溶血，或因胆红素增长过快而考虑溶血可能[日龄≤ 24 h 时，增加速度≥ 0.3 mg/(dL·h)；日龄>24 h，增加速度≥ 0.2 mg/(dL·h)]；（5）产科出院前新生儿已接受光疗；（6）父母或兄弟姐妹有光疗或换血的既往史；（7）有遗传性红细胞疾病家族史；（8）纯母乳喂养且摄入不足；（9）头皮血肿或明显瘀伤；（10）唐氏综合征；（11）糖尿病母亲分娩的巨大儿。
第十节新生儿黄疸讲稿儿科教研组尚启凤一、新生儿黄疸定义：新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚引起，其原因很多二、新生儿胆红素代谢的特点：1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg,而成人仅为3.8 mg/kg.其原因是：①、胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏也多；②、胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20-40天，形成胆红素周期短。
③、其他来源的胆红素较多，如肝脏等器官的血红蛋白和骨髓中的无效造血的胆红素前体较多。
2、运转胆红素的能力不足刚分娩的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与血红蛋白的连接，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
3、肝功能发育未完善①、新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Ｙ、Ｚ蛋白含量低，５-１０天后才达到成人水平；②、形成结合胆红素的功能差，（肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖转移酶的含量低且活力不足，不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酶结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；③、排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁淤积。
4、肠肝循环的特性肠道内细菌数量少，不能将肠道内的胆红素还原粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门静脉到达肝脏。
由于上述原因，新生儿在摄取、结合、排泄胆红素能力仅为成人的１%-２%，因此容易出现黄疸，尤其处于饥饿、缺氧、胎粪排除延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿等状态时，血肿加重。
三、新生儿黄疸的分类1、生理性黄疸生理性黄疸的特点：50%-60%的足月儿和＞80%的早产儿出生后2-3天内出现黄疸，4-5天达高峰；足月儿２周内消退，早产儿可延到3-4周。
血清胆红素的标准：足月儿＜205.2umol/L（12mg/dl）早产儿＜257umol/L(15mg/dl）。
提出异义，因较小的早产儿胆红素＜171（10mg/dl），也可发生胆红素脑病，国外规定足月儿血清胆红素＜220.59umol/L（12.9mg/dl），为界限，国内的限在205.2-256.5umol/L（12-15mg/dl）。
疾病分类新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸。
生理性黄疸由于新生儿的胆红素代谢特点，即出生后胆红素的生成过多而代谢和排泄能力低下，致使血液中的胆红素水平升高，约50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现暂时性的、轻度的黄疸过程，称为生理性黄疸。
其特点为：足月儿生理性黄疸多于生后2～3天出现，4～5天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干、四肢，粪便色黄，尿色不黄，一般无不适症状，也可有轻度嗜睡或纳差，黄疸持续7～10天消退;早产儿多于生后3～5天出现黄疸，5～7天达高峰。
早产儿由于血浆白蛋白偏低，肝脏代谢功能更不成熟，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2～4周。
病理性黄疸新生儿黄疸出现下列情况之一时需考虑为病理性黄疸：①黄疸出现早：生后24小时内出现;②程度重：足月儿血清胆红素浓度>220.6µmol/L(12.9mg/dl)，早产儿>256.5μmol/L(15mg/dl);③血清结合胆红素增高>26µmol/L(1.5mg/dl);④进展快：血清胆红素每天上升>85µmol/L(5mg/dl);⑤黄疸持续时间较长，超过2~4周，或进行性加重或退而复现。
生理性黄疸存在个体差异，也因种族、地区、遗传、和喂养方式的不同而有较大的差别。
如东方人比西方人高，母乳喂养儿较人工喂养儿高。
临床在鉴别生理性和病理性黄疸时，除血清胆红素为重要诊断依据外，必需结合病因和临床表现。
早产儿在缺氧、酸中毒、低体温、喂养过迟等情况下血清胆红素虽在正常范围内，已有发生核黄疸的危险，应视为病理性黄疸。
另有部分新生儿血胆红素已达高胆红素血症，却找不出任何病因，有可能仍属生理性黄疸。
因此对血胆红素>6~10mg/dl的婴儿，均应仔细认真分析查明原因，以免贻误诊断和治疗。
