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新生儿黄疸的诊疗新进展【摘要】新生儿黄疸是临床最常见的生理及病理现象，及时准确的判断新生儿黄疸的性质，进行早期的诊断和治疗是国内外医学人士一直努力的方向。
近年来随着医学科学和技术的发展，医学界对于新生儿黄疸的研究也取得了较大的进展，本文通过对新生儿黄疸的诊疗总结，从而不断促进新生儿黄疸的诊治。
【关键词】新生儿黄疸；诊疗；新进展新生儿黄疸是新生期临床常见的生理和病理现象，特别是一周内的新生儿，具有潜在的神经毒性和重要的抗自由基的生理作用。
对新生黄疸进行适当有效的干预和治疗，可以避免由胆红素升高引起的胆红素脑病，从而降低死亡率[1]。
本文从新生儿黄疸的发病机理、预测和防止措施等方面对近年来新生儿黄疸的研究现状进行回顾，并展望其发展趋势。
1 发病机理由于新生儿的血液中红细胞寿命短，而血液胆红素主要来源于血红蛋白及胆红素的肠肝循环，所以增加了胆红素肠肝循环量，从而致使体内胆红素积聚。
加之新生儿的排便量少，肝葡萄糖醛酸转移酶不够成熟，从而导致胆红素排泄速度小于其积聚速度[2]。
所以二者共同导致新生儿出生几日内血胆红素的浓度逐渐升高。
2 新生儿黄疸的分类2.1 生理性黄疸主要是由于胎儿出生后体内含有过多的胆红素，但是新生儿的代谢能力和排泄能力远远不足以排泄多余的胆红素，导致新生儿血液中的胆红素水平升高。
一般正常新生儿多在出生后2-3天出现黄疸，轻重程度不一，但是一般无不适症状，多在7-10天后消退。
早产儿多3-5天出现黄疸，由于早产儿身体各机能发育十分不完善，导致黄疸程度较重，对新生儿影响较大，消退较慢。
生理性黄大属正常表现，不需要医治。
2.2 母乳性黄疸母乳性黄疸主要是指新生儿出生后采用母乳喂养，一般4-7天后出现黄疸，2-4周达高峰，但是2个月后会逐渐消退，且新生儿的一般无异常反应，严重者在停止母乳喂养后黄疸即逐渐消退。
由于近年来母乳喂养率逐渐上升，母乳性黄疸的发生率也逐年升高，临床应注意预防，一般孕母期间要注意饮食，禁忌辛辣之物，密切观察新生儿的皮肤变化情况，出现症状及时就诊。
新生儿黄疸疾病研究报告疾病别名：新生儿生理性黄疸所属部位：全身就诊科室：儿科病症体征：败血症，胆道闭锁，核黄疸疾病介绍：生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51MOL/L （1～3MG/DL）逐步上升到86MOL/L（5MG/DL）或以上，临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204MOL/L（12MG/DL），早产儿不超过255MOL/L（15MG/DL），但个别早产儿血清胆红素不到204MOL/L（12MG/DL）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕，以防对病理性黄疸的误诊或漏诊症状体征：（一）病史1、黄疸出现时间 24小时内出现共同疸者应首先考虑新生儿溶血症，其次再考虑CMV等先天性感染2～3天者以生理性黄疸最常见，ABO溶血症亦应除外4～7天者以败血症、母乳性黄疸较多见7天后呈现黄疸者则败血症、新生儿肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸等均属可能。
2、黄疸发展迅速新生儿溶血症最最快，其次最败血症，新生儿肝炎及胆道闭锁发展较慢而持久。
3、粪便及尿的颜色粪色甚浅或灰白、尿色深者提示新生儿肝炎或胆道闭锁。
4、家族史家族有蚕豆病患者应考虑是否G6PD缺陷病父母有肝炎者应除外肝炎。
5、妊娠史、生产史（胎膜早破、产程延长提示产时感染）、临产前母亲用药史等。
（二）临床症状：1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染，2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染，时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。
2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润，黄里透红。
3、黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。
4、新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大，肝功能正常，不发生核黄疸。
5、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2D出现，黄疸程度较重，消退也较迟，可延至2～4周。
新生儿黄疸的治疗方法新进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】新生儿黄疸是新生儿期常见的现象。
本文对近两年治疗新生儿黄疸的文献报道进行归纳分析，探讨新生儿黄疸研究的新进展，展现新生儿黄疸病因、程度及再认识研究的最新成果。
对新生儿黄疸的治疗和预防胆红素脑损伤有重要意义。
【关键词】新生儿黄疸;血红素;血清胆红素;胆红素脑病;治疗新生儿黄疸是由于新生儿期胆红素代谢不成熟，血中胆红素水平增高，出现皮肤黏膜的黄染现象。
新生儿黄疸是新生儿期常见的现象，60%的足月儿和80%的早产儿可于生后2~3天出现黄疸，分为生理性黄疸和病理性黄疸，如不及时救治，胆红素可能沉积于大脑形成胆红素脑病，轻则留下神经系统严重后遗症，重则导致新生儿死亡。
近年来随着新生儿黄疸研究的不断深入，产生了许多新的治疗方法，现将其近三年的最新治疗进展综述如下。
1 西医治疗李立新[1]采用思密达治疗新生儿母乳性黄疸的疗效，并与传统药物鲁米那-可拉明进行比较。
将60例足月正常体重、纯母乳喂养、中度母乳性黄疸患儿随机分为思密达治疗组和鲁米那-可拉明治疗组，对照比较其疗效和对母乳喂养的影响，并检测母乳和治疗前、后婴儿粪便中的β-葡萄糖醛酸苷酶的活性浓度，探讨思密达治疗母乳性黄疸的机制。
思密达治疗组血清胆红素每日下降的幅度为(36.36±10.12)μmol/L，疗效明显优于鲁米那可拉明组，且不需住院，不中断母乳喂养。
思密达治疗母乳性黄疸明显优于鲁米那-可拉明，不是通过影响β-GD而起作用。
笔者认为思密达治疗母乳性黄疸有效、安全、价廉、无副作用、不影响母乳喂养安全简便，不需中断母乳喂养。
苯巴比妥联合思联康对新生儿黄疸的具有很好的预防效果。
马菲[2]将332例新生儿随机分为对照组和试验Ⅰ、Ⅱ组。
试验Ⅰ组给予苯巴比妥，试验Ⅱ组给予苯巴比妥和思联康联合用药，对照组不予干预，比较三组黄疸发生率及持续时间情况。
黄疸茵陈颗粒辅助治疗新生儿病理性黄疸研究进展摘要：目前黄疸茵陈颗粒主要辅助治疗新生儿病理性黄疸，新生儿病理性黄疸中药治疗研究，这几年一直都在进行，取得效果相对来说也比较明显，主要采取的措施是利用黄疸因颗粒进行辅助治疗，如果患者因为这种病住院的话会首先对患者进行肝功能检查，目的主要是为了测定血清直接胆红素值和间接胆红素值，如果以间接胆红素值增高为主会使用蓝光治疗，在进行蓝光治疗的同时还要加入相应的补液和酶进行良好的诱导，在进行完上述工作后加入黄疸茵陈颗粒，在患者服用后再次对患者进行测量时会发现患者的血清胆红素值降低较快，再过一段时间后通过肉眼也可以分辨出皮肤上的黄疸呈现出消退的趋势。
目前经过大量的临床实验表明黄疸茵陈颗粒辅助新生儿病理性黄疸的治疗效果是非常明显的，比单纯的用蓝光治疗血清胆红素水平下降的要快很多。
关键词：黄疸茵陈颗粒；辅助治疗；蓝光治疗；新生儿病理性黄疸新生儿病理性黄疸是新生儿科中常见病，大多数胆红素来源于衰老红细胞。
因为新生儿的血脑屏障发育不完整，如果不能够及时的治疗胆红素升高到一定值很容易导致新生儿出现胆红素脑病，一些家长在开始时往往会忽视，症状重的话会造成神经系统的后遗症，严重的话则会导致新生儿的死亡。
因此，需要医生和父母都要有足够的重视，要在进行常规的蓝光治疗的同时用黄疸茵陈颗粒进行口服的辅助治疗，这样才能够取得良好的治疗效果。
一、黄疸茵陈颗粒辅助治疗新生儿病理性黄疸的特点1、病理性黄疸的定义新生儿病理性黄疸是新生儿的常见病，这种疾病的出现是由于多种原因造成的[1]。
病理性黄疸有以下的特点：第一：黄疸出现的时间与生理性黄疸相比会早很多，一般是在24小时之内出现；第二：黄疸进展比较快，胆红素上升的速度也会非常快（每日超过5mg/dl，或每小时大于0.5mg/dl）；第三：黄疸持续时间长，足月儿持续超过两周，早产儿超过4周；第四：黄疸会退而复现，有加重趋势；第五：血清中结合胆红素超过2mg/dl[2]。
茵栀黄口服液治疗新生儿黄疸现状与进展新生儿黄疸主要发生于早期新生儿，分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。
茵栀黄口服液是根据古方茵陈蒿汤，经长期的临床应用及剂型改革研究研制而成。
目前临床上广泛用于新生儿黄疸、母婴血型不合引发的新生儿溶血等疾病的治疗。
本文就目前茵栀黄口服液在新生儿黄疸的治疗与现状做一综述。
标签：茵栀黄口服液新生儿黄疸治疗现状与进展新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，肝脏对胆红素摄取与转化能力较低，加之胆红素肠- 肝循环，易于发生新生儿高胆红素血症，临床表现为皮肤、巩膜、粘膜、体液和其他组织出现黄染现象。
分生理性黄疸和病理性黄疸。
生理性黄疸一般状态良好，不需干预治疗可自行消退。
但约5%～10%患儿是需干预治疗的病理性黄疸，如处理不当，严重时可引起胆红素脑病，除造成神经系统损害外，常引起后遗症，严重可致死亡，故应及时查明病因，积极有效治疗。
目前临床上主要采用综合治疗法，包括：光疗、抗感染、控制溶血等病因治疗，必要时予碱化血液、白蛋白治疗预防胆红素脑病，达换血指征者予换血治疗。
蓝光照射治疗最常用，效果显著，但副作用亦较明显。
为减少蓝光照射的副作用，可加用口服药缩短光疗时间，但临床上可用的口服药极少。
茵栀黄口服液有退黄、利胆效果，为临床治疗新生儿黄疸的一种途径[1]。
因此本文就茵栀黄口服液在新生儿黄疸治疗现状与进展进行综述如下。
1新生儿黄疸的分类1.1生理性黄疸由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2～3 出现黄疸，4～5天最重，足月儿2周内消退，未成熟儿可延迟3～4周，血清胆红素足月儿不超过221umol/L（12.9mg/dl），早产儿〈257 umol/L（15mg/dl），但患儿一般情况良好，食欲正常[2]。
1.2 病理性黄疸24小时内出现黄疸;黄疸程度重：呈金黄色或黄疸遍及全身，手心足底有较明显的黄疸，或足月儿〉221umol/L（12.9mg/dl），早产儿〉257 umol/L（15mg/dl）;黄疸进展快：血清胆红素迅速增高，每日上升〉85.5umol/L （5mg/dl）;黄疸持久：足月儿〉2周，早产儿〉4周;血清结合胆红素〉34.2umol/L （2mg/dl）[2]。
新生儿黄疸的临床医学论文新生儿黄疸常见于新生儿出生后的前两周内，它是由肝脏无法处理体内溶血产物、胆红素的过多积聚在体内造成的。
这个疾病对新生儿的健康有一定危害，因此，在临床医学上，对新生儿黄疸的研究非常重要。
本文将深入探讨新生儿黄疸的临床医学问题。
一、病因新生儿黄疸的发生原因多种多样，最主要的原因是由于未成熟的肝脏无法有效处理胆红素。
此外，还有一些因素将会加重黄疸的症状：1. 胎盘损害胎盘的剥离或其他方面的损害都会导致胎儿血液中胆红素的升高。
生后的排泄功能在短时间内不足以处理大量的胆红素，导致了黄疸的发生。
2. 肝脏发育不完全在出生之前，新生儿的肝脏只有一部分成熟，未来数日或数周的时间中才能够发育完全。
因为肝功能不足，新生儿难以快速处理体内过多的胆红素。
3. 人工喂养相比于母乳喂养，人工喂养会增加新生儿黄疸的发病率。
母乳中含有未知的蛋白质和化学物质，可以帮助促进胎儿排泄胆红素。
4. 合并疾病如新生儿的血型不符、肝炎等疾病，都会引起新生儿出现黄疸的症状。
二、症状新生儿黄疸的主要症状是皮肤和眼睛发黄，特别是在头部、颜面、双手和脚趾等易于检查的部位。
症状的严重程度可能随着时间的推移而加剧，或是因为其他原因而变得轻微。
三、治疗1. 光疗光疗是新生儿黄疸最常用的治疗方法。
它通过专业的光源帮助新生儿肝脏处理体内的胆红素。
在光疗中，医生通常会将新生儿放在一个带有专业灯管的温暖室内，以确保光线均匀扫过其身体各个部位。
2. 换血疗法换血疗法可以将新生儿体内的富含胆红素的血液替换成其他人或新生儿自己体内的血液，这样就能有效缓解黄疸的症状。
3. 药物治疗在某些情况下，医生还可以使用抗胆红素药物治疗新生儿黄疸。
这些药物可以帮助提高新生儿肝脏的功能并加速胆红素的消除。
四、预防为了预防新生儿黄疸，可以采取一些简单的生活习惯，如让新生儿经常暴露在日光下、尽早开始母乳喂养、避免过度人工喂养等。
总之，新生儿黄疸是一种常见且危害性较低的疾病，一般情况下，采取必要的治疗和预防措施就可以得以治愈。
新生儿黄疸：早期干预与康复效果一、引言新生儿黄疸，又称新生儿高胆红素血症，是一种常见的儿科疾病。
它是由于新生儿胆红素代谢紊乱，导致血液中胆红素浓度升高，从而引起皮肤、黏膜和巩膜黄染的临床现象。
据统计，我国新生儿黄疸的发病率约为60%，其中约有10%的患儿可能发展为病理性黄疸，对患儿的生命健康造成严重威胁。
因此，对新生儿黄疸的早期干预和康复效果的研究具有重要的临床意义。
二、新生儿黄疸的发病机制新生儿黄疸的发病机制主要与胆红素的生成、转运、代谢和排泄过程有关。
胆红素是由红细胞破坏产生的，新生儿红细胞寿命短，胆红素生成速度较快。
同时，新生儿肝功能不完善，对胆红素的摄取、结合和排泄能力较低，导致胆红素在血液中积聚。
此外，新生儿肠道菌群未建立，不能将胆红素还原为无色的胆素原，进一步加重了黄疸的程度。
三、新生儿黄疸的分类根据血清胆红素浓度和黄疸出现的时间，新生儿黄疸可分为生理性黄疸和病理性黄疸。
生理性黄疸通常在出生后2-3天出现，血清胆红素浓度较低，无需特殊治疗，一般在出生后1-2周内自行消退。
病理性黄疸则在出生后24小时内出现，血清胆红素浓度较高，持续时间较长，可能对患儿的神经系统造成损害，需及时治疗。
四、新生儿黄疸的早期干预早期干预是降低新生儿黄疸并发症风险的关键。
对于生理性黄疸，可通过喂养、光照和抚触等非药物治疗方法进行干预。
喂养可以促进肠道蠕动，加快胆红素排泄；光照疗法可促进胆红素的转化和排泄；抚触可刺激皮肤神经末梢，促进胆红素的代谢。
对于病理性黄疸，则需采取药物治疗，如使用抗生素、肝酶诱导剂等，以降低血清胆红素浓度，防止核黄疸的发生。
五、新生儿黄疸的康复效果新生儿黄疸的康复效果与早期干预密切相关。
通过早期干预，大部分新生儿黄疸患儿的症状可得到明显缓解，血清胆红素浓度逐渐恢复正常。
在康复过程中，患儿家长需密切关注患儿的生长发育情况，定期复查血清胆红素浓度，以确保黄疸无复发。
此外，合理喂养、保持充足睡眠和适当户外活动等，也有助于患儿的康复。
基于新生儿黄疸的护理研究进展摘要：本文就当前临床中新生儿黄疸的发生原因以及相关护理措施进行了分析和研究，详细的对护理过程展开了综述，主要从中西医两种不同的护理方面进行分析，积极寻找病因，早期为新生儿进行对症治疗，有效的对患儿出现胆红素脑病的几率降低及避免，确保新生儿的健康生长发育。
关键词：新生儿；黄疸；护理进展引言：在新生儿疾病种类中，黄疸是最为常见的一种疾病，且发病率非常高，黄疸的新生儿一般会出现皮肤、黏膜和巩膜黄染等症状，对新生儿的身体健康造成了威胁[1]。
有相关研究表明，轻度和中毒的高胆红素血症都会导致神经系统出现近期功能障碍，甚至会导致患者出现永久性的损伤，从而引起不同程度的后遗症，比如智力低下、听力及运动障碍等，如新生儿的情况严重甚至会导致生命安全受到威胁[2]。
因此针对新生儿黄疸，国内外都有着比较高的重视度，在针对新生儿黄疸患儿进行护理中，需采取有效的护理干预措施才可以改善治疗效果[3]。
1新生儿黄疸发生的原因1.1定义新生儿在产妇肚子里时，处于一个“相对低氧”的环境，需要依靠脐带来获取供血，血液中的红细胞携带氧气，而且新生儿体内的红细胞数量本来就比成人更多，所以新生儿在出生时，血液内的红细胞数量更会高于成年人[4]。
这一时期的红细胞生存时间较短，而且在新生儿出生后，开始转变呼吸方式，用肺获取外界氧气，对血液内的红细胞携氧要求有所降低，所以在新生儿出生后，血液内的红细胞会呈现短期内大量破坏的过程，在这一过程中会出现大量的胆红素，加之新生儿的肝功能还并未发育完全，所以这些胆红素无法通过机体正常机能排除，这时胆红素会蓄积在新生儿体内，导致新生儿的皮肤、巩膜或者粘膜出现变黄的情况[5]。
黄疸是每一个新生儿都需要经历的一个过程，随着新生儿的成长，肝功能逐渐发育完善，会慢慢将体内的胆红霉素排出体外，这时新生儿的黄疸症状也就逐渐退却了。
1.2 分类1.2.1生理性黄疸生理性黄疸在临床中是比较常见的一种黄疸发病原因，主要是由于新生儿体内的胆红素较多，同时新生儿的肝功能尚未发育完全，并且黄疸的发生也和患儿的肠肝循环特殊有直接关联[6]。
新生儿黄疸的诊断与治疗方案研究报告【前言】新生儿黄疸是指新生儿血清胆红素浓度升高导致皮肤、黏膜呈现黄色的一种疾病。
在新生儿中比较常见，其中男婴的发病率略高于女婴。
本文旨在探讨新生儿黄疸的诊断与治疗方案。
【黄疸的原因】新生儿黄疸的发生是由于新生儿血液中的胆红素浓度过高所致。
在婴儿出生时，胆红素的清除能力相对较弱，身体内的胆红素会积累到一定浓度后导致黄疸。
此外，一些疾病也会导致新生儿黄疸的发生，如溶血性疾病、甲状腺功能低下等。
【黄疸的诊断】1.体检：通过观察皮肤、黏膜是否呈现黄色来进行初步判断。
2.血清胆红素测定：通过抽取婴儿血液进行检测，一般婴儿出生48个小时后进行第一次检测，如需要再检查第二次或更多次。
3.听日光下检查：通过将婴儿放置在荧光灯下，医生可以通过观察皮肤黄疸的程度来进行诊断。
【黄疸的治疗】1.光疗：是目前最常用的治疗方法，通过荧光灯治疗来加速胆红素的代谢和排泄。
2.换血疗法：适用于胆红素浓度极高的严重黄疸患儿，通过血液置换来减少血液中的胆红素浓度。
3.药物治疗：如利胆排黄颗粒、氯菲酮等药物，可促进胆红素的代谢和排泄。
【注意事项】1.防止脱水：光疗时需保持婴儿充足的饮水量。
2.保持光疗的距离和时间：其距离和时间需按照医生的临床经验来进行把控。
3.注意肌肉有无受损：光疗会对婴儿的皮肤和肌肉造成一定的影响，请医生严密观测。
【结语】新生儿黄疸是一种常见的疾病，大部分患儿可以通过光疗等方法进行治疗。
但是，一些情况下可能需要采用换血疗法等核心方法来治疗，需要注意医生的指导和观察。
同时，家长们也应该提高对新生儿黄疸的认知和预防意识，注重婴儿的饮食和保健。
临床进展CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2020年第36卷第29期黄疸是新生儿期最常见症状及体征，新生儿黄疸引起最严重的并发症为胆红素脑病与核黄疸，往往是由于患儿体内的胆红素持续升高造成其脑功能损伤而引起，我们肉眼可以观察到皮肤、巩膜、黏膜变黄。
新生儿黄疸的原因是血中胆红素水平升高，导致神经细胞中毒性病变，造成严重中枢神经系统障碍、眼球运动障碍、牙齿发育不全等，远期影响可致患儿的听力、运动及智力发育迟缓，对新生儿的健康安全带来严重威胁，甚至直接危及生命。
新生儿黄疸在新生儿婴儿中十分常见，临床常用的治疗方法有药物疗法、光疗、动静脉同步换血、中西医结合治疗、新生儿抚触治疗。
现对将近年来对黄疸的最新治疗进展如下阐述。
充分喂养寻找一种能降低患儿胆红素的简便方法实有必要。
勤喂母乳，小儿喂食不足也有可能导致黄疸，良好的喂养方式和量可以促进消化道蠕动增加，促进胆红素从大便中排除，减轻黄疸程度。
药物治疗酶诱导剂：常用见于苯巴比妥或尼可刹米。
苯巴比妥作用机制：促使胆红素与葡萄糖醋酸结合，转化未结合胆红素剂量，加速其从肠道和尿中排泄；诱导肝内Y 蛋白，促进胆红素运输；诱导毛细胆管膜上的Na +/K +-ATP 酶活性，使胆汁分泌增加，诱导胆固醇降解酶，促使胆固醇分解成胆酸排出体外，从而增加胆汁和胆酸的生成。
尼可刹米能帮助胆红素转化，促进胆红素排泄。
单独用酶诱导剂疗效优于尼可刹米。
金属朴啉类药物和血红素相似，可竞争性地抑制血红素加氧酶的活性，从而抑制胆红素的产生，此为防治新生儿黄疸的新疗法，并取得一定的进展。
其中锡朴啉以被美国FDA 批准使用，对溶血病及不适于使用血液制品的患者疗效显著[1]。
但目前尚未大量应用于临床。
白蛋白：新生儿静脉输注白蛋白可以起到退黄疸的作用。
胆红素进入血液循环后，与血浆中的白蛋白联结后，被运送到肝脏进行代谢。
与白蛋白联结的胆红素不能透过细胞膜或者血脑屏障，但是游离的非结台胆红素可以透过血脑屏障进入中枢神经系统，引起胆红素脑病。
新生儿黄疸诊治现状及研究进展一胆经素代谢:二新生儿胆红素代谢特点：1胆红素生成过多：①胎儿在宫内处于低氧分压环境，故红细胞生成过多，生后氧分压升高，红细胞破坏增多；②红细胞寿命短，平均为70~100天；③旁路来源多；2转运胆红素能力较差：①新生儿出生后均有不同程度酸中毒，使白蛋白与胆红素的结合下降；②早产儿白蛋白含量低；3肝脏摄取、结合及排泄胆红素的能力不足：①新生儿Y、Z蛋白含量少；②尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)含量低且活力不足；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁淤积；4肠肝循环增加：①肠腔内-葡萄糖醛酸酶（-GD）的增加和（或）其在碱性环境下具有较高活性，可使红合胆红素水解为未结合胆红素，后者经肠道重吸收，最终导致肠肝循环中的胆红素增加。
研究发现-GD有4个来源a饮食源性，即母乳中存在高含量的的-GD；b动物源性，由肠粘膜上皮细胞分泌；c细菌源性，来自产-GD的大肠杆菌等菌株，与胆红素的肠肝循环关系不大，而双歧杆菌与乳酸杆菌均属于阴性菌株；d胆源性，胆汁中含有少量-GD。
不同来源了-GD在肠道分布与作用不同，动物源性与饮食源性位于近端肠道可增加肠肝循环，而细菌源性位于远端肠道，使结合胆红素还原为尿胆原，减少肠肝循环。
②肠道细菌含量少，不能使结合胆红素还原为尿胆原。
三胆红素的作用:1胆红素对神经细胞的毒性作用胆红素主要通过抑制线粒体的酶而影响线粒体的氧化磷酸化过程。
最近研究表明胆红素抑制几种蛋白的磷酸化反应,抑制各突触体对神经递质的摄取、合成、释放,其抑制摄取可通过影响转运蛋白的膜位点,在蛋白质/类脂之间进行调节,从而降低突触囊泡中神经递质的聚集、贮存,最终将导致神经递质的释放减少,抑制中枢神经系统的功能。
最近有学者对新生儿高胆进行远期随访观察,发现除重度高胆外,轻中度高胆也可引起新生儿产生永久性神经损害,致精神神经发育异常。
2胆红素的抗氧化作用有研究表明,胆红素具有直接清除氧自由基的作用,可终止自由基引起的早期损害。
胆红素的抗氧自由基作用主要是阻断过氧化脂质引起的连锁反应,防止造成细胞破坏。
其作用机制是当细胞膜上的脂肪酸在氧自由基作用下形成不饱和脂肪酸自由基后,胆红素与之反应形成非自由基产物,阻止不饱和脂肪酸自由基进一步形成过氧化脂质。
例如由于HIE发生时产生大量氧自由基,胆红素作为一种抗氧化剂或氧自由基清除剂而被大量消耗,同时HIE病情越重则产生氧自由基越多,所消耗的胆红素也就越多。
故临床上ＨＩＥ患儿并不出现重症黄疸,且病情越重黄疸程度越轻。
四新生儿黄疸的诊断1生理性黄疸的诊断标准传统的诊断标准是临床特点加上血清未结合胆红素(UCB)增加在一定范围内,即UCB足月儿不超过205.2μmol/L(15mg/dl)。
国内外大量资料证实,新生儿生理性黄疸程度受许多因素影响,不仅有个体差异,也与种族、地区、遗传、性别、喂养方式有关。
因而,国内新生儿生理性黄疸诊断标准暂定为胆红素值足月儿不超过220.6μmol/L(12.9mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。
近年来,国内资料显示,高胆住院患儿中找不到任何致病原因者占18.3%～21.6%,大多数胆红素在205～255μmol/L(12.9～15mg/dl)之间,临床属健康新生儿;而胎龄小的早产儿部分血胆红素只有170～205μmol/L(10～12mg/dl),已发生核黄疸。
说明沿用胆红素不超过205～255μmol/L作为新生儿生理性黄疸的诊断标准已不适用。
有学者提出了生理性黄疸的新概念:1足月儿与早产儿生理性黄疸之胆红素正常值应对调;2无任何疾病之健康儿的胆红素水平,就是其正常生理性黄疸之水平。
但对此概念尚需进一步研究才证实。
2病理性黄疸的诊断标准新生儿病理性黄疸即新生儿早期除胆红素代谢特点外,同时有明确的使黄疸加重的疾病及致病因素存在,血清胆红素值超过生理性黄疸的诊断标准,临床诊断为高胆红素血症。
但以胆红素浓度超过生理性黄疸正常值才诊断高胆红素血症,为时已晚。
因为重症高胆红素血症患儿可在生后第一天即出现黄疸,虽此时血胆红素浓度未超过生理性黄疸值,但其有导致高胆红素脑病危险,实质已属病理性黄疸。
学者们提出新生儿应根据日龄(尤其生后3天内)来判断高胆红素血症,才能早期诊断。
出生3天内足月新生儿胆红素:脐血>51μmol/L(3mg/dl),24h内>102μmol/L(6mg/dl),48h内>154μmol/L(9mg/dl),72h或以后>205μmol/L(12mg/dl);早产儿分别>51μmol/L,>154μmol/L,>205μmol/L及>255μmol/L,则诊断为高胆红素血症。
有报道按此标准治疗最终胆红素>205μmol/L者占33.3%,未予治疗者占86.7%,并且高胆程度也有显著差异,提示根据日龄早期诊断新生儿高胆红素血症而进行早期干预,可降低高胆发病率半数以上,从而降低了新生儿黄疸的致残率与死亡率。
3胆红素脑病及其危险因素3.1新生儿临床状态与游离胆红素水平学者们研究发现当新生儿处于低出生体重、低氧血症、低血糖、低血容量、高热、高渗血症、高碳酸血症等病理状态时,白蛋白与胆红素联合力降低,导致体内游离胆红素增多。
游离胆红素易通过血脑屏障,与神经细胞联结,发生核黄疸。
可通过检测胆红素/白蛋白(B/A)评估胆红素脑病的危险因素:当B/A<1,则胆红素蛋白联结牢固;当B/A>1,则胆红素蛋白联结疏松;当B/A>3,则部分胆红素游离成游离胆红素。
3.2新生儿临床状态与血脑屏障临床上多以总胆红素水平及间接胆红素水平作为胆红素脑病的危险因素来指导新生儿高胆的防治,但其敏感性不可靠。
学者们指出高危儿与足月儿发生胆红素脑病的危险性差异很大。
在未成熟儿、低出生体重儿、新生儿低氧血症、低血容量、低血糖症或高热、高渗血症、高碳酸血症及败血症等病理状态下,血脑屏障开放,血浆胆红素(包括游离胆红素和白蛋白联结胆红素复合物)大量进入脑组织,与脑细胞膜上的极性基团结合,最终在脑细胞膜聚集沉积,处于饱和状态,引起核黄疸。
3.3估价胆红素神经毒的方法脑干听觉诱发电位(BAEP):近年发现,新生儿血清胆红素在较低水平时,即有脑干及外围听神经通道功能障碍。
胆红素沉积于神经细胞,可引起感觉诱发电位改变,听觉通道对胆红素的毒性作用尤其敏感,高胆时其异常率为66.6%。
因此,BAEP是一灵敏度较高,能早期反映神经系统改变的指标。
4.母乳性黄疸4.1病因及发病机制至今其发病机理尚不明确。
目前认为与胆红素肠-肝循环增加关系密切。
β葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)在发病机制中起主要作用。
β-GD能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯链,产生未结合胆红素(UCB),UCB从小肠吸收入肠-肝循环,血清中UCB 增加,引起黄疸。
新生儿胆红素肠-肝循环增加与下列因素有关:母乳中的β-GD通过哺乳进入新生儿肠腔内;新生儿肠道中的内源性β-GD含量大(成人的10倍),活性高,将胆红素水解成未结合胆红素,UCB回收增加,尤其当喂养延迟,奶量不足或喂养频率下降,造成肠蠕动减慢,胎粪内UCB排出减少,回吸收增加肠道微生态对胆红素肠-肝循环的影响:肠道内某些β-GD阳性菌,水解胆红素,参与肠-肝循环;而肠道细菌另一个重要作用是转化胆红素成尿胆源,减少UCB的回吸收,母乳喂养儿刚好缺乏转化胆红素的菌群。
目前将母乳性黄疸分为早发型和晚发型两类。
早发型乳性黄疸，黄疸出现时间及黄疸高峰时间与生理性黄疸相似，但前者胆红素峰值超过生理性黄疸的范围。
迟发型母乳性黄疸的出现时间较晚、常在生后7～14天出现，亦可在生理性黄疸减轻后又加重，不论早发型或迟发型母乳性黄疸，临床表现均仅呈现黄疸，此外无其他特殊症状及体征 4.2诊断目前母乳性黄疸的诊断缺乏实验室手段,只能采取排除法(排除溶血、感染、缺氧、头颅血肿等)和治疗性诊断。
4.2.1暂停母乳出生后3天的新生儿,监测其血清胆红素,若超过220.6～256.5μmol/L(12.9～15mg/dl),可试停母乳,改牛奶或其它人工喂养3～5天,黄疸消退,胆红素降低原来的50%以上,可考虑母乳性黄疸。
4.2.2β-GD的检测母乳及粪便β-GD测定对母乳性黄疸具有实用诊断价值。
母乳性黄疸患儿母乳及粪便β-GD活性浓度较正常新生儿明显增高。
母乳性黄疸消退期,患儿母乳及粪便β-GD活性浓度与胆红素浓度呈明显正相关。
5围产因素所致的高胆红素血症生后24～48小时内出现高胆时除新生儿溶血病外，还需除外有围产因素的影响，（1）胎儿宫内窘迫或生后窒息、吸入综合征、缺氧缺血性脑病、颅内出血、最终导致缺氧和酸中毒、可降低肝酶活力或影响未结合胆红素与白蛋白的联结，而导致高胆；（2）难产可直接造成胎儿产伤，如发生较大的头颅血肿或损伤性颅内出血、使胆红素生成增加；（3）高危儿常开奶较晚或进食少，常规使用抗生素，使肠道菌群减少，增加胆红素在肠道内重吸收，提高了肠肝循环量。
6感染因素所致的高胆红素血症早期新生儿感染如新生儿脐炎，脓疱病，肺炎，败血症等，由于肝酶受抑制及细菌毒素破坏红细胞等可导致高胆红素血症的发生，随着消毒观念的加强，新生感染的发病率已逐年降低，由此导致的高胆也大幅下降，先天性感染如TORCH感染多于晚期新生儿，除黄疸外还可伴有先天畸型，常表现为婴儿肝炎综合征。
对于感染性黄疸与体内抗凝/促凝平衡的影响研究，发现胆红素重度增高伴感染时，组织因子（TF）水平高于胆红素轻度增高感染组，提示感染可致新生儿抗凝与促凝作用的平衡失调，黄疸可提高血浆TF水平，加重抗凝与促凝作用失衡。
临床鉴别胆管闭锁和新生儿肝炎常较困难，研究发现测定大分子碱性磷酸酶（HMAP）在阻塞性和新生儿肝炎阳性率分别为93.3％和12.5％，面其他指标无显著意义，HMAP 的敏感性和特异性高于碱性磷酸酶，故对早期诊断有意义。
五新生儿黄疸干预推荐方案新生儿黄疸是指未结合胆红素为主的新生儿黄疸。
新生儿血清胆红素水平对个体的危害性受机体状态和环境多种因素的影响。
首先,在某些情况下,低于现行生理性黄疸标准,也有形成胆红素脑病的可能,而超过生理性黄疸水平的健康足月儿不一定会造成病理性损害。
第二,新生儿生后血脑屏障的发育和胆红素水平是一个动态发育的过程,胎龄及日龄越小,出生体重越低,血清胆红素超过一定限度对新生儿造成脑损害的危险性越大。
所以,不能用一个固定的界值作为新生儿黄疸的干预标准。
新生儿黄疸的干预标准应为随胎龄、日龄和出生体重而变化的多条动态曲线。
新生儿黄疸的干预方案应建立在病史、病程、体检和权衡利弊的基础上。
推荐适合我国国情的新生儿黄疸干预标准见表1、2,并做以下说明。
1 在使用推荐方案前,首先评估形成胆红素脑病的高危因素,新生儿处于某些病理情况下,如新生儿溶血、窒息、缺氧、酸中毒(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖等,易形成胆红素脑病,如有上述高危因素应尽早干预。
