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新医学２００８年４月第３９卷第４期［２］张宝仁。
徐志云。
邢建ｉＩＩＩ．单纯二尖瓣置换术３４１６例疗效分析［Ｊ］．中华胸心血管外科杂志，２００５，２１（４）：１９６－１９８．［３］Ｃ０ｘＪＬ，ｓＣＨｕＥｓｓＬＥＲＲＢ。
ＢＯＩＮＥＡＵＪＰ，ｅｔａ１．７ｎ他ｄｅｖｄ．ｏｐｍｅｎｔｏｆｔＩｌｅｍａ∞ｐｒｏｃｅｄｕ弛ｆ曲ｔＩｌｅｈ啪ｅｎｔｏｆ８ｎｉ８ｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉ∞［Ｊ］．ｓｅｍ．ｍ７ｒｈｏｒ∽ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｓｕＩｇ，２０００，１２（１）：２一１４．［４１ＡＢＲＥＵＦＩＬＨ０ＣＡ，ＵＳＢＯＡＬＡ。
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方法：将６６例糖尿病患者分为糖尿病Ａ组２６例（有自主神经功能症状患者）及糖尿病Ｂ组４０例（无自主神经功能症状患者），对２组进行上、下肢的ＳＳＲ检测；并与５０名健康者（对照组）对比分析。
交感神经皮肤反应的研究进展关键词交感神经皮肤反应定量检测临床应用交感神经皮肤反应（ssr）是检测自主神经病变的一种电生理方法，是由内源或外源性刺激所诱发的皮肤瞬时电位变化。
它来源于交感神经传出纤维释放的冲动，诱发汗腺的同步活动，属于催汗运动［1］。
ssr检测技术的发展传统的临床植物神经检查方法诊断价值不太确切，虽然valsalva试验、心电图r-r间期变化的监测和体位性血压改变的测量等检查在神经科临床有一定诊断意义，但其敏感性、重复性和可靠性差，仍不能较全面反映植物神经系统功能。
ssr的研究和应用为临床诊断交感神经病变提供了一个敏感、可靠、无创的检查手段。
20世纪70年代，ssr检测法用于精神生理学研究，以观察人的各种心理现象相应的生理作用，这种生理现象称为心理电流反射。
80年代，shahani等首先应用电刺激腕部正中神经的方法［2］，用表面电极在对侧掌心、足心记录到了一个双相电位，称为交感神经皮肤反应，其方法简便，且无创性，从而逐渐在临床应用。
90年代初uozumit等用磁刺激头部和下颈或下腰部诱发出与交感神经节后纤维有关的稳定［3］、清晰的ssr，而未产生明显的适应性，这样ssr 研究又向前迈进了一步。
ssr的发生机制目前ssr的解剖通路尚不完全清楚，多认为它是一种多突触反射。
其中枢段包括：下丘脑、脑干、边缘系统、脊髓中间侧柱；下丘脑后部和中脑网状结构是产生ssr的最重要神经结构。
其周围段为交感神经节，节前、节后纤维及皮肤汗腺。
电刺激正中神经时，冲动经周围有髓感觉纤维传入，经中枢突触传递后，再经交感神经节前纤维，椎旁神经节和交感神经节后纤维传出，兴奋皮肤上的汗腺，在该皮肤表面即可记录到ssr。
在内、外源因素刺激下，交感神经兴奋，通过上述通路产生ssr。
主要影响因素皮肤温度：皮温对无髓的交感神经节后c纤维有一定影响。
测定皮肤交感反应时，室温应22～25℃，皮肤温度应保持32～36℃，资料显示皮温＜30℃时记录不到ssr。
50’主垦塞旦韭丝壅痘盘查!!!!生!!旦箜!i鲞筮!!塑曼蔓!!!!』!!!!型生￡!!笪!!!盥!!!业!垡!塑!塑堕!垫!!!∑!!：!i堕!：!!构，由于各种原因引起该区域的循环障碍，病变累及中脑、丘脑、小脑、颞叶内侧及枕叶所致的临床综合征，称为TO B S。
临床表现为不同程度意识障碍，眩晕，眼球运动障碍及瞳孔改变等。
有报道占脑梗死的7％[“。
3．1病因及危险因素本组均为急性起病，多有脑血管病危险因素(96．8％)。
主要病因为血栓形成、栓塞，其次为血管变异。
危险因素以高血压最常见，本组71．9％有高血压病史；本组9例为心房颤动患者，所以房颤是本病危险因素之一；其他为冠心病、糖尿病及高血脂症等。
3．2临床表现(1)意识障碍及幻觉：可表现为嗜睡、昼夜睡眠倒错、昏睡及昏迷。
其中以嗜睡最多见(40．6％)，2例发病即昏迷，3例进行性昏迷。
意识障碍的发病机制，是由于机体不能通过受累的上行网状结构激活系统将外界刺激上传大脑皮质，导致大脑皮质兴奋性下降。
本组视幻觉3例，幻觉的产生与大脑脚后部及上部桥脑被盖内侧纵束附近受累有关。
(2)眼球运动及瞳孔改变：是T O B S的主要表现之一[4]，本组占78．1％；中脑导水管腹侧被盖内侧缺血时，E--w核受累，出现瞳孔扩大，对光反应消失；动眼神经核或根受累，表现为眼球运动障碍；中脑顶盖病灶(常为双侧)，可出现垂直注视麻痹；内侧纵束受累可出现核间性眼肌麻痹。
(3)眩晕及呕吐：前庭神经核受损所致，本组12例(37．5％)以眩晕为首发症状，因此当患者眩晕就诊时应警惕T O B S，如果眩晕伴一侧肢体活动不利时，更要想到T O BS可能。
(4)偏盲11例(34．4％)，皮质盲7例(21．9％)，为单侧或双侧大脑后动脉梗死累及枕叶。
(5)运动障碍：可表现为偏瘫或四肢瘫，本组17例(53．1％)，因病灶或水肿波及皮质脊髓束所致。
3．3影像学改变32例患者共有病灶数98处，平均每个患者病灶数为3．1个。
