交感神经皮肤反应

ssr是什么意思
SSR在医学专业领域的意思包括交感神经皮肤反应、清道夫受体。

1.交感神经皮肤反应：人体接受刺激后出现的皮肤反射性电位。

由交感神经传出纤维释放的冲动诱发汗腺的同步活动所产生。

测定时刺激方式有多种，如电刺激、惊吓刺激、磁刺激等。

2.清道夫受体：清道夫受体是RA的致病分子。

SSR可促进机体炎性T细胞、产生致炎因子，靶向抑制SSR-A。

同时，清道夫受体可改善类风湿疾病的病情、严重程度。

从而为RA的诊断和治疗提供了新的生物标志物、靶点。

清道夫受体是吞噬细胞表面的一组异质性分子，至少以6种不同的分子形式存在。

中国现代医药杂志2012年12月第14卷第12期MMJC ，Dec 2012，Vol 14，No.12交感神经皮肤反应（sympathetic skin response,SSR ）是指人体在接受刺激后出现的交感神经皮肤反射性电位，是检测自主神经功能的电生理方法之一[1]。

20世纪80年代以来，随着该项技术的逐步成熟，SSR 在脑梗死等多种中枢神经系统疾病和周围神经疾病及失眠、抑郁症等中的应用越来越受到临床的重视，现把相关报道综述如下。

1中枢神经系统疾病1.1SSR 在脑梗死中的应用Korpelainen JT 等[2]通过58例脑梗死患者与健康人的对照性研究显示，大脑和脑干梗死患者SSR 幅度显著降低，潜伏期延长。

脑梗死急性期和缓解期SSR 幅度均降低，而只有脑梗死急性期的潜伏期延长。

刘萍等[3]对94例急性脑梗死患者分析发现，急性脑梗死SSR 异常率为40.4%，主要表现为SSR 波形缺失、潜伏期延长、波幅降低。

SSR 异常以基底节-丘脑最高（55.56%），皮质-皮质下次之（36.96%），脑桥最低（28.57%）。

其中，异常SSR 在皮质-皮质下及基底节-丘脑组绝大多数表现为双侧（82.35%、86.67%），而脑桥组则全部为双侧。

同时发现，波形缺失患者肢体瘫痪及神经功能缺损程度均严重，日常生活能力差。

陈寅等人同时发现[4]，脑梗死组中大脑中动脉供血区梗死（MCAI ）者单侧SSR 异常率明显高于脑干梗死组（P <0.05），但脑干梗死组双侧SSR 异常显著高于MCAI 组（P <0.01）。

提示大脑中动脉供血区的脑组织可能是中枢交感神经催汗纤维的起点或者说交感神经催汗纤维接受来自对侧大脑中动脉供血区域的传出冲动。

1.2SSR 在脑出血中的应用张福全等对38例脑出血患者的研究显示[5]，急性脑出血后脑心综合征患者SSR 异常率达86.8%，主要表现为潜伏期延长、波幅降低、波幅率增高和波形缺失,与健康人比较差异非常显著（P <0.01）；同时，多数患者出现ST-T 改变和心律失常。

新医学２００８年４月第３９卷第４期［２］张宝仁。

徐志云。

邢建ｉＩＩＩ．单纯二尖瓣置换术３４１６例疗效分析［Ｊ］．中华胸心血管外科杂志，２００５，２１（４）：１９６－１９８．［３］Ｃ０ｘＪＬ，ｓＣＨｕＥｓｓＬＥＲＲＢ。

ＢＯＩＮＥＡＵＪＰ，ｅｔａ１．７ｎ他ｄｅｖｄ．ｏｐｍｅｎｔｏｆｔＩｌｅｍａ∞ｐｒｏｃｅｄｕ弛ｆ曲ｔＩｌｅｈ啪ｅｎｔｏｆ８ｎｉ８ｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉ∞［Ｊ］．ｓｅｍ．ｍ７ｒｈｏｒ∽ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｓｕＩｇ，２０００，１２（１）：２一１４．［４１ＡＢＲＥＵＦＩＬＨ０ＣＡ，ＵＳＢＯＡＬＡ。

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方法：将６６例糖尿病患者分为糖尿病Ａ组２６例（有自主神经功能症状患者）及糖尿病Ｂ组４０例（无自主神经功能症状患者），对２组进行上、下肢的ＳＳＲ检测；并与５０名健康者（对照组）对比分析。

帕金森病50例皮肤交感反应特点分析目的分析帕金森病（PD）患者的皮肤交感反应（SSR）的特点，并探讨其与自主神经损害的关系。

方法收集2008年6月~2012年1月我院门诊或病房收治的PD患者50例，同时收集年龄、性别匹配的健康人50例，均采用常规肌电图检查，测定其运动神经传导、F波、感觉神经传导（SCV）和SSR。

结果正常对照组SSR全部引出，50例PD患者中，上肢5例波形缺失，下肢16例波形缺失。

SSR潜伏期：正常对照组上肢（1.33±0.04）s，下肢（1.99±0.38）s，PD 组上肢（1.50±0.11）s，下肢（2.16±0.17）s，两组比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

SSR波幅：正常对照组上肢（3.31±2.15）mv，下肢（1.73±0.98）mv，PD组上肢（1.23±0.67）mv，下肢（0.72±0.45）mv，两组比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

在50例PD患者中，SSR异常35例（70%），其中上肢异常10例，下肢异常35例，上肢SR异常的患者，其下肢SSR均有异常。

下肢异常率明显高于上肢，二者比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

PD患者SSR异常主要表现在：波形消失16例，潜伏期延长7例，波幅下降19例。

自主神经损伤症状组SSR异常率明显高于无自主神经损伤症状组。

结论PD患者可出现SSR的异常，SSR能为PD的自主神经功能受损提供依据。

标签：帕金森病；自主神经；皮肤交感反应帕金森病（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹，是中老年人较常发生的中枢神经系统变性疾病。

平均起病年龄55岁，临床症状主要包括震颤、肌强直和运动障碍。

自主神经功能障碍是帕金森病最常见的非运动症状，可见皮脂腺分泌亢进所致的“脂颜”，汗腺分泌亢进所致的多汗，流涎，消化管蠕动运动障碍引起的顽固性便秘，交感神经系功能障碍所致的直立性低血压，血管反射性障碍为基础的四肢循环障碍以及尿频、尿潴留、性欲下降等，表现在心血管、胃肠道、泌尿生殖道及皮肤等多个系统[1]。

交感神经皮肤反应的研究进展关键词交感神经皮肤反应定量检测临床应用交感神经皮肤反应（ssr）是检测自主神经病变的一种电生理方法，是由内源或外源性刺激所诱发的皮肤瞬时电位变化。

它来源于交感神经传出纤维释放的冲动，诱发汗腺的同步活动，属于催汗运动［1］。

ssr检测技术的发展传统的临床植物神经检查方法诊断价值不太确切，虽然valsalva试验、心电图r-r间期变化的监测和体位性血压改变的测量等检查在神经科临床有一定诊断意义，但其敏感性、重复性和可靠性差，仍不能较全面反映植物神经系统功能。

ssr的研究和应用为临床诊断交感神经病变提供了一个敏感、可靠、无创的检查手段。

20世纪70年代，ssr检测法用于精神生理学研究，以观察人的各种心理现象相应的生理作用，这种生理现象称为心理电流反射。

80年代，shahani等首先应用电刺激腕部正中神经的方法［2］，用表面电极在对侧掌心、足心记录到了一个双相电位，称为交感神经皮肤反应，其方法简便，且无创性，从而逐渐在临床应用。

90年代初uozumit等用磁刺激头部和下颈或下腰部诱发出与交感神经节后纤维有关的稳定［3］、清晰的ssr，而未产生明显的适应性，这样ssr 研究又向前迈进了一步。

ssr的发生机制目前ssr的解剖通路尚不完全清楚，多认为它是一种多突触反射。

其中枢段包括：下丘脑、脑干、边缘系统、脊髓中间侧柱；下丘脑后部和中脑网状结构是产生ssr的最重要神经结构。

其周围段为交感神经节，节前、节后纤维及皮肤汗腺。

电刺激正中神经时，冲动经周围有髓感觉纤维传入，经中枢突触传递后，再经交感神经节前纤维，椎旁神经节和交感神经节后纤维传出，兴奋皮肤上的汗腺，在该皮肤表面即可记录到ssr。

在内、外源因素刺激下，交感神经兴奋，通过上述通路产生ssr。

主要影响因素皮肤温度：皮温对无髓的交感神经节后c纤维有一定影响。

测定皮肤交感反应时，室温应22～25℃，皮肤温度应保持32～36℃，资料显示皮温＜30℃时记录不到ssr。