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呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤是重症患者面临的严峻挑战之一，因此，
预防和护理是非常关键的。
以下是预防呼吸机相关性肺损伤的措施：
1. 降低呼吸机潮气量：限制呼吸机潮气量可以减少气压伤害和
肺泡萎陷等情况。
因此，医生要根据患者的情况，调整潮气量至最
低有效限度。
2. 缩短呼气时间：缩短呼气时间可以有效避免呼吸机相关性肺
损伤。
当呼气时间缩短时，气道内的气体不容易积聚并造成肺泡的
破裂。
3. 给予呼吸机休息：呼吸机休息是非常重要的。
当患者的呼吸
状况稳定时，可以适当停止使用呼吸机，并给予患者自主呼吸的机会。
4. 及时拔除呼吸机：必须在适当的时候拔除呼吸机。
拔除呼吸
机需要严密监测患者的状况、观察并记录拔管后的情况。
针对呼吸机相关性肺损伤的护理措施：
1. 改变体位：调整患者的体位有助于防止肺部积液和肺不张的
发生。
检查患者的身体压力点，避免压迫患者的肺部。
2. 注意营养：合理的饮食结构可以为患者的康复提供营养支持。
3. 注意口腔卫生：及时清洁患者口腔和鼻腔内的分泌物，有助
于防止呼吸机相关性肺损伤。
通过实施上述预防和护理措施，可以显著降低患者发生呼吸机
相关性肺损伤的风险。
呼吸机相关性肺损伤的研究进展机械通气是抢救危重病人的重要手段之一，但其也可诱发或加重肺损伤，即可能导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
因此，研究VILI的发病机制对防治VILI 的发生有着重要的意义。
标签：呼吸机;机械通气;肺损伤;炎症如今，呼吸机的使用已越来越普遍，机械通气（MV）已成为抢救危重病人的重要手段之一。
但机械通气又能诱发或加重肺损伤，即机械通气所致肺损伤（VILI）。
近年来研究VILI的发生机制很多，现在认为VILI的发生与呼吸机的使用不当及细胞因子与炎性介质的产生有关。
机械通气分为气压伤、容积伤、不张伤和生物伤。
前三者属机械性肺损伤，主要是指在跨肺泡压力和/或剪切力的牵拉作用下，肺泡和肺泡毛细血管过度扩张所致：气压伤是指因高气道压使气体进入肺泡以外的部位，造成的张力性气胸、皮下气肿、纵隔气肿、间质性肺气肿、气腹等严重并发症;容积伤是因大潮气量机械牵拉致肺泡过度扩张引起的肺损伤;肺不张伤则是指低容积性肺损伤。
这三者中容积伤较常见。
生物伤主要是指因细胞因子和炎症介质所致的肺损伤，它是VILI的本质，故机械性肺损伤和生物性肺损伤二者相辅相成。
现将一些有关的研究进展进行概述如下：1 呼吸机的使用机械通气分为容量控制型（VCV）和压力控制型（PCV）。
气道峰压（PIP）是机械通气的直接动力，是呼吸机送气过程中的最高压力，主要用于克服气道的粘性阻力和胸廓与肺的弹性阻力。
大潮气量通气可以使VILI加重，使凋亡细胞的细胞坏死数增加，中性粒细胞移行至肺，MIP-2产生，微血管通透性增加，信号转导通路激活。
而小潮气量通气策略可明显降低ARDS患者的死率[1]。
2 细胞信号转导机制细胞信号转导通路常见的有胞膜阳离子通道、细胞膜整合素受体与胞外基质信号转导通路以及经典的MAPK通路（p38、ERK1/2、JNK、ERK5通路）等。
2.1 胞膜阳离子通道：它在VILI的发生中起着非常重要的作用，其中Ca2+离子通道尤为重要。
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实，VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。
因此，明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但webb和Tierney的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过，吹号时气道开口压力可达150 cmH2O 左右，但不会造成肺损伤。
结合其他研究，Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。
NEJM 历年综述回首：呼吸机有关肺伤害机械通气的目的是在呼吸肌歇息的状况下供给充分的气体互换。
1952 年，在哥本哈根的脊髓灰质炎流行中，通气支持使麻木性脊髓灰质炎的死亡率由＞ 80％降至约 40％，这证明了通气支持所起到的必不行少的作用。
只管该治疗拥有明确的获益，但很多患者固然在启用机械通气后动脉血气恢复正常，但最后仍旧死亡。
这种死亡与多种要素有关，包含通气并发症，如气压伤（即大批漏气）、氧中毒和血流动力学伤害。
研究者在脊髓灰质炎流行中发现机械通气可惹起肺的构造性伤害。
1967 年创建了术语“呼吸机肺” ，用于描绘在机械通气患者尸检中所发现的洋溢性肺泡浸润及透明膜。
近来，机械通气可在从前已受损的肺中惹起伤害加重、可在正常的肺中惹起伤害再度遇到关注。
这种伤害的病理学特色为炎性细胞浸润、透明膜、血管通透性增添及肺水肿。
机械通气惹起的各样肺部改变被总称为呼吸机引诱肺伤害。
呼吸机引诱肺伤害并不是是新观点。
1744 年，约翰·福瑟吉尔议论了一例煤烟裸露后“看上去死亡” 、由口对口复苏成功救治的患者。
福瑟吉尔提到，比刮风箱（即呼吸机）来，口对口复苏更加适合，因为“人肺所能蒙受的、且不出现伤害的力量大小，是与别人所能施予的力量相当的，而风箱并不是总能被设定到该程度” 。
福瑟吉尔无疑理解了风箱产生的机械力可致使伤害的观点。
可是，直到本世纪初期才有一项研究显示，设计用于使这种伤害最小化的通气策略降低了急性呼吸窘况综合征（ ARDS ）患者的死亡率7，进而证明了成人中呼吸机引诱肺伤害的临床重要性。
鉴于呼吸机引诱肺伤害的临床重要性，本文将对这种状况的潜伏体制、生物学与生理学影响，以及预防及减轻该作用的临床策略进行综述。
一、病理生理学特色1.肺内压力人的一世中大概有 5 亿次呼吸。
在每次呼吸中，使肺膨胀所需要的压力由克佩服道阻力与惯性阻力的压力（负气体加快所需要的压力梯度值）以及战胜肺内弹性的压力构成。
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实，VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。
因此，明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但webb和Tierney的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过，吹号时气道开口压力可达150 cmH2O左右，但不会造成肺损伤。
结合其他研究，Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。
NEJM：呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52来源：NEJM作者：达达kayla字体大小：机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年，John Fothergill 探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
”Fothergill 显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）（见图1）。
因此肺容量和跨肺压二者是密不可分的。
图1 ：胸内压和肺顺应性图A：肺功能正常的患者自主呼吸状态下吸气终末肺泡压（Palv）为0，胸内压为负压（-8cm 水柱），产生+8cm水柱的跨肺压（Ptp）（Palv-Ppl）。
图B：患者全麻状态下采用相同潮气量进行正压通气时，肺脏延展状态与图A类似，肺泡压9cm水柱，胸膜压1cm水柱，产生跨肺压为+8cm水柱。
图C：对于严重肥胖，大量腹水或胸膜渗出且胸廓固定的患者，呼吸机提供的压力大部分用于胸壁的扩张而非肺部。
因此产生很高的平台压，但胸内压也相应增高，因此不会出现跨肺压增高和肺过度膨胀。
图D：音乐家在吹奏喇叭时能产生150cm水柱的气道压力。
但由于呼吸肌使胸膜产生正压，因此跨肺压仍在正常范围。
图E：有明显呼吸困难的患者接受由呼吸机主动收缩触发的辅助通气（例如：无创通气或压力支持通气）。
此时胸内压的负值可增大，即使在气道压力只有10cm水柱的情况下，也可导致很高的跨肺压。
局部肺组织过度膨胀是引起呼吸机相关性肺损伤的关键因素。
由于目前尚缺乏广泛认可的、用于测量局部的肺过度膨胀，以及在通气过程中限制肺膨胀所需的压力的临床手段作为限制肺过度膨胀的替代策略。
目前虽有合理的治疗方法，但从生理学角度来看各种测压方法的实用性和不足更为重要。
肺泡压在临床上较易检测，在气体流速为0时，肺泡压等于气道压力；对接受机械通气的无法自主呼吸的患者而言，在吸气终末气流停止时所测量到的气道压力被称为平台压。
不幸的是，胸内压——计算跨肺压所需的另一变量则更加复杂。
胸内压存在重力梯度，临床上只能通过测量食管内压进行估算。
这种测量方法操作繁琐，并且只能得到估算的结果。
因此平台压成为了临床上最常用于提示肺过度膨胀的指标。
然而，对平台压的诠释仍存在细微的差别。
若患者无自主呼吸，平台压就表示扩张肺及胸廓的压力。
对于胸廓固定的患者（如有胸腔积液或大量腹水的患者），呼吸机产生的压力大部分用于胸廓的扩张而非肺部的膨胀。
因此，在这种情况下，高的气道压力—平台压—并不能代表肺膨胀所需的额外的压力（如升高的跨肺压，图1 C）。
以此类推，当音乐家演奏喇叭时，气道压力可高达150cm水柱，但却很少造成气胸，因为胸内压也同时升高，并不引起肺过度膨胀（图1D）。
相反，在无创通气时，如果患者有明显的呼吸窘迫，则会使胸内负压增大，尽管气道压力很低，跨肺压（因而肺扩张）仍变得相当地高。
（图1 E）生理损伤因素以下部分将提及造成呼吸机相关性肺损伤的的主要生理因素。
其他的因素（如呼吸性酸中毒，呼吸频率，肺血管压，体温）已经在试验中被证实与呼吸机相关性肺损伤相关。
但是这些因素可能仅为二级效应，本文将不会对这些因素进行深入的讨论。
高肺容量通气呼吸机相关性肺损伤的出现是由于在肺容积（绝对值）增高时进行通气，进而导致肺泡破裂，气体泄漏和各种气压伤（如，气胸，纵膈气肿，和皮下气肿）（图2）气压伤这一名词并不恰当，因为引起气体泄漏的关键因素是局部肺组织的过度膨胀，而非增高的气道压力本身。
（图1 D）由肺过度膨胀而引起的更细微的损伤可表现为肺水肿。
在一项经典试验中，Webb和Tierney 采用了最高的气道压力和零呼气末正压（PEEP）对大鼠进行通气（从而造成肺过度膨胀）后，试验动物出现了低氧血症，尸检时发现存在血管周围和肺泡水肿。
在采用最高气道压力和10cm水柱的PEEP进行通气的动物中未发现水肿，表明过度膨胀和低呼气末肺容积之间的相互作用与肺损伤有关。
但相互作用的具体机制尚不清楚。
图2：低肺容量通气和高肺容量通气均可造成肺的结构性损伤如上皮-间质转化、支气管上皮脱落、肺水肿等生理和生物学改变，并对全身产生影响。
Dreyfuss等人发现采用高潮气量进行机械通气的动物会出现肺水肿，然而采用相同的气道压力，同时用绷带缠绕胸腹部以降低潮气量进行机械通气的动物则不出现肺水肿。
因此他们的试验证实容量（如，肺扩张）而非气道压力，是导致损伤的最重要的因素，这一发现使得他们将二者合成为一新的名词“容量伤。
”呼吸机相关性肺损伤这一名词尽管已经得到广泛的认可，但也可能是不恰当的。
导致损伤的首要因素是肺过度膨胀，这一改变可由其他因素所致而非呼吸机的应用因引起。
例如，Mascheroni等人向存在自主呼吸的绵羊的小脑延髓池中注入水杨酸钠，使得分钟通气量显著增高,每次呼吸时肺泡均过度膨胀。
随后，实验动物出现低氧血症，伴随肺弹性丧失和严重的形态学改变，这与机械通气中肺损伤的改变一致。
在注射了水杨酸钠后采用不造成肺过度扩张的控制性机械通气的实验动物中则不出现这种改变。
∙低肺容量通气在低肺容量（绝对值）时进行机械通气也会造成损伤，造成这种损伤的机制是多样的，包括气道和肺单位反复开闭，表面活性物质功能改变，和局部缺氧。
这类损伤被称为“肺萎陷伤”，其特征为气道上皮脱落，透明膜形成和肺水肿。
肺萎陷伤对肺的影响更加严重，这与均一性机械通气有关。
Mead等人进行的某项经典试验表明施加在肺实质边缘有通气和膨胀不全之间部位的牵拉力可以达到肺其他部位牵拉力的4-5倍。
∙生物损伤因素前文中提及的生理损伤因素会直接（损伤各种细胞）或间接（激活上皮细胞，内皮细胞，或炎症细胞的细胞信号通路）造成各种细胞内介质的释放。
某些介质能直接损伤肺组织；某些的介质会使肺逐渐形成肺纤维化。
其他的介质则作为归巢分子使得细胞（如中性粒细胞）向肺部聚集，向肺部聚集的细胞所释放出的分子可对肺部造成更大的伤害。
（见图2）。
这个过程被称为生物伤。
从含气空腔进入循环系统的炎症介质，细菌或脂多糖可进入肺，从而造成肺泡-毛细血管通透性增加，这种改变存在于ARDS中，可由容量伤或上皮细胞微撕裂造成。
这种移位可以引起多器官功能障碍和死亡。
（见图2）临床治疗对呼吸机相关性肺损伤重要性的认同使得应用机械通气的观念较以往发生了很大的改变，机械通气以往的目标为降低呼吸功的同时维持气体交换，现在的目标增加为减轻呼吸机相关性肺损伤的同时提供维持生命所需的气体交换。
在临床实践中，这意味着在调整呼吸机参数时将面临艰难的取舍。
例如，是采用小潮气量，容许有风险（如呼吸性酸中毒所致的颅内压增高）存在的动脉CO2分压（PaCO2）增高，还是采用能使PaCO2降至正常，但却会造成肺损伤的的大潮气量来进行机械通气呢？在以前，往往会选择大潮气量，而现今的理念却更倾向于选择小潮气量，进而使肺免受损伤。
通气策略用于最大程度避免肺损伤的通气策略多种多样：小潮气量用于限制肺过度膨胀，高PEEPs用于防止低肺容量引起的肺损伤（肺萎陷伤），和持续采用约35cm水柱的气道压力的复张手法（用于复张塌陷的肺单位）。
增高的压力能使肺的局部塌陷膨胀，减少通气的不均一性。
下文将会对采用这些方法进行干预的研究进行简要的回顾。
∙低潮气量ARDS的患者常有相对无通气的局部依赖区（如，根据重力分布，位于较低部位的肺组织，更易塌陷）和通气相对正常局部非依赖区。
因为能够用于通气的肺容积减少，因此被称为“婴儿肺”。
这一名词的含义为小潮气量（如，婴儿的正常潮气量）能够防止面积相对较小且能够通气的肺组织过度膨胀。
在以往研究基础上开展的一项开创性研究中，ARDS试验协作网的研究者们将采用12ml/kg 乘以体重预计值得出的潮气量控制性通气策略和6ml/kg乘以体重预计值的低潮气量通气策略进行比较，发现低潮气量的通气策略使得死亡率下降了9%。
（39.8%vs.31%）∙高PEEP通气和复张手法严重的呼吸衰竭表现为肺水肿和呼气末肺泡塌陷。
此时，低PEEP不足以稳定肺泡和维持其扩张，反而会使得气压伤所引起的呼吸机相关性肺损伤发生的可能性增加。
与之相反，高PEEP有可能逆转这些效应，包括静脉回流受损和肺过度膨胀。
一项近期发表的采用随机试验患者数据进行的荟萃分析探讨对了ARDS患者通气策略的取舍并得出结论，高PEEP能够使氧合不佳的患者的死亡率降低5%，其中氧合不佳的定义为氧合指数≤200mmHg。
考虑到跨肺压在肺损伤中的重要性，应根据跨肺压来设定PEEP，可以采用食管内压作为胸内压的替代值。
然而，食管内压绝对值的应用的难度在于会受到心脏附件，胸膜压不均一分布（如一个胸内压数值并不能代表全肺的压力），食管的变形和收缩（尤其患者处于仰卧位时）的干扰。
尽管如此，还是有对ARDS患者采用该法的研究出现。
Talmor等人开展的一项初步研究中，设置PEEP值，使呼气终末跨肺压的值达到0-10cm水柱，同时将吸气终末的跨肺压限定在25cm水柱。
他们发现患者氧合情况获得改善，28天内的死亡率有下降的趋势。
这些数据为我们带来希望，但是另一项样本量更多的研究表明在某些临床指标有所改善的情况下才推荐采用此方法。
