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呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤是重症患者面临的严峻挑战之一，因此，
预防和护理是非常关键的。
以下是预防呼吸机相关性肺损伤的措施：
1. 降低呼吸机潮气量：限制呼吸机潮气量可以减少气压伤害和
肺泡萎陷等情况。
因此，医生要根据患者的情况，调整潮气量至最
低有效限度。
2. 缩短呼气时间：缩短呼气时间可以有效避免呼吸机相关性肺
损伤。
当呼气时间缩短时，气道内的气体不容易积聚并造成肺泡的
破裂。
3. 给予呼吸机休息：呼吸机休息是非常重要的。
当患者的呼吸
状况稳定时，可以适当停止使用呼吸机，并给予患者自主呼吸的机会。
4. 及时拔除呼吸机：必须在适当的时候拔除呼吸机。
拔除呼吸
机需要严密监测患者的状况、观察并记录拔管后的情况。
针对呼吸机相关性肺损伤的护理措施：
1. 改变体位：调整患者的体位有助于防止肺部积液和肺不张的
发生。
检查患者的身体压力点，避免压迫患者的肺部。
2. 注意营养：合理的饮食结构可以为患者的康复提供营养支持。
3. 注意口腔卫生：及时清洁患者口腔和鼻腔内的分泌物，有助
于防止呼吸机相关性肺损伤。
通过实施上述预防和护理措施，可以显著降低患者发生呼吸机
相关性肺损伤的风险。
机械通气的并发症2011-04-20 13:52阅读：3261 来源：爱爱医责任编辑：iam[导读]机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
1.人工气道相关的并发症人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。
临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。
1.1 导管易位插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。
因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。
插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。
发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。
1.2 气道损伤困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。
注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。
应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。
1.3 人工气道梗阻人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。
导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。
一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-associated lung injury，简称VALI）是指由于呼吸机使用不当而引起的肺部损伤。
预防和护理措施对于降低VALI的发生率和改善患者预后具有重要意义。
本文将介绍一些预防和护理措施以降低VALI的风险。
1. 优化呼吸机设置- 合理设置呼吸机参数，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压等，以减少肺泡过度膨胀和塌陷循环的发生。
- 采用低潮气量通气策略，避免过度膨胀肺泡引起的损伤。
对于成人患者，通常每分钟潮气量设置在6-8毫升/千克。
- 使用正压通气模式时，合理限制吸气压力和呼气压力，避免肺泡过度膨胀和塌陷所引起的損伤。
2. 定期评估和调整呼吸机设置- 定期评估患者的呼吸机设置，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压、吸气时间等。
根据患者的病情和生理参数变化，及时调整呼吸机参数。
- 注意监测血氧饱和度和呼气末二氧化碳浓度，根据监测结果合理调整呼吸机通气参数。
3. 定期体位翻身- 呼吸机患者长时间处于仰卧位，容易导致肺部阻塞和压力不平衡。
定期进行体位翻身，有助于改善肺部通气和循环。
- 建议每2小时进行一次体位翻身，并定期进行皮肤护理以避免压疮的发生。
4. 密切监测呼吸机患者的病情变化- 定期检查患者的呼吸频率、血氧饱和度、呼吸音、胸部X线等，及时发现肺部病变的变化。
- 注意监测患者的气道压力和肺泡压力，根据监测结果调整呼吸机参数和治疗方案。
5. 加强患者的康复护理- 提供充足的营养支持，维持患者的正能量平衡。
- 积极进行康复训练，促进肺功能和全身机能的恢复。
- 定期评估并处理患者的疼痛、焦虑和其他不适症状，保持良好的心理状态。
以上是预防和护理呼吸机相关性肺损伤的一些措施和建议。
医务人员应根据具体情况和患者的需求进行个体化护理，以提高患者的康复率和生存质量。
呼吸机相关性肺损伤ICU 赵昌德内容提要1、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念2、VALI的类型及表现3、VALI的危险因素4、气胸的早期诊断和处理5、VALI的防治-----肺保护通气策略一、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念二、V ALI的类型和表现V ALI的类型1、肺泡外气体2、系统性气栓塞；3、弥漫性肺损伤；4、氧中毒；机械通气诱发肺损伤的类型及表现气压伤：肺间质气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、纵膈气肿、肺过度充气、气胸、心包积气、气腹、腹膜后积气等系统性气栓塞：气体进入系统循环，多个器官的血管被气体栓塞从而引起各种临床表现容积伤：弥漫性肺损伤，放射学和组织病理学上与ARDS有非常相似的特点氧中毒：表现有咳嗽、咽痛、鼻塞、眼刺激、耳不适。
继之发生视网膜病变、胸骨后疼痛*气压伤：临床上诊断气压伤需有明确的肺泡外积气的放射学证据。
肺泡压以平台压而不是气道峰压表示更准确，因为气道峰压包括两部分的压力：用于扩张肺泡的压力（约等于平台压）和用于扩张气道的压力。
临床上平台≤30cmH2O 作为避免肺损伤的安全界限指标。
* 系统性气体栓塞：机械通气患者若同时或先后发生多个器官栓塞症状难于解释时，可能与系统性气体栓塞有关。
* 氧中毒：根据高浓度吸氧史，临床表现及实验室检查来判断。
1、呼吸机相关因素O ①、吸气峰压（PIP）>40cmH2②、VT过大，导致肺泡过度扩张③、高流量、高f、短吸气时间可诱发微血管损伤2、患者本身的因素①、肺和胸壁结构发育不全，肺表面活性物质缺乏②、炎症细胞浸润释放有害介质和毒性物质，增加易感性③、基础肺疾病：ALI/ARDS是V ALI的危险因素四、气胸的早期诊断和处理气胸是机械通气时最严重的并发症，发生率3-5%。
机械通气时增加气胸的危险因素有：ARDS、吸入性肺炎、坏死性肺炎、COPD、纤维化性肺疾病、哮喘和右主支气管插管。
四、气胸的早期诊断和处理1、气胸的临床表现①、呼吸急促和呼吸困难②、自主呼吸与呼吸机对抗③、触诊气管向健侧移位④、叩诊患侧呈过清音或鼓音⑤、听诊患侧呼吸音减弱四、气胸的早期诊断和处理机械通气患者应怀疑发生气胸的临床情况●患者临床情况的突然变化低血压、心血管萎陷气道峰压突然或进行性增高自主呼吸与呼吸机对抗●胸部放射学检查所见一侧肺或肺的某区域透亮度增加，尤其比原来更明显时与最近胸片比较，一侧肺的容量普遍增大深沟征：一侧肋隔角和（或）一侧膈肌下降●提示发生气胸高度危险的临床情况高水平PEEP（例如>15cmH2O）大VT（例如>12ml/kg)，尤其是ALI或COPD患者高气道峰压（例如>60cmH2O）ARDS，尤其是在病情的晚期（例如2-3W）肺感染并发ARDS或其他急性呼衰已知患有严重的COPD四、气胸的早期诊断和处理2、治疗①、高浓度吸氧②、可用粗针在第二肋间锁骨中线处穿刺排气③、放置胸腔闭式引流④、尽可能缩短机械通气时间五、肺保护通气策略1、小VT（5-8ml/kg）2、低肺泡峰（<30cmH2O）3、足以防止肺泡重新萎陷PEEP水平（10-15cmH2O）谢谢！。
NEJM：呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年，John Fothergill探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
” Fothergill显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）（见图1）。
因此肺容量和跨肺压二者是密不可分的。
图1 ：胸内压和肺顺应性图A：肺功能正常的患者自主呼吸状态下吸气终末肺泡压（Palv）为0，胸内压为负压（-8cm水柱），产生+8cm 水柱的跨肺压（Ptp）（Palv-Ppl）。
图B：患者全麻状态下采用相同潮气量进行正压通气时，肺脏延展状态与图A 类似，肺泡压9cm水柱，胸膜压1cm水柱，产生跨肺压为+8cm水柱。
图C：对于严重肥胖，大量腹水或胸膜渗出且胸廓固定的患者，呼吸机提供的压力大部分用于胸壁的扩张而非肺部。
因此产生很高的平台压，但胸内压也相应增高，因此不会出现跨肺压增高和肺过度膨胀。
图D：音乐家在吹奏喇叭时能产生150cm水柱的气道压力。
但由于呼吸肌使胸膜产生正压，因此跨肺压仍在正常范围。
图E：有明显呼吸困难的患者接受由呼吸机主动收缩触发的辅助通气（例如：无创通气或压力支持通气）。
此时胸内压的负值可增大，即使在气道压力只有10cm水柱的情况下，也可导致很高的跨肺压。
局部肺组织过度膨胀是引起呼吸机相关性肺损伤的关键因素。
由于目前尚缺乏广泛认可的、用于测量局部的肺过度膨胀，以及在通气过程中限制肺膨胀所需的压力的临床手段作为限制肺过度膨胀的替代策略。
目前虽有合理的治疗方法，但从生理学角度来看各种测压方法的实用性和不足更为重要。
肺泡压在临床上较易检测，在气体流速为0时，肺泡压等于气道压力；对接受机械通气的无法自主呼吸的患者而言，在吸气终末气流停止时所测量到的气道压力被称为平台压。
不幸的是，胸内压——计算跨肺压所需的另一变量则更加复杂。
胸内压存在重力梯度，临床上只能通过测量食管内压进行估算。
这种测量方法操作繁琐，并且只能得到估算的结果。
因此平台压成为了临床上最常用于提示肺过度膨胀的指标。
然而，对平台压的诠释仍存在细微的差别。
若患者无自主呼吸，平台压就表示扩张肺及胸廓的压力。
对于胸廓固定的患者（如有胸腔积液或大量腹水的患者），呼吸机产生的压力大部分用于胸廓的扩张而非肺部的膨胀。
因此，在这种情况下，高的气道压力—平台压—并不能代表肺膨胀所需的额外的压力（如升高的跨肺压，图1 C）。
以此类推，当音乐家演奏喇叭时，气道压力可高达150cm水柱，但却很少造成气胸，因为胸内压也同时升高，并不引起肺过度膨胀（图1D）。
相反，在无创通气时，如果患者有明显的呼吸窘迫，则会使胸内负压增大，尽管气道压力很低，跨肺压（因而肺扩张）仍变得相当地高。
（图1 E）生理损伤因素以下部分将提及造成呼吸机相关性肺损伤的的主要生理因素。
其他的因素（如呼吸性酸中毒，呼吸频率，肺血管压，体温）已经在试验中被证实与呼吸机相关性肺损伤相关。
但是这些因素可能仅为二级效应，本文将不会对这些因素进行深入的讨论。
高肺容量通气呼吸机相关性肺损伤的出现是由于在肺容积（绝对值）增高时进行通气，进而导致肺泡破裂，气体泄漏和各种气压伤（如，气胸，纵膈气肿，和皮下气肿）（图2）气压伤这一名词并不恰当，因为引起气体泄漏的关键因素是局部肺组织的过度膨胀，而非增高的气道压力本身。
（图1 D）由肺过度膨胀而引起的更细微的损伤可表现为肺水肿。
在一项经典试验中，Webb和Tierney采用了最高的气道压力和零呼气末正压（PEEP）对大鼠进行通气（从而造成肺过度膨胀）后，试验动物出现了低氧血症，尸检时发现存在血管周围和肺泡水肿。
在采用最高气道压力和10cm水柱的PEEP进行通气的动物中未发现水肿，表明过度膨胀和低呼气末肺容积之间的相互作用与肺损伤有关。
但相互作用的具体机制尚不清楚。
图2：低肺容量通气和高肺容量通气均可造成肺的结构性损伤如上皮-间质转化、支气管上皮脱落、肺水肿等生理和生物学改变，并对全身产生影响。
Dreyfuss等人发现采用高潮气量进行机械通气的动物会出现肺水肿，然而采用相同的气道压力，同时用绷带缠绕胸腹部以降低潮气量进行机械通气的动物则不出现肺水肿。
因此他们的试验证实容量（如，肺扩张）而非气道压力，是导致损伤的最重要的因素，这一发现使得他们将二者合成为一新的名词“容量伤。
”呼吸机相关性肺损伤这一名词尽管已经得到广泛的认可，但也可能是不恰当的。
导致损伤的首要因素是肺过度膨胀，这一改变可由其他因素所致而非呼吸机的应用因引起。
例如，Mascheroni等人向存在自主呼吸的绵羊的小脑延髓池中注入水杨酸钠，使得分钟通气量显著增高,每次呼吸时肺泡均过度膨胀。
随后，实验动物出现低氧血症，伴随肺弹性丧失和严重的形态学改变，这与机械通气中肺损伤的改变一致。
在注射了水杨酸钠后采用不造成肺过度扩张的控制性机械通气的实验动物中则不出现这种改变。
∙低肺容量通气在低肺容量（绝对值）时进行机械通气也会造成损伤，造成这种损伤的机制是多样的，包括气道和肺单位反复开闭，表面活性物质功能改变，和局部缺氧。
这类损伤被称为“肺萎陷伤”，其特征为气道上皮脱落，透明膜形成和肺水肿。
肺萎陷伤对肺的影响更加严重，这与均一性机械通气有关。
Mead等人进行的某项经典试验表明施加在肺实质边缘有通气和膨胀不全之间部位的牵拉力可以达到肺其他部位牵拉力的4-5倍。
∙生物损伤因素前文中提及的生理损伤因素会直接（损伤各种细胞）或间接（激活上皮细胞，内皮细胞，或炎症细胞的细胞信号通路）造成各种细胞内介质的释放。
某些介质能直接损伤肺组织；某些的介质会使肺逐渐形成肺纤维化。
其他的介质则作为归巢分子使得细胞（如中性粒细胞）向肺部聚集，向肺部聚集的细胞所释放出的分子可对肺部造成更大的伤害。
（见图2）。
这个过程被称为生物伤。
从含气空腔进入循环系统的炎症介质，细菌或脂多糖可进入肺，从而造成肺泡-毛细血管通透性增加，这种改变存在于ARDS中，可由容量伤或上皮细胞微撕裂造成。
这种移位可以引起多器官功能障碍和死亡。
（见图2）临床治疗对呼吸机相关性肺损伤重要性的认同使得应用机械通气的观念较以往发生了很大的改变，机械通气以往的目标为降低呼吸功的同时维持气体交换，现在的目标增加为减轻呼吸机相关性肺损伤的同时提供维持生命所需的气体交换。
在临床实践中，这意味着在调整呼吸机参数时将面临艰难的取舍。
例如，是采用小潮气量，容许有风险（如呼吸性酸中毒所致的颅内压增高）存在的动脉CO2分压（PaCO2）增高，还是采用能使PaCO2降至正常，但却会造成肺损伤的的大潮气量来进行机械通气呢？在以前，往往会选择大潮气量，而现今的理念却更倾向于选择小潮气量，进而使肺免受损伤。
通气策略用于最大程度避免肺损伤的通气策略多种多样：小潮气量用于限制肺过度膨胀，高PEEPs用于防止低肺容量引起的肺损伤（肺萎陷伤），和持续采用约35cm水柱的气道压力的复张手法（用于复张塌陷的肺单位）。
增高的压力能使肺的局部塌陷膨胀，减少通气的不均一性。
下文将会对采用这些方法进行干预的研究进行简要的回顾。
∙低潮气量ARDS的患者常有相对无通气的局部依赖区（如，根据重力分布，位于较低部位的肺组织，更易塌陷）和通气相对正常局部非依赖区。
因为能够用于通气的肺容积减少，因此被称为“婴儿肺”。
这一名词的含义为小潮气量（如，婴儿的正常潮气量）能够防止面积相对较小且能够通气的肺组织过度膨胀。
在以往研究基础上开展的一项开创性研究中，ARDS试验协作网的研究者们将采用12ml/kg乘以体重预计值得出的潮气量控制性通气策略和6ml/kg乘以体重预计值的低潮气量通气策略进行比较，发现低潮气量的通气策略使得死亡率下降了9%。
（39.8%vs.31%）∙高PEEP通气和复张手法严重的呼吸衰竭表现为肺水肿和呼气末肺泡塌陷。
此时，低PEEP不足以稳定肺泡和维持其扩张，反而会使得气压伤所引起的呼吸机相关性肺损伤发生的可能性增加。
与之相反，高PEEP有可能逆转这些效应，包括静脉回流受损和肺过度膨胀。
一项近期发表的采用随机试验患者数据进行的荟萃分析探讨对了ARDS患者通气策略的取舍并得出结论，高PEEP能够使氧合不佳的患者的死亡率降低5%，其中氧合不佳的定义为氧合指数≤200mmHg。
考虑到跨肺压在肺损伤中的重要性，应根据跨肺压来设定PEEP，可以采用食管内压作为胸内压的替代值。
然而，食管内压绝对值的应用的难度在于会受到心脏附件，胸膜压不均一分布（如一个胸内压数值并不能代表全肺的压力），食管的变形和收缩（尤其患者处于仰卧位时）的干扰。
尽管如此，还是有对ARDS患者采用该法的研究出现。
Talmor等人开展的一项初步研究中，设置PEEP值，使呼气终末跨肺压的值达到0-10cm水柱，同时将吸气终末的跨肺压限定在25cm水柱。
他们发现患者氧合情况获得改善，28天内的死亡率有下降的趋势。
这些数据为我们带来希望，但是另一项样本量更多的研究表明在某些临床指标有所改善的情况下才推荐采用此方法。
