内酰胺类抗生素课件

格式：ppt
大小：911.50 KB
文档页数：46

下载文档原格式

《β-内酰胺类抗生素》课件

消化道不适
β-内酰胺类抗生素可能导致恶心、呕吐等胃肠道不适症状。
重要的抗生素
成员过敏慎用的抗生素，请严格执行医嘱。
合理使用和注意事项
1
个体化治疗方案
根据具体情况制定个体化的β-内酰胺类抗生素治疗方案度及肝肾功能。
3
联合用药
如果单药疗效不佳，可考虑联合使用其他抗生素。
作用机制
1 细菌细胞壁的破坏
β-内酰胺类抗生素通过抑制细菌所需的细胞壁合成而发挥杀菌作用。
2 靶向细菌蛋白
β-内酰胺类抗生素可以与特定的细菌蛋白结合，干扰其正常功能。
3 蛋白酶抑制
某些β-内酰胺类抗生素具有抑制细菌蛋白酶活性的作用，从而阻断细菌的生存能力。
常见的临床应用
青霉素类抗生素
广谱抗生素，用于治疗呼吸道、尿路、皮肤等感染。
《β-内酰胺类抗生素》 PPT课件
欢迎来到《β-内酰胺类抗生素》PPT课件！本课件将介绍β-内酰胺类抗生素的定义和分类，作用机制，临床应用，不良反应和禁忌症，合理使用和注意事项，以及在临床应用中的常见问题。让我们开始探索这一重要领域的知识吧！
定义和分类
β-内酰胺类抗生素是一类广泛应用于临床的抗生素，其分子结构中包含含有 β-内酰胺环的化学基团。根据其结构和抗菌谱的不同，β-内酰胺类抗生素可分为多个子类，例如青霉素类、头孢菌素类、单硝基咪唑类等。
头孢菌素类抗生素
广谱抗生素，用于治疗耐药细菌引起的感染。
单硝基咪唑类抗生素
用于治疗呼吸道、胃肠、泌尿系等感染。
不良反应和禁忌症
过敏反应
部分人群对β-内酰胺类抗生素过敏，可能出现皮疹、荨麻疹等过敏反应。
孕妇和哺乳期妇女
某些β-内酰胺类抗生素在孕妇和哺乳期妇女中使用可能对胎儿或婴儿产生不良影响。

精品医学课件-β内酰胺类抗生素

3
青霉素类 β-内酰胺类头孢菌素类
非典型β-内酰胺类
4
天然青霉素类
青霉素类
耐酸青霉素类
半合成青霉素类
耐酶青霉素类广谱青霉素类
抗绿脓广谱青霉素类
5
第一代头孢菌素类
头孢菌素类
第二代头孢菌素类第三代头孢菌素类
第四代头孢菌素类
6
非典型β内酰胺类
碳青霉烯类单环β-内酰胺类氧头孢烯类头霉素类
五、补充营养、水及电解质
六、一般处理
33
34
炭疽是一种由炭疽杆菌引起的人畜共患传染病，牛、羊、骡、骆驼等食草动物是其主要传染源。人直接或间接地接触病畜和染菌的皮、毛、肉等会感染炭疽。炭疽杆菌感染人体有三种途径：一是从皮肤伤口和黏膜感染，引起皮肤炭疽；二是食入未煮透的病畜肉制品，从消化道感染人体，引起肠炭疽；三是吸入炭疽杆菌的芽孢，从肺感染人体，引起肺炭疽。
另一种是容易过敏的药品，而药品说明书中又要求
做皮试的药品如：中诺嘉林（头孢噻酚钠；力芬也是头孢噻酚钠）、清开灵（冻干粉针）、益替欣（头孢替唑钠）、糜蛋白酶、维生素B1注射液、胸腺肽注射液。
65
2. 吉海反应（赫氏反应）
婴儿青霉素用量
<60万u/kg·d，新生儿
3. 毒性反应
<40万u/kg·d，在24小时内分次输入，肾功
63
《药典》指出，所有抗生素类药物均有引起严重过敏反应的可能，尤其是青霉素和磺胺类药物最易
发生过敏反应，所以不管使用何种剂型的青霉素必须事先做药敏试验。
64
一种是常规皮试药物，包括青霉素类（注射和口服剂型）、链霉素、结核菌素、破伤风抗毒素血清、盐酸
普鲁卡因、细胞色素C、有机碘造影剂、门冬酰胺酶。无论药品说明书中是否说明要做皮试，这些药物在使用前必须做皮试。

药理学b-内酰胺类抗生素珍藏版 ppt课件

成具抗原性的降解产物，故需现用现配。
【体内过程】
口服易被胃酸和消化酶破坏，
口服无效，须注射给药；与血浆蛋
白结合率低，可以到达组织各个器官，不易透过血脑屏障；原形从肾小管分泌排出；丙磺舒可竞争肾小管分泌，延长其作用时间。
【抗菌作用】
• 抑制细菌细胞壁的生物合成，为快速杀菌药。 • 对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱
O
H
青霉素酶作用点
青霉素类的基本结构
青霉素的发展历程
• 英国细菌学家弗莱明 1928年在一次培养肺炎球菌实验的差错中偶然发现了青霉素。1929年将研究成果以论文的形式发表在英国的实验病理学上。 • 1935年澳大利亚病理学家Flong和英国的生物学家chain合作,钱恩负责青霉菌的培养和青霉素的分离、提纯和强化，使其抗菌力提高了几千倍,弗罗里负责对动物观察试验，青霉素的功效得到了证明。于1945年经药效研究分离提纯至1949年应用于临床。 • 1945年三人共同获得了医学生理学诺贝尔奖。
其他
脑膜炎奈瑟菌
淋病奈瑟菌
【不良反应】
对人体毒性低，以过敏反应为最常见不良反应。各种类型变态反应均可出现。
一般过敏反应：药热、药疹、血清病样反应等
严重过敏反应：
过敏性休克
第二节青霉素类
O HH
HS
CH3
R1 — C — N — C6 —— C5
C
B
A
CH3
C —— N —— C — COOR2
六种抗菌作用
穿过第一道屏障的难易程度
对细菌产生的β-内酰胺酶的稳定性
• 窄谱的β-内酰胺类
• 广谱的β-内酰胺类
对靶位粘肽合成酶的亲和力

《内酰胺类抗生素》PPT课件

• 为一有机酸，常用其钠盐或钾盐。干燥粉末溶于水后极不稳定，易降解失效，故应临用现配。
• 本药剂量用国际单位U表示，其他青霉素均以mg 为剂量单位。
青霉素发现者、英国科学家弗莱明
霍华德·弗罗里与弗莱明、钱恩同获1945年诺贝尔生理学和医学奖
青霉素 G（Penicillin G）
• 第一个用于临床的抗生素 • 结构：侧链中含有苄基，故又名苄青霉素 • 性质：不稳定（1）水溶液易失效并产生致敏物，故用前配制；（2）易被酸、碱、醇、重金属离子破坏，避免合用 • 特点：不耐酸、不耐酶、窄谱

皮试适应症：初、三、换
第一次用药需作皮试；
更换批号需重作皮试；
停药3天以上重作皮试；
剂量： 10-20 IU/0.1ml
部位：前臂曲侧皮内，注射后观察30 min；
阳性：局部红肿、肿块＞1cm，痒、全身反应
注意事项：空腹时注射青霉素应该注意低血糖反应
皮试阳性者禁用青霉素
青霉素皮试剂
• 我国从1950年开始要求在注射青霉素前做皮试，所用试剂是苄青霉素（PG），但是因注射青霉素产生严重过敏反应的病例还时有发生，有些病人皮试结果阴性，但在用药过程中发生严重过敏反应，甚至失去生命。由于应用PG做皮试不能检测全部的致敏物，也就不一定能正确地反映病人的潜在致敏状态，这可能是导致青霉素皮试结果不准确的原因之一。
以增强疗效，防止复发；其它：补充血容量、升压、给氧、使用呼吸机等。
耐药性问题
细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药性在临床上非常普遍： 1942年青霉素G开始临床使用，1947年就有耐药性的报道了；目前报道100%以上的致病性大肠杆菌对氨苄青霉素耐药。
细菌耐药机制
①产生水解酶----β-内酰胺酶

β内酰胺类抗生素(共37张PPT)

– 不易透过血脑屏障和血眼屏障，但脑膜发炎时脑脊液可达有效浓度
– 脂溶型低，细胞内分布少
青霉素 G-体内过程
• 代谢 • 排泄
– 以原形从肾脏排泄，90%经肾小管分泌 – 合用丙磺舒可竞争青霉素的肾小管分泌
，减慢青霉素的消除延长作用时间。
• 延长半衰期
– 普鲁卡因青霉素、苄星青霉素(低效）
青霉素 G
– 改变PBPS结构合成增加药物亲和力下降
– 改变细胞通透性跨膜通道孔蛋白
– 增强外排 – 缺乏自溶酶
第二节青霉素类
• 母核为6-氨基青霉烷酸(6-APA)，由噻唑环和β -内酰胺环(
基本结构)组成。
改造形成半合成青霉素
第二节青霉素类
• 窄谱青霉素类 • 耐酸青霉素类 • 耐酶青霉素类 • 广谱青霉素类 • 抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类 • 主要作用于G-菌的青霉素类
窄谱青霉素 GBiblioteka 概述• 青霉素发现、发展 • 药理学特点 • 水溶液不稳定，极易分解 • 易受酸、碱、醇、氧化剂、金属离子
分解破坏 • 不耐热降解青霉胺 • 作用较强 • 抗菌谱较窄
青霉素 G-体内过程
• 吸收口服不耐酸，吸收少，生物利用度低，
需肌注或静滴
• 分布细胞外液，广泛分布 – 关节腔、浆膜腔间质液、淋巴液、中耳液大量分布
• 第三代头孢噻肟、～唑肟、～曲松、～地秦、～他定、～哌酮(先锋必)、～地尼、～克肟等
• 第四代头孢匹罗、～吡肟、～利定
头孢菌素类抗生素
• 药动学
– 吸收良好 – 可透过屏障头孢曲松-血脑屏障第三代可透过血眼
屏障 – 除头孢哌酮经胆汁排泄外，均经肾排泄 – 除头孢噻吩、头孢噻肟经代谢后排泄外，其余均以

β内酰胺类抗生素-PPT课件

Penicillin G经酶解生成6-APA
6-APA与相应的侧链酸缩合
临床上半合成青霉素衍生物钠盐的制备
（二）头孢菌素及半合成头孢菌素
头孢菌素C(Cephalosporin C)
Cephalosporin C的结构特点
Cephalosporins的母核是四元的β-内酰胺环与六元的氢化噻嗪环骈合而成。四元环骈六元环”的稠合体系受到的环张力比青霉素母核的“四元环骈五元环”体系的环张力小。结构中C-2-C-3的双键可与N-1的未共用电子对共轭，比Penicillins更稳定。
他唑巴坦(Tazobactam)
在Sulbactam的化学结构基础上，进行进一步研究发现其2-位甲基被取代后可以得到一系列新结构的化合物，这些化合物的活性更强，其中他唑巴坦(Tazobactam)已经正式上市。
3. 碳青霉烯类
沙纳霉素(Thienamycin)是七十年代中期Merck公司的研究人员在筛选能作用于细胞壁生物合成的抑制剂的过程中，从链霉菌Streptomyces cattleya发酵液中分离得到的第一个碳青霉烯化合物。
碳青霉烯、青霉烯、氧青霉烷和单环β-内酰胺抗生素通常称为非经典的β-内酰胺抗生素。 β-内酰胺酶抑制剂也属于非经典β-内酰胺抗生素。
β-内酰胺酶抑制剂
β-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些β-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活，这是细菌产生耐药性的主要机理。β-内酰胺酶抑制剂是针对细菌对β-内酰胺抗生素产生耐药机理而研究发现的一类药物。它们对β-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性。
甲氧西林和苯唑西林结构比较
Oxacillin在弱酸条件，微量铜离子的催化下，发生分子重排，生成苯唑青霉烯酸。在339nm波长处有最大吸收峰。

药理课件第四十章β-内酰胺类抗生素

毒性反应
毒性反应
β-内酰胺类抗生素的毒性反应包括肝肾损伤、血液系统毒性等。其中肝肾损伤是最常见的不良反应，血液系统毒性可能导致溶血性贫血和粒细胞减少症等。
毒性反应的机制
毒性反应主要是由于药物在体内蓄积或过量使用所致。β-内酰胺类抗生素在肝脏代谢后经肾脏排泄，因此肝肾损伤较为常见。血液系统毒性可能与药物抑制骨髓造血功能有关。
05 β-内酰胺类抗生素的耐药性与防治措施
耐药性的产生机制
产生β-内酰胺酶
靶位改变
某些细菌通过产生β-内酰胺酶，能够分解β-内酰胺环，使抗生素失去活性。
细菌通过改变靶蛋白的构象或数量，使抗生素无法结合到靶位上，导致耐药性的产生。
改变细胞膜通透性
细菌通过改变细胞膜的通透性，减少抗生素进入细胞内的量，降低抗生素的作用效果。
自我保护机制
部分细菌可产生β-内酰胺酶，能水解β-内酰胺环，使其失去抗菌活性。为抵抗 β-内酰胺类抗生素，一些细菌可产生PBPs（青霉素结合蛋白）的改变、外膜孔蛋白通道的改变等，以降低细菌对药物的敏感性。
抗菌谱与临床应用
抗菌谱
β-内酰胺类抗生素抗菌谱广泛，对大多数革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、部分厌氧菌等具有抗菌活性。
防治措施
为预防毒性反应，应严格按照医嘱使用β-内酰胺类抗生素，避免过量使用或长期使用。在使用过程中应定期监测肝肾功能和血常规指标，一旦出现异常应及时停药并采取相应的治疗措施。
其他不良反应
其他不良反应
其他不良反应的机制
防治措施
β-内酰胺类抗生素的其他不良反应包括消化道反应、神经系统毒性、肌肉骨骼系统毒性等。
给药方案
根据感染部位、严重程度和病原体类型选择合适的β-内酰胺类抗生素，一般采用静脉滴注给药。

抗生素类药物分析—β内酰胺类抗生素(药物分析课件)

头孢氨苄 λmax = 262nm 2、 IR法
专属性强，各国药典广泛采用
（四）色谱法
1、TLC法
对照品供试品
相同条件比较R
f
和斑点颜色
2、HPLC法
供对试照品品相同条件比较t紫色
+ 0.1%四苯硼钠 →↓白
2. 沉淀反应（青霉素盐）遇酸→↓
青霉素钾青霉素钠
H+ 青霉素白
在过量HCl或有机溶剂中溶解
3. 重氮化 - 偶合反应
芳伯氨基
普鲁卡因青霉素 H 普鲁卡因青霉素
重氮化-偶合反应
红
（三）光谱法
1、UV法样品、分解产物
CH2 COHN
NH2
O
S CH3
N
CH3
COOH
-氨基酸茚三酮蓝紫色
3. 双缩脲反应
CONH
似肽键
- 内酰胺类
碱性酒石酸铜（开环分解）
紫
4. 与重氮苯磺酸反应头孢哌酮酚羟基
C6H5 OH
重氮苯磺酸
（偶合）
橙黄色
（二）各种盐的反应
1. K+、Na+的火焰反应
Na+ 焰色→鲜黄色
第二节 β-内酰胺类抗生素
二、鉴别反应（一）显色反应
1·
羟肟酸铁反应
O
R
N7 H
S
61 2
8 N5 4 3
NaOH
CH2R1
O
COOH
O
R
N7 H
S
61 2
HN5 4 3
CH2R1
O
NHOH COONa
O
R
N7 H
6
S

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

21
皮试方法
id1000u/ml的青霉0.05~0.1ml，15min后观察: 局部红肿、肿块＞1cm，痒--阳性,
分类：天然品：以青霉素G 为代表半合成品：有四类
学习交流PPT
9
青霉素发明者、英国科学家弗莱明
澳大利亚物理学家霍华德.弗罗里因进行青霉素化学制剂的研究，而与弗莱明、钱恩同获1945年诺贝尔生理学和医学奖
学习交流PPT
10
分类
• 天然青霉素：从青霉菌的培养液中提取，即生物合成，有F、G、K、X 及双氢F 等成分，其中以青霉素G 性质稳定，抗菌作用强，产量高，用于临床；
流感~
4.螺旋体钩端螺旋体属-如：病原性钩端螺旋体；
疏螺旋体属- 如：回归热螺旋体；
密螺旋体属- 如：梅毒螺旋体
5.放线菌
但对大多数的G-杆菌无效，对金葡菌学习产交生流P的PT _内酰胺酶不稳定
15
[抗菌谱] :
• 对结核杆菌、真菌、病毒也无效
学习交流PPT
16
【临床应用】
首选用于敏感的G+球菌、G-球菌、螺旋体所致的感染，但须病人对青霉素不过敏。 1、溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、丹毒、猩红热、蜂窝组织炎、化脓性关节炎、产褥热及败血症等；草绿色链球菌引起的心内膜炎； 2、肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓胸、中耳炎； 3、G+杆菌感染如白喉、破伤风，但应加用相应抗毒血清以中和外毒素； 4、G-球菌脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎，不产酶淋球菌引起的淋病； 5、钩端螺旋体病、梅毒，首选 6、放线菌病
学习交流PPT
6
－内酰胺类抗生素 • 指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素； • 分类：青霉素类、头孢菌素类，及其他β-内酰胺
类抗生素； • 优点：杀菌活性强、毒性低、适应证广及临床疗
效好；
学习交流PPT
7
化学结构
青霉素类的基本结构
头孢菌素的基本结构
No 为6-氨基青酶烷酸 6 APA
为7-氨基头孢烷酸
42 -内酰胺类抗生素
学习交流PPT
1
Peptidoglucan
肽聚糖
gram-positive cocci G+球菌
Methicillin
甲氧西林
Staphylococcus aureus 金黄色葡萄球菌
Pseudomonas aeruginosa 绿脓假单胞菌
Anaerobes 厌氧菌
Nephrotoxicity 肾毒性
临床上 im 2次/日，iv1次/日
为什么？
因为有抗生素后效应
学习交流PPT
13
为了延长青霉素的作用时间，可采用 ①难溶制剂普鲁卡因青霉素（procacaine penicillin）苄星青霉素（benzathine penicillin;长效西
林,bicillin) ②与丙磺舒合用合用丙磺舒可竞争青霉素的肾小管分泌，减慢青霉素
18
• 发生机理：
青霉素溶青霉噻唑蛋白
液中的降青霉烯酸解产物
6-APA高分子聚合物
半抗原 +蛋白全抗原
速发型变态反应
抗体机体
学习交流PPT
19
抢救
一定要及时!
停药；皮下或肌内注射0.1% 肾上腺素 0.5-1.0mg，症状未明显缓解者每隔约30分钟重复注射一次；建立静脉通道，给予糖皮质激素、H1-受体阻断剂等，以增强疗效，防止复发；
学习交流PPT
17
【不良反应】
1.过敏反应/变态反应与剂量无关
1）皮肤过敏、血清病样反应较多见；血管神经性水肿、过敏性休克等；
2）过敏性休克
• 最严重，表现位立即出现低血压、支气管痉挛性哮喘、腹痛、恶心、呕吐及紫癜样皮疹等；
• 病患常因抢救不及时→死于循环衰竭、呼吸衰竭和中枢抑制;
学习交流PPT
OHH
HS
CH3
1
Image R1 C N C6 C52CB 4 A 3 C Nhomakorabea3C
N
C C O R2
O
HO
酰胺酶作用点
青霉素酶作用点
B: -内酰胺环，A：噻唑环学习交流PPBT : -内酰胺环，A：噻嗪环
8
一、青霉素类（penicillins）
结构：主核 6-氨基青霉烷酸(6-APA) 活性侧链 R-CO抗菌谱和药理特性
• 半合成青霉素：用人工合成的不同基团取代天然青霉素母核上的侧链而获得。
学习交流PPT
11
（一）天然青霉素
青霉素 G（Penicillin G）
第一个用于临床的抗生素结构：侧链中含有苄基，故又名苄青霉素
性质：不稳定（1）水溶液易失效并产生致敏物，故用前配制（2）易被酸、碱、醇、重金属离子破坏，避免
3
革兰阳性菌细胞壁
细菌胞浆内合成N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸，二者再与氨基酸形成双糖聚合物，形成肽聚糖。
学习交流PPT
4
革兰阴性菌细胞壁
学习交流PPT
5
二、细菌耐药机制
1.细菌产生水解酶 2.PBPs的组成和功能改变 3.革兰阴性菌的“牵制机制” 4.细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 5.细菌缺少自溶酶
其它：补充血容量、升压、给氧、使用人工呼吸机等。
学习交流PPT
20
防治
• 询问过敏史； • 皮试； • 专用注射器，药物新鲜配制； • 避免饥饿时注射或局部用药； • 作好抢救准备——首选肾上腺素
注意: 临用前新鲜配制药后需观察30min 不能在没有抢救药物、抢救设备的条件下使用；
学习交流PPT
的消除延长作用时间
学习交流PPT
14
[抗菌作用、抗菌谱]
1.大多数的G+阳性球菌葡萄球菌：金黄色~、
表皮~；
链球菌：草绿色~（甲型）
、
2.G-球菌
脑膜炎球菌；
、
淋球菌等
溶血性~（乙型）肺炎~等
3.杆菌革兰阳性杆菌：白喉~、
炭疽~ 革兰阳性厌氧杆菌：产气荚膜~、
破伤风~等革兰阴性杆菌：百日咳~、
学习交流PPT
2
第一节抗菌作用机制和细菌耐药性
一、抗菌作用机制 1.β-内酰胺类抗生素作用机制均相似：抑制胞壁黏肽合成酶（即青霉素结合蛋白，PBPs）→ 阻碍细胞壁黏肽（肽聚糖）合成→细菌胞壁缺损→水分渗入→菌体膨胀裂解而死 2.细菌自溶酶的溶解作用
PBPs是β-内酰胺类抗生素的作用靶点。
学习交流PPT
合用
特点：不耐酸、不耐酶、窄谱
学习交流PPT
12
【体内过程】
1、吸收：不耐酸，口服吸收少，需肌注或静滴；
2、分布：主要分布于细胞外液，广泛分布关节腔、浆膜腔间质液、淋巴液、中耳液及各组织，不易透过血脑屏障，但脑膜发炎时脑脊液可达有效浓度；
3、消除：不被代谢，几乎全部以原形从肾脏排泄， 90%经肾小管分泌；