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第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章糖代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（9）、填空题（2）及单项选择题（4）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第五章糖代谢紊乱第一节高血糖症第二节低血糖症重点难点掌握：高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。
熟悉：低糖血症的原因和发病机制。
熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。
了解：糖代谢紊乱防治的病理生理基础。
一、名词解释（6）1、高血糖症：是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。
2、胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
3、糖尿病：是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。
4、低血糖症：是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖症。
5、低血糖昏迷：是指血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，又称为低血糖休克。
6、糖原贮积症：是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。
又称糖原沉着症、糖原累积病。
因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是肝脏、心脏和肌肉中。
二、简述题（9）1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症？答：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。
第六单元脂类代谢脂肪和类脂总称为脂类脂肪：三脂酰甘油也称为甘油三酯类脂：胆固醇胆固醇酯磷脂第一节脂类的生理功能本节要点:（1）储能和供能（2）生物膜的组成成分（3）脂类衍生物的调节作用一、储能和供能是脂肪最重要的生理功能在大多数生物中脂肪是机体能量贮存的主要形式，机体摄入糖、脂肪均可合成脂肪在脂肪组织储存，以供禁食、饥饿时的能量需要。
二、生物膜的组成成分磷脂和胆固醇是生物膜的重要组成部分。
三、脂类衍生物的调节作用有些脂质及其衍生物参与组织细胞间信息传递，调节多种细胞代谢活动，例如，前列腺素、血栓恶烷、白三烯、甘油二酯、IP3等。
第二节脂肪的消化与吸收本节要点:（1）脂肪乳化及消化所需酶（2）一脂酰甘油合成途径及乳麇微粒一、脂肪乳化与消化所需酶类脂肪乳化：胆汁酸盐是脂肪消化的乳化剂，使脂类乳化，能降低脂肪和水相之间的界面张力。
脂肪消化所需的酶类：胰酯酶、磷脂酶、胆固醇酯酶和辅酯酶。
二、混合微团食物脂类在小肠腔中经肠蠕动的搅拌作用和胆汁酸盐的参入，分散形成细小的混合微团。
三、甘油一酯合成途径及乳糜微粒小肠粘膜细胞主要利用消化吸收的甘油一端及脂酸再合成甘油三酯，称甘油一酯途径。
新合成的甘油三酯与磷脂、胆固醇、载脂蛋白B48、AI、AIV、AⅡ等形成新生的乳糜微粒（CM）。
第三节脂肪的分解代谢本节要点:（1）脂肪动员（2）脂肪酸β-氧化的基本过程（3）酮体的生成、利用和生理意义结构：甘油+ 3脂肪酸一、脂肪动员储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放人血以供其他组织氧化利用的过程。
1.限速酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶。
2.脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素。
3.抗脂解激素：胰岛素、前列腺素E。
二、脂肪酸的β氧化饱和脂肪酸分解：脂酸的活化、脂酰CoA的跨膜转运、β氧化、乙酰CoA利用。
1.脂酸的活化脂酰CoA的生成，消耗2个高能键。
2.脂酰CoA跨膜转运的部位线粒体膜，肉碱介导，限速酶：肉碱脂酰转移酶I。
第九版病理生理学第六章脂代谢紊乱考点剖析
内容提要：
笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第六章脂代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（3）、简述题（4）、填空题（3）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录
第六章脂代谢紊乱
第一节概述
第二节高脂蛋白血症
第三节低脂蛋白血症
重点难点
掌握：脂代谢紊乱的概念与分类、高脂蛋白血症概念、病因和发病机制、低脂蛋白血症概念、病因和发病机制。
熟悉：脂蛋白代谢相关的途径、高脂蛋白血症对机体的影响、低脂蛋白血症对机体的影响。
了解：脂蛋白的组成、分类和功能、脂蛋白代谢相关的蛋白、受体和酶、高脂蛋白血症和低脂蛋白血症防治的病理生理基础。
一、名词解释（3）
1、高脂血症：
指我国一般以成人空腹12至14小时血总胆固醇≥6.22mmol/L（240 mg/dl），TG≥
2.26mmol/L（200mg/dl）为高脂血症的标准。
2、低脂血症：
目前对低脂血症没有统一的判断标准，一般认为血浆TC低于3.1mmol/L（120mg/dl）为有临床意义的判断标准。
3、肥胖：
是指由于食物能量摄入过多或机体代谢异常而导致体内脂质沉积过多，造成以体重过度增长为主要特征并可能引起人体一系列病理、生理改变的一种状态。
肥胖时的脂质沉积以甘油三酯为主。
二、简述题（4）
1、简述载脂蛋白的功能。
答：（1）与血浆脂质结合形成水溶性物质，成为转运脂类的载体；（2）作为配基与脂蛋白受体结合，使脂蛋白被细胞摄取和代谢；（3）是多种脂蛋白代谢酶的调节因子。
2、试述高脂蛋白血症的病因及发病机制。
答：病因：（1）遗传因素：遗传是导致脂代谢紊乱的最重要的内在影响因素，其中包括单基因突变导致的严重血脂异常和由遗传异质性引起的血脂异常。
某些脂蛋白受体如LDLR基因异常、脂蛋白代谢酶如LPL异常和载脂蛋白等的遗传性缺陷都能干扰脂蛋白的代谢，导致高脂蛋白血症。
（2）营养性因素：饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸含量高均可导致血浆胆固醇水平升高。
血浆甘油三酯水平也与饮食结构有关。
如进食高糖饮食引起血糖升高，刺激胰岛素分泌增加，胰岛素可促肝脏合成甘油三酯和VLDL增加，因而引起血浆甘油三酯浓度升高。
（3）疾病性因素：①糖尿病：糖尿病患者尤其是血糖水平控制不良者常有I Ⅴ型高脂蛋白血症。
②肾疾病：肾病综合征时发生高脂蛋白血症是由于脂蛋白合成增加和降解障碍引起的。
③甲状腺功能减退症脂质代谢紊乱或相关因素异常引起的高胆固醇血症和高
甘油三酯血症。
④其他因素如酗酒、缺乏运动和年龄等因素。
发病机制：（1）外源性脂质或其他相关物质摄取增加。
①饮食脂质含量高②饮食饱和脂肪酸含量高③肠道脂质摄取增加。
（2）内源性脂质合成增加。
①摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝脏胆固醇合成限速酶HMGCoA还原酶活性增加，胆固醇合成增加②血液中胰岛素及甲状腺素增多时，能诱导肝HMGCoA还原酶表达增加，胆固醇合成增加③血液中胰高血糖素及皮质醇减少时，其对HMGCoA还原酶的活性抑制作用减弱，胆固醇合成增加④肥胖或胰岛素抵抗等因素导致脂肪动员时，大量游离脂肪酸释放进入血液循环，肝脏以其为底物合成VLDL增加。
（3）脂质转运或分解代谢异常。
①CM和VLDL转运与分解代谢异常②LDL转运与分解代谢异常③HDL 介导胆固醇逆转运异常。
3、简述高脂蛋白血症对对机体的影响。
答：（1）动脉粥样硬化：是指在多种危险因素作用下，血管内膜结构或功能受损，导致通透性发生改变，血脂异常沉积到血管壁为主要特征的病理过程，伴随有炎性细胞浸润，中膜平滑肌细胞迁移增殖，泡沫细胞形成和细胞外基质合成增加，最终形成粥样斑块，病变中的脂质主要是胆固醇和胆固醇酯。
（2）非酒精性脂肪性肝病：是指明确排出酒精和其他肝损伤因素外发生的以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的临床病理综合征。
（3）肥胖：是指由于食物能量摄入过多或机体代谢异常而导致体内脂质沉积过多，造成以体重过度增长为主要特征并可能引起人体一系列病理、生理改变的一种状态。
（4）对大脑的影响：高脂蛋白血症可引起神经退行性疾病和阿尔茨海默病。
（5）对肾脏的影响：一是可引起肾动脉粥样硬化，二是肾小球损伤。
4、高脂蛋白血症可分为哪些类型？各有什么特点？
答：（1）病因分型：①原发性高脂蛋白血症：特点是一部分是由先天性基因缺陷所致。
大部分是脂蛋白代谢相关基因突变与环境因素相互作用引起。
②继发性高脂蛋白血症：是全身系统性疾病所致，包括糖尿病、甲状腺机能减退症、肾病综合征、肾功能衰竭、肝胆系统疾病、系统性红斑狼疮、糖原贮积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、多囊卵巢综合征等。
（2）表型分型：将高脂蛋白血症分为I、lla、llb、lll、lV、V共六型。
（3）简易分型：将高脂蛋白血症分为①高胆固醇血症，血浆总胆固醇浓度升高。
②高甘油三酯血症，血浆甘油三酯浓度升高。
③混合型高脂血症，血清总胆固醇、甘油三酯浓度均升高。
三、填空题（3）
1、脂蛋白的组成是、、、、。
2、脂蛋白的类型有、、、、。
3、脂蛋白代谢相关的途径有、、。
填空题正确答案：
1、答：（1）载脂蛋白（2）甘油三酯（3）磷脂（4）胆固醇（5）胆固醇酯。
2、答：（1）乳糜微粒（2）极低密度脂蛋白（3）低密度脂蛋白（4）中密度脂蛋白（5）高密度脂蛋白。
3、答：（1）外源性代谢途径（2）内源性代谢途径（3）胆固醇逆转运。
