病理生理学病例讨论

病理病案讨论第一篇：病理病案讨论患者，男，61岁，退休工人。

突然呕血1小时入院。

患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。

伴头晕、心悸、口干。

入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。

患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。

入院体检：体温36.9℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。

实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。

乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。

胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。

B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。

腹水常规为漏出液。

腹水病理：未见癌细胞。

住院后因再次大出血抢救无效死亡。

1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。

2、肝硬化的概念，了解发病机制？3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。

答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）依据：1呕鲜血约500ml: 上消化道出血;2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍；5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。

病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。

患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。

患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。

查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。

实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。

在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。

综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。

这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。

为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。

该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。

对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。

在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。

病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。

血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。

立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。

2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。

试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。

2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。

应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。

实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。

实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。

病例摘要：某男,33 岁,工作勤奋,时常加班,甚至到深夜,长此以往,他逐渐感觉周身疲惫无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征和检验结果。

分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。

2、因为他在体检后没有发现疾病的存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态, 所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。

处于亚健康状态的个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当歇息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。

病史摘要：患者,王某, 男 ,47 岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗 8 周, 自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。

抽血,分离淋巴细胞作 DNA 琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现： DNA 电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整, 核固缩；核酸内切酶活性显著增强。

分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是 DNA 琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

王某,男,15 个月, 因腹泻、呕吐 4 天入院。

发病以来,每天腹泻 6~8 次,水样便,呕吐 4 次,不能进食,每日补 5%葡萄糖溶液 1000ml,尿量减少,腹胀。

体检：精神委靡,体温37.5℃<肛><正常 36.5-37.7℃>,脉搏速弱,150 次/分,呼吸浅快,55 次/ 分,血压 86/50mmHg<11.5/6.67KPa>,皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱, 腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。

实验室检查：血清 Na+ 125mmol/L,血清 K+3.2mmol/L。

问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。

一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食,4 天后才入院,大量失液、只补水, 因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。

《病理生理学》病例讨论1患儿刘某，男，1 岁半，腹泻5 天，近2 天来加重，于1997 年8 月7 日入院。

据患儿母亲说：患儿于 5 天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7 次，近2 天来加重，每日大便十余次。

伴有呕吐，每日3~4 次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。

体检：T 39 ℃，R 34 次/ 分，BP 10.7/7.5kPa （80/56mmHg ）。

患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。

嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。

化验：RBC 5.1 × 10 12 /L ，Hb 140g/L ，WBC 1.98 × 10 9 /L ，N 80% ，L 19% ，M 1% ，血清K + 3.3mmol/L ，Na + 140mmol/L ，pH 7.20 ，BE –5mmol/L ，AB 18mmol/L ，CO 2 CP 17.1mmol/L （38V ol/dl ），PaCO 2 4.4kPa （33mmHg ），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h 。

入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml 葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8 时体温又升至39.8 ℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml ，同时加入11.2% 乳酸钠及10%KCl ，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。

pH 7.4 ，AB=SB=23mmol/L ，BE 2mmol/L ，CO 2 CP 27.5mmol/ L ，住院一周后出院。

思考与讨论：患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。

病理生理学--病历讨论题目病例一女,45岁。

主诉：上腹部不适1月,咳嗽、气喘进行性加剧1周。

现病史：1月前因上腹不适，胃镜活检示“胃癌”，于介入科欲行介入治疗，1周前起咳嗽，呼吸困难，呈进行性发展。

胸片及肺CT提示“双肺弥漫性转移灶”，转呼吸内科治疗。

既往史：无体检:T36.8℃,R30次/分P120次/分, ,BP120/75mmHg,贫血貌,急性面容,端坐呼吸。

双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。

心率120次/分,律齐,未闻及杂音。

化验检查:血常规WBC 6.2×109/L，N 84.3%，Hb 49g/L,电解质Na+ 144mmol/L, K+ 3.5 mmol/L,Cl- 109 mmol/L,血气分析pH 7.38；,PCO223.7mmHg；O251.8mmHg；BE-8.5mmol/LBEecf-10.2mmol/L；BB 39.4mmol/L；HCO3 13.6mmol/LTCO214.3mmol/L；HCO3 st 16.8 mmol/L；pH st 7.25O2sat 90.1%临床诊断: 1，胃癌双肺弥漫性转移2，Ⅰ型呼吸衰竭,ARDS？治疗方案:因一般情况极差,化疗等治疗不能进行,以呼吸机治疗为主,用头孢三代药防治感染及支持治疗。

入院后48小时,呼衰进一步加重,死于呼衰。

病例二男,75岁。

主诉：反复咳嗽、咳痰近50年，喘息30年，再发加重3天。

现病史：50年前起反复咳嗽，咳白色泡沫痰，以冬春季节明显。

30年前起有喘息，呼吸困难。

3天前受凉后再发咳嗽，咳黄脓痰，喘息。

既往史：无体检:T 37 ℃，R30次/分P 88次/分, ,BP 110/60mmHg。

嗜睡,精神差,口唇紫绀,眼睑浮肿。

桶状胸,双肺呼吸音粗,双肺中下部布满中等湿罗音，双肺闻及散在哮鸣音。

心率88次/分,未闻及杂音，杵状指。

化验检查：血常规RBC 3.38′1012/L,Hb 93g/L,WBC 10′109/L,N 65.1%血气分析pH 7.247 ,；PCO2 85.4mmHg,；PO225.3mmHg,BE6.9mmol/L,；BEecf9.4mmol/L,；BB 54.9mmol/L,HCO3 36.1mmol/L,；TCO238.7mmol/L,；HCO3 st 28.1 mmol/L,pH st 7.472,；O2sat 36.2%,电解质Na+ 147.2mmol/L, K+ 4.19 mmol/L,Cl— 96.4 mmol/L胸片：慢性支气管炎并左下肺感染临床诊断：1，慢性支气管炎并肺部感染2，Ⅱ型呼吸衰竭治疗方案：1，给氧2，抗感染，三代头孢3，止咳化痰，平喘4，纠正水、电解质失衡5，呼吸机辅助呼吸经治疗后，PaO2上升至80-90mmHg，SaO2可达90-93%病例三女，73岁。

病理生理学病例讨论病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。

血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。

立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。

2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。

试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。

2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。

应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。

实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。

实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。

讨论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。

腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。

低热、嗜睡、尿少。

检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。

精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。

心音弱。

肺正常。

肝肋下1cm。

实验室检查：大便常规：阴性。

血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析治疗前血生化治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.262、酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。

四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38℃（非感染性）二、发病机制呕吐、腹泻→体液及电解质丢失→等渗性脱水低血K+酸碱失衡该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）讨论病例2：女，38岁。