椎间盘源性腰痛共39页文档

椎间盘源性腰痛护理常规
一、椎间盘源性腰痛的概述
椎间盘源性腰痛（lumbar intervertebral discogenic backache）
是指椎间盘病变所致的腰痛，其病因及病理病程主要包括椎间盘破裂、椎
间盘积液、椎间盘退变等。

病症表现为腰背部疼痛、痛引伸至腰部、大腿
后侧、膝关节及脚跟，伴有侧弯、屈腰等反射性活动障碍。

1、预防与教育
（1）宣传正确的生活习惯，如保证充足的睡眠、定期活动锻炼、戒
烟限酒等，以减轻椎间盘源性腰痛发病的危险因素。

（2）学习正确的体位姿势和活动方法，及时调整不良姿势，加强身
体的活动训练，增强腰腹部的力量，注意避免单一体位作业或坐姿作业，
尽量减少腰部的负荷。

（3）加强饮食管理。

多加食用富含维生素A、C、E、B6、钙、铁等
营养的食物，减少脂肪、膳食纤维及水分的摄入，注意控制体重，加强免
疫力，积极预防腰痛发作。

2、药物治疗
（1）选用复方丹参颗粒、脑淫羊藿、乌鸡白凤丸等中药具有临床疗效，可减轻卒中性腰痛、肌肉拘束及炎性症状，增强机体对疾病的抵抗力。

（2）应用止痛药、抗炎药、肌肉松弛剂等西药。

椎间盘源性腰痛及病理机制2024椎间盘是人体中无血液供应的最大的器官之一，长期以来，有关椎间盘的神经组织分布一直鲜为人知，人们在研究腰痛的原因时，一直没有了解椎间盘在其中的作用。

有人认为腰椎后柱的关节突关节是腰痛的主要病源，采用局部封闭和腰椎后外侧融合术治疗腰痛，许多病例的效果并不理想；至20世纪7年代，人们才把焦点集中到椎间盘这一重要结构上。

后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经的分支支配，外1/3的纤维环组织中，有大最能传递疼痛信号的神经末梢，并可以释放与产生疼痛相关的神经肤。

严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常的椎间盘。

在椎间盘退变的过程中髓核、纤维环的撕裂刺激痛觉神经末梢，引起疼痛；椎间盘退变时，终板软骨，软骨下的松质骨中，均有远多千正常数盘的神经末梢和神经肤。

椎间盘神经分布虽然髓核(nucleus pulposus,NP)突出是公认的引起脊柱疼痛的原因，但是人们对源千腰椎间盘自身的疼痛了解并不多。

椎间盘内破裂症(internal discdisnuption,IDD)这一名词在20世纪70年代开始使用，用以阐明椎间盘是引起患者疼痛的主要根源，但该椎间盘在脊柱成像影像学显示下并无异常。

然而，脊柱成像显示椎间盘退行性病变却很常见，在老年人中尤其如此。

这些变化都可以统称为椎间盘退行性疾病(dege n era ted disc dseas e,DDD)，并与年龄相关。

单纯性椎间盘退行性病变表现为一或两个椎间盘出现相对严重的病变而相邻椎间盘正常。

此类病变不太常见，只是在年轻患者中更易出现。

椎间盘构成究竟椎间盘内破裂症与椎间盘退行性疾病是不同的病变过程，还是同一病变不同的病理阶段，目前仍无公论。

椎间盘源性疼痛的术语可能令人困惑，回顾性研究发现椎间盘退行性疾病最常用千评估手术疗效。

椎间盘源性腰痛(disooge nicpain,DP)泛指椎间盘是患者脊柱性疼痛的主要原因。

目前看来，椎间盘源性腰痛是描述腰椎间盘疼痛最合适的用词，因为这一概念强调了无论其病变如何，椎间盘是患者疼痛的主要来源。

椎间盘源性下腰痛一、椎间盘与下腰痛60％－80％的人在不同的时期患有不同类型的腰痛，其中40％的腰痛主要与椎间盘退变有关，如椎间盘突出症、退变性腰椎不稳、腰椎滑脱症等。

这些疾病导致腰痛的机制各不相同，腰椎间盘突出症是最常见和典型的一种疾病，其导致腰痛的机制具有一定的代表性，一般认为有以下几个方面：（1）髓核突出后，可引起非特异炎症反应或自身免疫反应，产生大量炎症介质，使纤维环外层或后纵韧带等处窦椎神经致敏，即使轻微的机械刺激也可产生腰痛；（2）髓核突出后相对于椎间盘退变引起的椎间隙狭窄是一个急性过程，关节突关节更易因为突然的应力增加而继发炎症反应，滑膜的炎症反应刺激其神经末梢导致腰痛；（3）上诉病理刺激使腰大肌反射性痉挛，刺激腰大肌内神经末梢导致腰痛。

可见椎间盘突出后与周围组织的相互作用是椎间盘突出症腰痛发病机制中关键因素。

其它一些疾病也有类似的致痛机制，其共同点：病变椎间盘导致邻近组织的生物力学、生物化学环境的改变，从而使这些组织内的疼痛感受器接受疼痛刺激而导致腰痛。

反之，如果椎间盘病变尚位于纤维环内，周围组织的疼痛感受器无法接受相应的信号刺激，这是因为：（1）纤维环完整的情况下髓核未与自身体液接触，无法产生非特异性炎症反应或自身免疫反应；(2) 外纤维环只有稀疏的窦椎神经分布，即使有炎性刺激物也难以达到作用部位；(3) 周围组织的空间位置无相对变化，而单纯生理性椎间盘退变即使伴有小关节增生、椎间隙狭窄，与腰痛无必然联系，即退变不一定绝对伴有疼痛。

随着工业的发展，下腰痛患者的增长达到了人口增长的14倍，人们发现用上述观点很难解释临床上见到的一些严重下腰痛。

Crock1总结了一类伴有功能障碍的严重下腰痛病例，其发病年龄多小于40岁，X线无关节突关节退变、椎间隙狭窄，也没有神经根压迫、腰椎不稳定、腰椎滑脱等异常发现，由于缺乏有价值的体征，很难确定这些腰痛的病变组织来源。

其中一些患者在椎间盘造影时可诱发出与平时一致的疼痛，Crock推测外伤后受累椎间盘内部破裂，释放毒性刺激物至终板甚至周围椎体而导致疼痛，椎间盘造影可以诱发这种疼痛，Crock 将这种疾病命名为“间盘内破裂症” (Internal Disc Disruption,IDD)。

椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。

椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。

椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。

随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。

椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。

随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。

退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。

孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。

有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。

这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。

椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。

Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。

当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。

二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。

神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。

椎间盘源性腰腿痛（分型）（一）青少年型（软骨板破裂型）：病因：①多有明显的外伤史；②伤后腰背痛是主要症状，腰部及下肢活动障碍较疼痛明显。

③腰姿异常和直腿抬高实验受限明显，为少年患者特点，表现为腰曲平直、反张侧弯。

④X线侧位片显示腰生理前突消失，患椎椎体后下缘粗糙不平，后下角模糊不清，有时出现小骨片阴影，CT或MRI扫描可见到撕裂的软骨或骨片阴影。

（二）弹力型（弹性突出）①青壮年多见（劳动强度大，跌、扑、闪、挫）；②发病急，症状重，急性腰痛、活动受限、转侧困难、动则加重→下肢放射痛。

③咳嗽征象阳性，抗痛性腰椎侧弯，定向性腰活动受限。

④X线正位显示腰椎侧弯、骨盆倾斜，患椎偏歪或旋转。

侧位显示患椎间隙前后平直或后宽前窄，但椎间隙高度正常。

（三）退变失稳型：①中年人多见，往往在轻微的不随意的小动作情况下发病。

②沿坐骨神经放射性疼痛。

③症状特点是出现下肢放射痛以前多有慢性复发性腰痛。

④X线显示患椎间隙变窄，椎体终板缘骨密度增高（软骨板退变）。

（四）增生狭窄型：①中老年发病率高，此型既往多有较长时间慢性腰痛，或年轻时曾受腰部外伤。

②腰腿痛病史长，反复发作，疼痛较轻，下肢麻木、胀、沉、酸、困的感觉较明显，气候变化，精神及身体疲劳时加重。

③间歇性神经性跛行为该型症状特点，晨起腰部发僵，活动后稍好转，步行或久站下肢麻木及放射痛，蹲下或坐位休息后好转可以继续步行，但不久，又出现下肢麻木及串痛，此为神经受体位变化缺血缺氧。

④腰部曲线的改变较固定，常有代偿性腰形变形。

⑤主要症状多于客观体征，如直腿抬高试验阳性率低。

⑥X线：患椎间隙变窄较明显，椎体边缘硬化骨赘形成，有时出现破裂或向椎管内突出的椎间盘组织部分骨化。