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椎间盘源性疼痛的诊疗刘延青西南医院疼痛科，聂发传，覃万翔转载慢性颈、腰痛是疼痛科门诊最常见的主述之一,且主要病因大多是椎间盘病变造成，历来备受同行关注。
但不可否认的是既往重视的退行性椎间盘疾病（DDD）主要是椎间盘突出症和椎管狭窄症等。
近年来，许多学者对椎间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们逐渐认识到在没有椎间盘突出的情况下，发生于椎间盘内部的病变也能引起颈、腰痛，称之为椎间盘源性颈、腰痛。
研究表明，椎间盘内部结构损伤的病理变化包括纤维环内裂和／或炎性肉芽带形成,这些病理变化称之为椎间盘内破裂(IDD)，可分为原发性或继发性。
重视椎间盘源性疼痛的诊疗，首先要认识以下几个重要问题：①椎间盘及周围结构的神经支配；②椎间盘源性疼痛的发病机制；③椎间盘源性疼痛的诊断标准；④椎间盘源性疼痛的治疗规范。
一、椎间盘及周围结构的神经支配纤维环特别是外1/3已经发现由窦椎神经及脊神经供应。
窦椎神经起自灰交通支（交感节后纤维）与脊神经结合处的交通支上，进入椎间孔后走行于脊神经节的腹侧，发出细支分布到其上和下的2～3个椎节范围的硬膜囊前部、后纵韧带及纤维环的背外侧。
窦椎神经纤维被认为是灰交通支发出的交感神经纤维和同节段脊神经后支的纤维共同组成。
窦椎神经的末梢纤维可以分布到纤维环的外层纤维中。
二、椎间盘源性疼痛的发病机制Copper等的研究发现退变纤维环中的神经纤维密度高于正常的纤维环。
有人认为髓核退变、内层纤维环撕裂产生的炎症肉芽带可延深到纤维环表层，而窦椎神经的末梢纤维是无髓鞘纤维，容易受刺激产生疼痛。
髓核是身体最大的无血管组织，正常的血管也不分布到纤维环表层，其中央退变的无血管髓核可作为抗原刺激机体产生免疫反应，产生许多炎症介质，如IL－6、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF）、磷脂酶A2（PLA2）、乳酸(LA)等。
这些炎症介质通过退变间盘的放射状裂隙达到外层纤维环，使窦椎神经末梢处于超敏状态，引起疼痛。
椎间盘源性腰痛的诊疗进展大量的研究表明椎间盘是腰痛的主要起源部位，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39%。
它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。
椎间盘源性腰痛可分为两种类型，即由纤维环破裂引起的腰痛和由终板破裂引起的腰痛。
椎间盘源性腰痛的临床表现缺乏特异性，不具备诊断价值。
虽然腰椎间盘造影术目前仍有争议，但它是诊断椎间盘源性腰痛的最重要工具。
治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保守治疗或者外科手术。
作为治疗选择，瞄准改变椎间盘内力学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗，如电热纤维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提倡，但缺乏支持这些治疗的理论基础。
基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的理解，即神经纤维长入和炎症，亚甲蓝椎间盘内注射是一种非常安全和有效的方法。
腰椎融合手术是经长期临床实践证明的有效的治疗腰痛的方法。
为了克服融合手术引起相邻节段退变的问题，各种非融合技术应运而生，如人工髓核置换术，人工椎间盘置换术等。
这些非融合技术的长期疗效还有待进一步观察。
最近，应用生物学技术修复或再生退变椎间盘成为研究热点。
生物学治疗方法包括椎间盘内生长因子注射，转基因治疗和细胞注射治疗。
基础和临床研究发现，椎间盘内间充质干细胞移植可能是一种很有希望的治疗方法。
【关键词】椎间盘源性腰痛；纤维环破裂;终板破裂；椎间盘造影术；腰椎融合术；人工椎间盘置换术；骨髓间充质干细胞；脐带间充质干细胞；移植椎间盘源性腰痛不涉及由腰椎间盘突出引起的腰痛，它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛，椎间盘外部结构是正常的，它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。
腰椎间盘已被认为是腰痛的主要起源部位。
原则上，任何接受神经支配的腰椎结构可能是腰痛的起源部位。
椎间盘纤维环的外1/3 和终板富有神经支配，这构成了椎间盘源性腰痛的解剖基础。
椎间盘源性腰痛的诊治解放军总医院第一附属医院全军骨科研究所任东风写在课前的话腰痛是当前所有国家面临的主要健康问题。
流行病学调查表明:全部人口中的75％～85％在一生中的某个阶段受到腰痛的困扰。
在任何时候，有约18％的人群正在经历腰痛。
目前对于腰痛能做出正确诊断和治疗的仅有15%。
本课程对椎间盘源性腰痛作了详尽阐述。
一、概述目前比较明确的是椎间盘内裂隙是椎间盘退变早期主要的病理特征。
其中纤维环撕裂与这个腰痛发生有很密切的关系。
纤维环撕裂有三种方式，一种环状破裂，一种放射状破裂和纤维环边缘损伤。
其中放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系尤为密切。
椎间盘退变以后，它的生化性质发生改变，必将影响椎间盘的力学性能，力学性能改变以后，也是腰痛产生的一个病理基础。
椎间盘老化是不可避免的，随着年龄的增加它的退变是不断的加重的。
从这个图我们能看到，腰痛发生的高峰期是40 岁左右，而退变是随着年龄增加是不断加重的，它并不平行。
也有研究表明，椎间盘退变峰期分为三期：一个是阶段失能稳期，一个阶段不稳，一个是阶段再稳定。
也就是随着椎间盘退变，由原来的稳定的腰椎结构变成阶段不稳定的阶段，但它最终会再稳定。
在这个不同时期，出现一些病理改变是引起腰痛或神经根痛。
CT 或MRI 检查发现正常人群1/3 有椎间盘突出但无任何临床表现；在缺乏明显的腰椎间盘突出时，出现严重慢性腰痛症状；50 岁以上人群中椎间盘退变是普遍的，MRI 不能区分在T2 加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。
椎间盘是腰痛的一个重要来源部位，这种由椎间盘本身引起的腰痛称为椎间盘源性腰痛，能够把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出，具有重要临床意义，也就是能解释那些没有明确的椎间盘突出压迫神经根，而出现严重腰痛患者的原因。
椎间盘内破裂症是椎间盘下腰痛一个重要致痛原因，大约有40% 的慢性腰痛是由椎间盘内破裂症（IDD ）引起，IDD 主要发生在纤维环后部，纤维环内层放射状撕裂延续到纤维环外三分之一，是IDD 主要的病理特征。
有关椎间盘内破裂症，Crock 在1970 年就做了一个描述，在1986 年更详细对这个描述进行了修改，它就是髓核与纤维环正常分解的丢失，结构紊乱和纤维环破坏。
而纤维环外界保持完整的轮廓和形态，没有神经根压迫现象。
腰痛由椎间盘正常结构破坏和椎间盘内生化改变引起。
任何疼痛的产生有三个因素：第一个是有能感觉疼痛的神经末梢，另外有刺激，还有是人大脑的对疼痛的感觉。
所以首先要对椎间盘的神经分布有个详细了解，才能能进一步的理解椎间盘源性腰痛。
腰椎间盘在纤维环外三分之一处和终板存在着丰富的神经分布，而纤维环内三分之一和髓核正常情况下缺乏神经分布。
椎间盘前侧和后外侧它的神经分布来源是不一样的，前侧主要来自交感神经及其交通支，和阶段动脉血管周围神经丛的纤维，而后外侧主要主要是窦椎神经分布，这种椎间盘源性腰痛，与窦椎神经受刺激密切相关。
椎间盘源性腰痛的致痛机制有哪些？椎间盘源性腰痛的致痛机制它主要包括几个方面：一个是化学因素，一个是机械因素，另外还有神经内生长。
化学因素也就是纤维环外三分之一有小神经纤维分布，突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中发现有害的化学物质，这些化学物质可能刺激纤维环外三分之一小神经末梢，这是它引起疼痛的化学机制的基础。
椎间盘如果发生退变或发生损伤，椎间盘的力学结构必然要发生改变，发生改变的力学结构最终结果是会导致有神经分布的纤维环后三分之一在正常生理负荷下会承受更大的负荷，这也是引起疼痛的一个机制，也就是它的机械机制。
如果在纤维环后三分之一的神经末梢受到严重刺激，再加上一个比生理负荷更大的硬力负荷刺激，那它更容易引起椎间盘源性腰痛，所以说，正常的椎间盘源性腰痛它引起疼痛，不单是化学因素引起的，另外机械因素也起很重要的作用，往往是两者同时作用产生结果。
最近研究比较多的是神经内生长，退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，在无痛的椎间盘中没有发现NGF 的表达。
疼痛椎间盘内神经纤维表达NGF 受体TrkA ，这是引起疼痛的一个病理解剖学基础。
一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区，其间伴有1 个或多个裂隙，左边这个图，在椎间盘正形这个过程中能发现纤维环破裂了，造影剂向后突出到纤维环外三分之一到椎管，在这个造影以后行这个走照位CT 检查也能发现这个清晰的破裂道和溢出的造影剂，在术中取出这部分椎间盘组织行病理学检查发现，是一条很明确的一个破裂道，而且并发着一些新鲜的和陈旧的肉芽组织。
沿着纤维环裂隙出现SP 、NF 和VIP 免疫染色阳性细胞，由神经纤维沿着破裂道向纤维环内层和髓核生长。
层纤维细胞和内皮细胞中表达了大量的BFGF ，在炎症细胞核细胞外基质中表达了TGF-1 。
这说明巨噬细胞和肥大细胞在损伤纤维环的修复和随后的椎间盘退变中可能起重要作用。
我们通过向羊椎间盘内注入5- 溴脱氧尿苷建立了一个新的椎间盘退变动物模型，这个模型更接近模拟人椎间盘退变。
这个模型的文章发表在2007 年Spine 上，在向椎间盘注入5- 溴脱氧尿苷后的14 周我们观察到椎间盘MRIT2 信号强度呈进行性减退，也就是说它呈进行性退变。
椎间盘造影CT 显示，有几个椎间盘出现了纤维环内破裂，在左边这个C 图上，C 图和D 图上我们都能看到一个明确的破裂道和异处的造影剂，而组织学显示从2 周开始到14 周，正常椎间盘轮廓进行性丢失，也就是从组织学证实它退变在进行性加重。
二、椎间盘源性腰痛的诊断对椎间盘源性腰痛单从病史症状和体征是很难做出明确诊断的，它的唯一金标准就是椎间盘造影术，也就是椎间盘造影过程中发现破裂，而且能诱发出一致性的疼痛。
另外还有两个辅助性的诊断，一个是在核磁TR ，MRTR 下的HIZ ，另外还有在核磁上发现Modic 改变。
（一）临床特点1 、患者不能久坐，从座位站立起会引起疼痛。
而行走了，或者活动这个疼痛反而减轻。
2 、疼痛可有放射性疼痛，但这个放射性疼痛很少延续到膝以下，一般主要放射到臀部和膝以上。
3 、在X 片和CT 片上只能发现退行性改变特征，不能看到纤维环破裂或者椎间盘内破裂。
4 、MRIT2 加权信号上能看到信号破裂的HIZ 改变和Modic 改变，这两个改变对诊断IDD ，椎间盘源性腰痛有一定的提示作用。
左边这个图能看到在145 纤维环后侧有一个比较明亮的信号区，这个信号区就是HIZ ，它的病理特点就是它表示着纤维环发生破裂，椎间盘造影，同一样病人椎间盘造影可以显示纤维环破裂以后造影剂露出到椎管或这个纤维环后三分之一。
（二）椎间盘造影术大量的临床研究已经证明椎间盘造影在诊断椎间盘源性腰痛方面作用远大于MRI ，准确的疼痛复制和椎间盘造影后CTD 分级2 级以上是行融合手术的可靠指征。
椎间盘造影过程中要观察四个方面的内容。
第一是椎间盘的形态，第二是椎间盘内压力和容量，第三个病人的主观疼痛反应，第四邻近椎间盘缺乏疼痛反应，也就是有个对比。
许多临床研究认为，椎间盘造影术和造影过程中疼痛诱发阳性是诊断椎间盘源性腰痛有效的手段。
但目前还存在着争议，即使存在争议，这个标准还不能被替代。
对于慢性腰痛有心理因素者，可能出现假阳性。
1 、椎间盘的形态这是椎间盘造影后X 光片检查，可看到的五个比较典型的形态。
第一个形态它呈棉花球状形态，它属于这个表示没有退变正常椎间盘。
第二个形态是指的是由这个髓核开始发生变化或者纤维素，就开始退变一个成熟椎间盘。
第三个是不规则的一个形态，这个不规则的形态是指纤维环出现了裂隙，而且这个裂隙可能出现在髓核和纤维环内层，还没有延续到纤维环外层。
第四个就是呈裂隙性改变，这个是指退变从髓核、纤维环内层延续到纤维环外层，造影剂可以露出到纤维环外层，有神经分布的外三分之一纤维环可以诱发疼痛。
第五种就是完全破裂性的，也就是纤维环完全破裂了，造影剂可以露出到椎管内。
正常椎间盘造影剂注的容积是0.5 到1 毫米，呈这个椭圆形充盈，边缘光滑。
如果出现分层现象，如左上图它表示椎间盘开始退变，并且就所谓的成熟椎间盘，如果发现造影剂向后侧露出，这说明在纤维环中出现破裂，有撕裂。
如果纤维环单纯撕裂，造影剂的容积会增加，髓核充盈边缘有一个或数个孤立的裂隙，有造影剂充盈。
从这个右图我们能看到，这个造影剂从上上下下都向后充盈了，就是正常的一个，充盈的部位相当于纤维环的部位，正常情况下它这个部位是不会充盈造影剂的。
椎间盘如果进一步退变，我们发现这个注入造影剂会进一步增加充盈体积反而减少，会出现微小的撕裂。
如果椎间盘出现广泛破裂，那容积明显增加，造影剂迅速扩散，多岑撕裂，造影剂露出。
2 、椎间盘内压力和容量椎间盘造影要观察造影过程中的压力变化和注入造影剂的容积改变，一般容积是1.5 到2.5 毫升，而压力是400 到500kPa 。
3 、主观疼痛反应只有复制出一致的疼痛才可确诊是椎间盘源性腰痛，病人自述的疼痛程度可以通过VAS 来评价，另外疼痛时的行为变化，疼痛与其平时疼痛相似性，相邻间隙有无疼痛也是它操作的一个标准。
这个图是椎间盘造影行，造影后行CT 检查，我们发现这个纤维环破裂大部分造影剂充盈到后三分之一纤维环，就是有环状撕裂的纤维环部。
国外存在着一个评价这个椎间盘造影CT 分级的一个标准，也就是达拉斯椎间盘造影CT 分级，0 级是没有纤维环破裂；1 级是纤维环内1/3 破裂；2 级是纤维环内2/3 破裂；3 级是破裂达到纤维环外1/3 ；4 级是在3 级的基础上并发纤维环外层环状撕裂；5 级是全层破裂，髓核突出。
（三）HIZ1992 年，Aprill 首先报道了HIZ 。
HIZ 是指MRIT2 加权效上出现在纤维环后侧高信号区，这个高信号区他们起初认为可以诊断椎间盘源性腰痛。
因为它这个高信号区实质上就是纤维环破裂。
有人认为HIZ 代表纤维环撕裂后的炎症反应，有人认为HIZ 代表纤维环3 到5 级的撕裂。
还有些人认为，HIZ 干脆就是经破裂道突出的髓核组织。
更多的人认为是HIZ 是破裂以后形成的血管肉芽组织。
目前的观点是HIZ 并不能代替椎间盘造影术，椎间盘造影术是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。
彭宝淦等认为如果症状性下腰痛病人有HIZ ，它可代替手术前的常规椎间盘造影术。
从这两个论述我们发现，就是有关HIZ 诊断椎间盘源性腰痛存在着很矛盾的观点，也就是存在着很大的争议。
我们对37 例长期慢性下腰痛、无典型的神经根性症状和体征，且CT 证实无椎间盘突出的患者行MRI 检查和腰椎间盘造影术。
分析造影后的X 线片和CT 片，并结合造影时诱发的疼痛反应。
比较其与椎间盘MRI 高信号区之间的关系。
发现MRI 高信号区与纤维环破裂程度相关，就是出现高信号区的患者一般纤维环破裂程度的分级会大，而MRI 高信号区与椎间盘造影疼痛反应没有一致性的相关性。
