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第17篇中枢神经系统药理学概论

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中枢神经系统药理学PPT课件

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躯体性疼痛 内脏疼痛 神经性疼痛
慢性痛（钝痛）：强烈而定位模糊
镇痛药
对痛觉中枢有选择性抑制作用，使疼痛 减轻或消除的药物
–不影响 意识 –不干扰 神经冲动的传导 –不影响 触觉及听觉等
镇痛药的麻醉性
（Narcotic Analgesics)
“连续使用后易产生身体依赖性、能成瘾的药品 联合国国际麻醉药品管理局列为管制药物
关于可待因-少成瘾
可待因的镇痛作用仅为吗啡的1/12。镇 咳作用为其1/4。持续时间则与吗啡相似。 镇静作用不明显。欣快症及成瘾性也弱 于吗啡。
—— 中等程度镇痛 —— 中枢镇咳药
哌替啶（度冷丁，Dolantin）——人工合成
【特点】 1. 镇痛、镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用
为吗啡的1/10； 2. 抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡； 3. 无镇咳、缩瞳作用； 4. 无止泻、致便秘作用； 5. 不延缓产程。
易惊厥
刺激颈动脉体
安全范围大
促脑功能恢复
吡拉西坦 甲氯芬酯
促进脑代谢
利用葡萄糖 意识障碍
、氨基酸、磷脂
胞磷胆碱
促进ACH释放
第十七章 中枢镇痛药
用于剧痛
概述
疼痛的概念及分类
◆概念：疼痛是一种因组织损伤或潜在的 组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不 愉快的情绪或心血管和呼吸的变化。
◆分类：
急性痛（锐痛）：尖锐而定位清楚
二、阿片受体部分激动药
丁丙诺啡：u受体部分激动药 喷他佐辛：人工合成； k
u
三、其它
罗通定（延胡索乙素）
罗通定为植物玄胡（元胡）的有效成分， 有活血散瘀、行气止痛之功。是消旋四氢 巴马汀的左旋体。
【机制】 通过阻断脑内多巴胺受体，也可促进脑啡

药理学习题八(治疗中枢神经系统退行性疾病药)练习题库及参考答案

药理学习题八(治疗中枢神经系统退行性疾病药)练习题库及参考答案

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药 章节练习题及参考答案一、填空题：1 .治疗震颤麻痹症可用 、，但如为氯丙嗪引起的震颤麻痹症 则不宜应用。

左旋多巴 安坦 左旋多巴2. 抗帕金森病药分为 和 两类。

拟多巴胺药 胆碱受体阻断药二、单项选择：A 型题：1 . 下列抗帕金森病药，哪个是通过在脑内转变为多巴胺起作用的： (A )A 左旋多巴B 多巴胺C 苯妥英钠D 安定E 苯海索2 . 治疗帕金森病时，下列哪种药物能增加左旋多巴疗效而减轻外周不良反应：(A )A 色拉队B 苯海索C 维生素B6D 利血平E 多巴胺3 .左旋多巴不良反应较多的原因是： (D )A 在脑内转变为去甲肾上腺素B 对“受体有激动作用C 对3受体有激动作用D 在体内转变为多巴胺E 在脑内形成大量多巴胺4 .苯海索治疗帕金森病的机制是： (D )A 补充纹状体中多巴胺B 激动多巴胺受体C 兴奋中枢胆碱受体D 阻断中枢胆碱受体E 5、卡比多巴治疗帕金森病的机制是：A 激动中枢多巴胺受体 BC 阻断中枢胆碱受体D 抑制多巴胺的再摄取 E6、澳隐亭治疗帕金森病的机制是： A 直接激动中枢的多巴胺受体C 抑制多巴胺的再摄取抑制多巴胺脱竣酶活性(B )抑制外周多巴脱竣酶活性使多巴胺受体增敏(A )B 阻断中枢胆碱受体E 补充纹状体多巴胺的不足7、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是:A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效10、苯海索治疗帕金森病的机制是： （D ）11、卡马特灵抗帕金森病的机制是： （D ）A 兴奋中枢a 受体B 在中枢转变为去甲肾上腺素C 在中枢转变为多巴胺D 阻断中枢胆碱受体E 激动中枢胆碱受体12、苯海索抗帕金森病的特点： （A ）A 抗震颤疗效好B 改善僵直疗效好C 对动作迟缓疗效好D 对过度流涎无作用E 前列腺肥大者可用13、金刚烷胺的英文名是：（C ）C amantadineD artaneE carbidopa14、下列哪项是澳隐亭的特点？ （ B ）C 有抗病毒作用D 可阻断中枢胆碱受体E 不易通过血脑屏障15、将卡巴多巴与左旋多巴按 1:10剂量合用，可使左旋多巴的有效剂量减少 （D ）A 10 %B 20 %C 30 %D 75 %E 90 %8、左旋多巴抗帕金森病的机制是： A 抑制多巴胺的再摄取 C 阻断中枢胆碱受体D 补充纹状体中多巴受的不足 9、左旋多巴不良反应较多的原因是: A 在脑内转变为去甲肾上腺素 C 对3受体有激动作用E 在脑内形成大量多巴胺（D ）B 激动中枢胆碱受体E 直接激动中枢的多巴胺受体（D ）B 对a 受体有激动作用D 在体内转变为多巴胺A 补充纹状体中多巴胺B 激动多巴胺受体C 兴奋中枢胆碱受体D 阻断中枢胆碱受体E 抑制多巴胺脱竣酶性A bromocriptineB kemadrin A 是较强的L -芳香酸脱竣酶抑制剂 B 可激动中枢的多巴胺受体16、左旋多巴是：（B ）A 儿茶酚胺类化合物B 酪氨酸的羟化物C 一种半合成的麦角生物碱D 葭苦碱类化合物E 东葭苦碱类化合物17、关于左旋多巴治疗帕金森病的疗效，下列哪项是错误的？ （ A ）A 对抗精神病药引起的锥体外系反应有效 C 对较处轻病人疗效好 D E 对肌肉震颤症状疗效差18、关于卡比多巴的叙述，下列哪项是错误的? A 不易通过血脑屏障 B 是芳香氨基酸脱竣酶抑制剂C 可提高左旋多巴的疗效D 减轻左旋多巴的外周副作用E 单也有抗帕金森病的作用三、多项选择：1 .抗帕金森病药包括以下几类： （BD ）A 多巴胺受体阻断药B 拟多巴胺类药C 胆碱受体激动药D 中枢抗胆碱药E 肾上腺素受体激动药2 .下列关于左旋多巴不良反应叙述正确的是： （ADE ）A 长期用药可引起不自主异常运动B VitB6 可减轻其不良反应C 色拉队可增强其不良反应D 在外周转变为多巴胺是造成其不良反应的主要原因E 治疗初期患者可出现轻度体位性低血压3 、抗帕金森病的拟多巴胺类药物有： （ABCD ）A 左旋多巴B 卡比多巴C 金刚烷胺D 澳隐亭E 苯海索4 、抗帕金森病的胆碱受体阻断药有； （BC ）A 金刚烷力堂B 卡马特灵C 苯海索D 澳隐亭E 卡比多巴5 、左旋多巴抗帕金森病的作用特点有： （ABE ）A 对轻症病人疗效好B 对年轻病人疗效好C 对肌肉僵直者疗效差D 对肌肉僵直者疗效差E 起效较慢，但作用持久四、名词解释：1 .开关现象（on-off phenomenon ）:长期使用左旋多巴的病人可突然出现多动不安（开），B 对轻症病人疗效好对重症及处老病人疗效差（ E ）然后又肌强直性运动不能（关），两种现象交替出现的症状。

中枢神经系统药理学概论.优秀精选PPT

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3
中枢乙酰胆碱的功能
（一）中枢乙酰胆碱能通路
•脑内的胆碱能神经元分布存在二种类型：
①局部分布的中间神经元，参与局部神经回路 的组成。纹状体最多。
②胆碱能投射神经元，这些神经元在脑内分布 较集中，分别组成胆碱能基底前脑复合体和胆碱 能桥脑-中脑-被盖复合体。
（二）脑内乙酰胆碱受体
• 乙酰胆碱受体 N受体 （＜10%） M受体 M1、M2、M3、M4、M5
-
5-HT3配体门控离子通道偶联5受体 与痛觉传递、焦虑、认知、药物依羟赖有关
色 氨 酸 脱 பைடு நூலகம் 酶
5-HT1~7
5-HT
七、组胺
• 脑内组胺可能与饮水、摄食、体温调节、 觉醒和激素分泌的调节有关
• 组胺受体：H1、H2、H3
八、神经肽
1 神经肽的代谢
2
神经肽受体
第三节
中枢神经系统药物作用的靶点 及药理学特点
N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体
α-氨基羧甲基恶唑丙酸（AMPA）受体 海人藻酸（KA）受体
代谢型受体 （mGluRs, mGluR1~ mGluR8 ） 自身L-AP4受体
GABAA受体兴奋产生抑制性效应
脑内存在5种DA亚型受体：
六、5-羟色胺
三、γ-氨基丁酸 （5-hydroxytryptamine，5-HT）
四、去甲肾上腺素
1.维持觉醒 2.镇痛调节 3.自主神经和内分泌活动调节 4.参与学习和记忆机制 5.参与情绪反应
五、多巴胺(dopamine,DA )
• 人类中枢DA通路：
• 黑质-纹状体系统 • 中脑-皮层系统 • 中脑-边缘系统 • 结节-漏斗系统
D1、D5和D2、D3 D2、D3、D4 D2、D3、D4 D2

医学专题中枢神经系统药理概论

医学专题中枢神经系统药理概论
以上，是锥体外系运动功能的高级中枢。 ②中脑边缘系统通路
与精神活动、思维、情感(qínggǎn)反应有关 ③中脑皮质通路 ④结节——漏斗通路 与内分泌功能有关
#
第六页，共三十五页。
抗精神病药（神经(shénjīng)松弛药/抗精神分裂症药）
一、吩噻嗪类
二、丁酰苯类 三、硫杂蒽类及其他类
#
第七页，共三十五页。
裂” 即病人的精神活动和行为与客观现实相脱离为主 要特征。
分型： 根据临床症状 Ⅰ型：以阳性症状（幻觉、妄想）为主， Ⅱ型：则以阴性状症（情感淡漠，主动性缺乏）#
第三页，共三十五页。
常见 症状 (chánɡ jiàn)
①幻觉：以言语性幻听最常见 病人听见两个或几个声音 在谈论自己或以第二人称评论自己 (争议性或评论性幻 听) 对病人发出指令(命令性幻听) 声音讲出了病人当 时的想法(思维鸣响)
人工冬眠合剂：
哌替定＋异丙嗪＋氯丙嗪
#
第十一页，共三十五页。
[不良反应] 1.一般反应
中枢抑制症状（嗜睡、淡漠(dànmò)、无力等）；
M受体阻断症状（口干、便秘、视力模糊等）；
α受体阻断症状（体位性低血压）； 眼压升高，青光眼禁用。
#
第十二页，共三十五页。
2.锥体外系反应 ①帕金森综合征： ②静坐不能： ③急性肌张力障碍： ④迟发性运动障碍 少见 一般认为(rènwéi)，上述前三种症状可用中枢抗胆碱药治
单胺学说认为 可能与脑内单胺类神经递质功能失
衡有关。 5-HT含量↓
NA↑——躁狂（情绪高涨，联想敏捷，活动增多）
NA↓——抑郁（情绪低落，言语减少，精神运动 迟缓，常自责，甚至自杀）
#
第二十二页，共三十五页。

中枢神经系统药理学概论

中枢神经系统药理学概论

脑组织对药物的敏感性的差异
在脑内，进化程度高的脑组织结构对药物 的敏感性高，大脑皮质的抑制功能又比兴奋 功能敏感，对药物作用反应较快。而延脑的 生命中枢在生物进化上是最古老的，只有在 极度抑制状态时才出现血压下降、呼吸衰竭 乃至停止。药物可对CNS某种特殊功能产生选 择性作用，如镇痛、抗精神病、解热等。 The specific guidelines and fundamental principles governing the use of CNS drugs must be observed.
第13章
中枢神经系统药理学概论
Chapter 13 General Considerations of Drugs Acted in Central Nervous System
南京医科大学 胡 刚
中枢神经系统(CNS)疾病和药物
中枢神经系统(CNS)疾病种类繁多，且 发病率呈逐年上升趋势。作用于CNS的在治 疗学上和神经科学研究中具有重要意义。本 类药物数量较多，作用机制复杂，而且新的 药物不断出现。为了深入了解并掌握CNS药 物的有关知识，有必要了解CNS药物作用的 基础及其药理学特点。
一些章节的例子
对通路选择性较低的抗精神病药如氯丙嗪（ chlorpromazine）等，在产生治疗作用的同时， 由于能够阻断黑质－纹状体通路的DA受体而导 致严重的锥体外系反应，这是其不良反应的主 要基础；抗抑郁症药主要通过抑制单胺类递质 （NA和/或5-HT、DA等）的再摄取、增加突触 间隙NA、5-HT的递质浓度而发挥抗抑郁作用； 第19章的阿片类镇痛药通过激动CNS阿片受体（ opiate receptor），激活了机体的内源性抗痛系 统，从而缓解或消除疼痛。
第二节

药理学笔记：中枢神经系统药理概论

药理学笔记：中枢神经系统药理概论

中枢神经系统的递质和受体已知中枢递质达30余种，现介绍几种重要的递质、受体和功能。

1、乙酰胆碱（Ach）在中枢分布广泛，受体分M及N型，功能与运动、记忆、警觉及内脏活动有关，中枢Ach主要为兴奋性递质，如动物激怒时，脑内Ach释放，睡眠时Ach释放减少。

2、去甲肾上腺素（NA）NA在中枢内分布较集中，主要在下丘脑等处，受体分α和β型，功能与警觉、睡眠、情绪等等调节有关，当中枢NA能神经元活性增高时，表现愉快、激动等效应。

3、多巴胺（DA）DA在脑内分布很不均匀，大部分DA 集中分布在纹状体、黑质和苍白球，受体D1及D2型。

脑内DA能神经通路有来源：考试资料网①黑质－纹状体通路：属于锥体外系，使运动协调。

当此通路的功能减弱时引起怕金森病，功能亢进则出现多动症。

②中脑－边缘系统通路：功能与情绪、情感有关。

③中脑－皮质通路：功能与精神、理智有关。

④结节－漏斗通路：主管垂体前叶的内分泌功能。

精神分裂症患者的第②、③条通路第功能失常，并伴有脑内DA受体增多。

抗精神分裂症药通过阻断这两条通路的D2受体发挥疗效。

阻断黑质－纹状体和结节－漏斗通路分别引起锥体外系副作用和内分泌方面改变。

4、5－羟色胺（5－HT）在中枢内以松果体含量最多，受体分S1及S2型。

功能是维持情绪和情感的稳定，参与体温、睡眠、内分泌等调节。

5－HT 的功能以抑制、稳定为主，而NA以兴奋、激动为主。

5、γ－氨基丁酸（GABA）存在于脑内，以黑质、苍白球中含量最高。

GABA是中枢抑制性递质，如癫痫患者大脑皮层缺乏GABA可引起惊厥，丙戊酸钠因能抑制GABA降解而对各种癫痫发作有效。

6、内阿片肽为内源性阿片样肽对简称，脑内以纹状体、下丘脑垂体含量最高。

阿片（主要有效成分为吗啡）有镇静、催眠、镇咳、抑制呼吸等作用。

来源：考试资料网7、组胺（H）脑内组胺的分布很不均匀，以下丘脑和网状结构含量较高，受体分H1及H2型。

有调节精神活动、降低体温、增加水摄入和引起呕吐等作用，脑内H1受体激动呈现兴奋，H2受体激动呈现抑制，抗组胺药的嗜睡副作用可能与阻断H1受体有关。

作用于中枢神经系统的药物

14
体内过程 Pharmacokinetics
P.O吸收快、完全
血浆蛋白结合率高
脂溶性高、弱碱性药
肝药酶
去甲地西泮（仍有活性）
肝肠循环
部分
作用时间↑
胆汁
少量
排出
胎盘、乳汁
15
氯氮卓（Ⅰ） 去甲氯氮卓*（Ⅰ） 地莫西泮*（L）
地西泮（L） 去甲地西泮*（L）
氟西泮
奥沙西泮*（I） 三唑仑（S）
羟乙基氟西泮（S）
22
不良反应 Adverse effects
1. 后遗作用: 服用催眠剂量后， 次晨可出现头晕、 无力困倦、恶心、呕吐等后遗症状, 服用较小剂量 可减少。
2.耐受性 3.依赖性: 精神依赖性; 躯体依赖性: 长期应用药后
还产生戒断症状: 失眠、兴奋、焦虑、震颤、流涕, 甚至惊厥。
23
分类: 1. 苯二氮卓类 2. 巴比妥类 3. 其它类
13
作用机制 mechanism
•脑内有苯二氮卓受体,分布于皮质,边缘系统,中脑, 脑干,脊髓. •γ-氨基丁酸 (GABA)是中枢抑制性递质.当GABA 与GABAA受体结合,Cl-通道开放, Cl-内流,神经细胞 超极化,产生中枢抑制. •苯二氮卓与苯二氮卓受体结合,促进GABA与GABAA 受体结合,使Cl-通道开放频率增加,更多Cl-内流.
8
镇静催眠药连服产生耐受性,习惯性,成瘾性,成瘾者 停药后出现戒断症状.
耐受性: 镇静催眠药连服1-2 周后机体反应性↓,需增 加剂量才能产生满意疗效. 习惯性:久用镇静催眠药产生精神上的依赖.
成瘾性: 久用镇静催眠药产生躯体上的依赖.
9
分类及特点:
1. 苯二氮卓类 安全性较高，即使大剂量也不会出现麻醉和中枢麻痹

中枢神经系统药理概论


肽类
神经肽(neuropeptides) 阿片肽(endogenous opioid peptides)：
β-内啡肽(β-endorphin)、 脑啡肽 (enkephalin) 、强啡肽 (dynorphin) 脑-肠肽：CCK、VIP、NPY、促胰液素等 其他：SP、血管紧张素Ⅱ
兴奋性突触后电位 (EPSP)
抑制性突触后电位 (IPSP)
一、中枢特异性药物
作用受体、递质、特殊部位（边缘系统， 黑质—纹状体等）。有竞争性拮抗药或特效 解毒药。
二、中枢非ห้องสมุดไป่ตู้异性药物
作用只一般影响神经细胞能量代谢或膜 稳定性，其作用的量效关系除表现作用强度 增加外，还表现作用范围扩大。这类药没有 竞争性拮抗药或特效解毒药。
绝大多数中枢药属特异性药。
单胺类
中枢神经系统药理概论
中枢神经系统（CNS）在机体生理活动 中发挥着主导和协调作用。
通过神经体液性调节维持内环境稳定， 并对外环境及时作出反应，在人类，它还主 宰着高度的智能及复杂行为，其结构和功能 远比外周神经复杂。 药物的表现形式
原有功能降低（中枢抑制药） 原有功能提高（中枢兴奋药）
作用于CNS药物分类、品种繁多，按其作 用机制可分为：
(1)去甲肾上腺素： (2)肾上腺素： (3)多巴胺(dopamine, DA)：
黑质-纹体通路：躯体运动、行为觉醒 结节-漏斗部通路：调节内分泌 中脑-边缘通路：情绪 中脑-皮层通路：精神活动 (4) 5-羟色胺：分布于脑干中线区中缝核 与镇痛、睡眠、情绪精神活动，植物性功 能，内分泌调节等有关。
氨基酸类
兴奋性氨基酸
谷氨酸：脑内含量最多，也是初级传入粗纤维 的递质
门冬氨酸：遍布中枢各部，也是脊髓中间N元 兴奋性递质

药理学：中枢神经系统药理概论


乙酰胆碱的合称释放及再利用
四）相关疾病
➢老年性痴呆症的病理改变中，基底前脑复合体胆碱 能神经元明显丢失是突出的病理特征之一
➢ACh与多巴胺两系统功能间的平衡失调则会导致严重的 神经系统疾患，如多巴胺系统功能低下使ACh系统功能相 对过强，可出现帕 金森病的症状;相反，则出现亨廷顿 (Huntington)舞蹈病的症状。
中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要存在D2样受体（D2、 D3和D4亚型）
结节-漏斗系统主要存在D2样受体中的D2亚型。
三、多巴胺（DA)
（三）DA受体与神经精神疾病
① 黑质-纹状体通路的DA功能减弱可导致帕金森病 ② 中脑-边缘通路和中脑-皮层通路的D2样受体功能
亢进可导致精神分裂症。
四、5-羟色胺（5-HT)
➢功能：
与睡眠-觉醒、注意力、学习记忆、体 温降低、摄食行为、镇痛、心血管调节和 情绪状态等多种神经精神功能有关。
相关疾病
1 情感性精神障碍 2 疼痛与镇痛 3 阿片戒断症状 4 中枢抗高血压药物
三、多巴胺（DA)
（一）中枢DA神经系统及其生理功能
① 黑质-纹状体通路：是锥体外系运动功能的高级中枢 ② 中脑-边缘通路 ③ 中脑-皮层通路
主要方式：
酶解：乙酰胆碱 摄取：单胺类及氨基酸 弥散：神经肽
四、血脑屏障
➢无孔或少孔的内皮细胞、连续的基底膜和有疏松连结的星 形胶质细胞血管周足组成的断续膜
➢血脑屏障是血-脑、血-脑脊液和脑脊液-脑三种屏障的总称。
➢作用： • 1.阻止某些物质由血液进入脑组织的结构 • 2.减少受甚至不受循环血液中有害物质的损害 • 3.保持脑组织内环境的基本稳定 • 4.维持中枢神经系统正常生理状态
➢5-HT能神经元与NE能神经元的分布相似，主要集中 在脑桥、延髓中线旁的中缝核群。

中枢神经系统药理概论

内分泌系统功能紊乱，如乳腺增大、泌乳、闭 经、抑制儿童生长等。
4、过敏反应 常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎等。 5、急性中毒 一次吞服大剂量氯丙嗪，可致急性中毒，出现昏睡、血 压下降至休克，并出现心肌损害、心电图异常（P-R间期或 Q-T间期延长，T波低平或倒置），应立即停药，对症处理。
（二）对植物神经系统的作用
无治疗意义，主要表现副反应。 抗α受体——体位性低血压 抗M受体——引起口干、便秘、视力模糊等副作用
（三）对内分泌系统的影响
阻断结节漏斗通路D2受体，减少下丘脑催乳素 抑制因子的释放，使催乳素分泌增加，可致乳房肿 大、泌乳；抑制促性腺激素的释放，使卵泡刺激素 和黄体生成素分泌减少，因而抑制性周期，延迟排 卵和闭经；抑制垂体生长激素释放，影响儿童生长 发育，可试用于巨人症治疗。
学习单元一
抗精神失常药
精神失常是多种原因引起的精神活动障碍一类疾 病的总称。
包括: 精神病，亦称精神分裂症 （抗精神病药）
情感性精神障碍
抑郁症 （抗抑郁症药） 躁狂症 （抗躁狂症药）
焦虑症 （抗焦虑症药、苯二氮 卓 艹 类药治疗）
抗精神病药
抗精神病药又称神经松弛药（neuroleptics）。 因为主要用于治疗精神分裂症，也称为抗精神分裂 症药（antischizophrenic drugs）按其化学结构分 为吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类及其他类。
一、吩噻嗪类
氯丙嗪是这类药物的典型代表，也是 目前应用最广的抗精神病药物。
氯丙嗪（chlorpromazine) [药理作用及机制] （一）对中枢神经系统的作用 1、神经安定作用（neuroleptic effect,抗精神病作用） 精神病人口服氯丙嗪后，可出现安定，活动减少，感情淡漠 和注意力下降；能迅速控制病人兴奋躁动状态，大剂量连续用药 能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍、理智恢复、 “内省力”逐渐恢复，情绪安定，生活自理。
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第二节 中枢神经递质及其受体
神经调质：由神经元释放，其本身不具有递 质活性，大多与G蛋白耦联的受体结合后诱发缓 慢的突触前或突触后电位，不直接引起突触后生 物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及 突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的 反应。神经调质的作用慢而持久，但范围较广。
第二节 中枢神经递质及其受体
பைடு நூலகம்
五第、二多巴节胺（do中pa枢min神e，经DA）递质及其受体
（三）DA受体与神经精神疾病 ①黑质-纹状体通路的DA功能减弱可导致帕金森病； ②中脑-边缘通路和中脑-皮层通路的D2样受体功能
亢进可导致精神分裂症。
六第、二5-羟节色胺（中5-H枢ydr神oxy经tryp递tam质ine及，5其-HT受） 体
目前所知作为激素发挥作用的神经肽仅占少 部分，大多数神经肽参与突触信息传递，发挥神 经递质或神经调质的作用。
体仅占不到10%。 （三）中枢乙酰胆碱的功能：觉醒、学习、记忆和
运动调节
二第、二γ-氨节基丁酸中（γ枢-bu神tyla经min递o ac质id，及GA其BA受） 体
（一）GABA的合成、释放、作用终止
GABA经谷氨酸脱羧酶脱羧生成，当GABA能神经 元兴奋时，释放到突触间隙，作用终止主要依赖 突触前膜和胶质细胞摄取。 （二）GABA受体类型：A、B、C三型
五第、多二巴节胺（dop中amin枢e，神DA）经递质及其受体
（二）DA受体及其亚型 ①D1样受体； ②D2样受体。
黑质纹状体通路主要存在D1样受体（D1和D5亚型）和D2 样受体（D2和D3亚型）； 中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要存在D2样受体（D2 、 D3和D4亚型）； 结节-漏斗系统主要存在D2样受体中的D2亚型。
第一节 中枢神经系统的细胞学 基础
三、神经环路
1.神经元参与神经调节活动往往都是通过不同神经 元组成的各种神经环路进行的。
2.神经环路中能进行信息传递作用的部位是突触。
3.聚合和辐散。
第一节 中枢神经系统的细胞学 四、突触与信息传递 基础
1.突触结构：由突触前组分、突触后组分和突触间 隙等基本结构构成。
第十二章 中枢神经系统药理学概论
eneral Consideration of Drugs Affecting the entral Nervous System
内容提要
1.中枢神经系统的细胞学基础
中枢神经系统的细胞组成、神经环路的组成 及突触与信息传递。
2.中枢神经递质及其受体
中枢神经递质的种类、功能、受体类型及与疾病的 关系。
3.与中枢神经系统疾病的关系。
第一节 中枢神经系统的细胞学 二、神经胶质细胞 基础
1.神经胶质细胞按形态可分为星状胶质细胞、少突 胶质细胞和小胶质细胞。
2.胶质细胞的功能：主要功能是支持作用、绝缘作 用和维持神经组织内环境稳定。另外，还具有引 导神经元走向、参与递质的灭活过程及修复过程 的作用。
3.与中枢神经系统疾病的关系。
3.中枢神经系统药理学特点
教学基本要求
熟悉：
中枢神经递质及其受体； 中枢神经系统药理学特点 。
了解：
中枢神经系统的细胞学基础 。
第一节 中枢神经系统的细胞学 基础
一、神经元
1.神经元是CNS的基本结构和功能单位。神经元最 主要的功能是传递信息，包括生物电和化学信息。
2.典型的神经元由树突、胞体和轴索三个部分组成。
含组胺的神经元主要位于下丘脑结节乳头核 和中脑的网状结构，发出上、下行纤维。上行纤 维经内侧前脑束弥散投射到端脑，下行纤维可投 射到低位脑干及脊髓。
脑内组胺的生理功能目前还不清楚，可能参 与饮水、摄食、体温调节、觉醒和激素分泌的调 节。
八第、二神经节肽 中枢神经递质及其受体
在脑内发现几十种神经肽。
神经激素：神经末稍释放的化学物质，主要 是神经肽类。神经激素释放后，进入血液循环， 达到远隔的靶器官发挥作用 。
一第、二乙酰节胆碱（中ac枢ety神lch经olin递e，质AC及h）其受体
（一）中枢乙酰胆碱能通路 ①局部分布的中间神经元，参与局部神经回路的组成
②胆碱能投射神经元 （二）脑内乙酰胆碱受体：绝大多数是M受体，N受
2.分类：按照突触传递的方式和结构特点，突触可 分为电突触、化学性突触和混合性突触。
3.信息在突触中的传递。
4.突触间隙递质的消除：突触前膜及神经胶质细胞 的摄取或酶解作用。
第二节 中枢神经递质及其受体
神经递质：神经末梢释放的、作用于突触后 膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后 电位或抑制性突触后电位的化学物质，其特点是 传递信息快、作用强、选择性高
norepinephrine，NE）
脑内去甲肾上腺素能突触传递的基本过程包括递质合成、 贮存、施肥、与受体相互作用和递质的灭活。
脑内NE能神经元胞体分布相对集中在脑桥和延髓，但NE 能神经元胞体密集在蓝斑核，从蓝斑核向前脑方向发出三束 投射纤维，分别是中央被盖束、中央灰质背纵束和腹侧被盖内侧前脑束。
5-HT能神经元与NE神经元的分布相似，主要 集中在脑桥、延髓中线旁的中缝核群。
脑内5-HT具有广泛的功能，参与心血管活动、 觉醒-睡眠周期、痛觉、精神情感活动和下丘脑垂体的神经内分泌活动的调节。
脑内存在众多的5-HT受体亚型，与不同的信 号传导系统耦联。
七第、二组胺节（hista中mi枢ne）神经递质及其受体
三第、二兴节奋性氨中基酸枢神经递质及其受体
谷氨酸（glutamate，Glu）是CNS内主要的 兴奋性递质，脑内50%以上的突触是以谷氨酸为 递质的兴奋性突触。除谷氨酸外，天冬氨酸也可 以发挥相似的作用。
谷氨酸受体分为三类：①NMDA受体；②非 NMDA受体；③代谢型谷氨酸受体。
四、第去二甲肾节上腺素中（枢nora神dre经nal递ine，质N及A，其受体
五第、多二巴胺节（dopami中ne，枢DA）神经递质及其受体
（一）中枢DA神经系统及其生理功能 ①黑质-纹状体通路，是锥体外系运动功能的高级中枢； ②中脑-边缘通路； ③中脑-皮层通路；
中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要调控人类的精神活动，前者主要 调控情绪反应，后者主要参与认知、思想、感觉、理解和推理能力的 调控； ④结节-漏斗通路，主要调控垂体激素的分泌。