心力衰竭 体循环淤血

心力衰竭心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

一、病因1.基本病因：原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一；心肌炎和心肌病：最常见为病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病；心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见,其他如甲亢心、甲减心、心肌淀粉样变性。

心脏负荷过重：前负荷增加（容量负荷）：瓣膜关闭不全的疾病；先心病（左、右心及动静脉分流）；全身血量增多或有效血容量增多（慢性贫血和甲亢）。

后负荷增加（压力负荷）：左心室后负荷增加：高血压和主动脉瓣狭窄（左心室，体循环）；右心室后负荷增加：肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄（右心室，肺循环）。

2.诱因感染：感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎不少见,发病隐匿易漏诊；心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最主要因素；血容量增加：钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快；劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒等；治疗不当：不恰当停用利尿药物或降血压药等；原有心脏病变加重或合并其他疾病：冠心病发生心梗、风心病出现风湿活动、合并甲亢或贫血。

二、类型1.左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭左心衰竭：主要症状表现为:肺淤血右心衰竭：主要症状表现为:体循环淤血全心衰竭：左心衰竭→肺水肿→肺动脉髙压→右心衰竭→全心衰竭2.急性和慢性心力衰竭急性心衰：急性的严重心肌损伤、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或暗星心衰急剧恶化；慢性心衰：一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。

3.收缩性和舒展性心力衰竭收缩功能障碍：心排血量下降并有循环淤血舒张功能障碍：由心室主动舒张功能障碍或心肌顺应性减退及充盈障碍所导致：1)单纯的舒张性心衰可见于冠心病和髙血圧性心脏病心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而导致左心室充盈压增高,肺循环淤血；2)严重舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病。

厦门儿童医院 黄湘晖
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是指心肌收缩或舒张功能下降使心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要而引起的一系列临床症状及体征。

o心动过速：婴儿心率>160次/分，学龄儿童
>100次/分，是较早出现的代偿现象；
o第一心音低钝，重者可闻及舒张期奔马律，是由于心室突然扩张与快速充盈所致，提示严重心功能不良；
o外周灌注不良，脉压窄，部分患儿出现四肢末梢发凉、交替脉，是急性体循环血流量减少的征象。

o呼吸急促：重者有呼吸困难及发绀。

婴幼儿以呼吸困难和喂养困难为主要表现，呼吸频率可达60～100次/分；o肺部啰音：肺水肿、肺泡渗出可闻及湿啰音；
o泡沫血痰：肺泡或支气管黏膜淤血所致，婴幼儿少见。

o肝脏肿大：肝大是体循环淤血最早、最常见的体征。

o颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀，肝、颈静脉回流征阳性。

o水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑和骶尾部较明显，体重较快增长。

1 安静时心率增快，婴儿>180次/分，幼儿>160次/分。

2呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸达60次/分以上。

3肝肿大，达肋下3cm以上或在密切观察下短时间内较前增大。

4 心音明显低钝或出现奔马律。

5 突然烦躁不安、面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释。

6 尿少、下肢水肿，排除营养不良、肾炎、维生素缺乏等原因。

上述前4项为临床诊断的主要依据。

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心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。

由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。

心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。

CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。

心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。

⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。

如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。

Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。

3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。