病理生理学理论指导：心力衰竭引起体循环淤血

中国心力衰竭指南基本特点和内容要点1. 心力衰竭的定义、分类和分期心力衰竭（HF）是一种常见的心血管疾病，其病理生理学特征为肺淤血和或体循环淤血，伴或不伴有组织器官低灌注。

主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。

A期：有心力衰竭的高危因素，但尚无心脏结构的功能异常，如高血压、冠心病、糖尿病患者。

B期：已出现心脏结构异常，但从未有过心力衰竭的症状和体征，如左心室肥厚或纤维化，左心室扩大或收缩力降低。

C期：有心脏结构异常，有过或仍有心力衰竭症状，如左心室收缩功能不全引起呼吸困难和乏力的患者，经治疗心力衰竭症状消失的无症状患者。

D期：已经应用效果最强的药物治疗和休息，但仍有明显心力衰竭症状，且需要特殊干预，如机械辅助装置、心脏移植等。

这些分期有助于指导临床医生对心力衰竭患者进行早期诊断、治疗和长期管理，以改善患者的预后和生活质量。

2. 心衰的诊断流程根据患者的症状和体征进行初步诊断。

心衰的主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。

超声心动图：用于评估心脏结构和功能，包括心脏腔室的大小、心脏瓣膜的功能和心脏收缩的强度。

利钠肽水平检测：如B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NTproBNP），用于评估心脏功能和心衰的严重程度。

其他检查：如胸部射线、血液检查（如肾功能、电解质、甲状腺功能等），可能根据患者的具体情况进行。

通过这些检查，医生可以确定患者是否患有心衰，并评估其严重程度和潜在的病因。

根据诊断结果，医生可以制定相应的治疗和管理计划。

3. 患者病情的全面评估心电图（I类，C级）：心电图可以提供患者既往心肌梗死（MI）、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。

它还可以判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步。

对于有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血的患者，应进行24小时动态心电图检查。

病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。

病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。

）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。

诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。

B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。

心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

病理生理学_河北医科大学中国大学mooc课后章节答案期末考试题库2023年1.组织细胞正常代谢活动最适宜的pH值范围是参考答案:动脉血7.35～7.452.关于代谢性酸中毒的描述，下列正确的是参考答案:由HCO3-原发性减少引起3.代谢性酸中毒时γ-氨基丁酸生成增多的机制是参考答案:谷氨酸脱羧酶活性↑，γ-氨基丁酸转氨酶活性↓4.完全代偿性酸或碱中毒时,血浆中[HCO3-]/[H2CO3]的比值应为参考答案:20/15.下列哪种情况属于发热参考答案:真菌感染引起的体温升高6.现认为下述哪一组体液因子可作为内生致热原引起发热参考答案:白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素7.发热时体温调节机制中的共同中介环节主要是参考答案:内生致热原8.发热机制的中心环节是参考答案:体温调定点上移9.应激时，心血管系统不存在下列哪一项变化参考答案:心肌收缩力减弱10.应激时，下列哪种激素分泌减少参考答案:甲状腺素11.临床上下列那种蛋白的检测常用来作为炎症和疾病活动性的指标参考答案:C-反应蛋白12.应激时食欲减退是由于参考答案:促肾上腺皮质激素释放激素释放增多13.下列哪项不是自由基清除剂参考答案:NAPH氧化酶14.钙超载可通过激活哪些酶的活性引起缺血-再灌注损伤参考答案:以上都是15.心力衰竭时造成体循环淤血的主要原因是参考答案:右心房压力升高，静脉回流受阻16.不属于右心衰竭引起体循环淤血临床表现的是参考答案:呼吸困难17.右心衰竭导致心源性水肿最主要的机制是参考答案:水钠潴留和毛细血管压升高18.患者，65岁，有肺源性心脏病病史，近3个月来双下肢浮肿，颈静脉怒张。

该患者最可能是参考答案:单纯右心衰竭19.心力衰竭患者出现夜间阵发性呼吸困难的机制是参考答案:入睡后迷走神经紧张性增高20.某心脏病患者出现呼吸困难并咳粉红色泡沫样痰，应考虑发生了参考答案:急性肺水肿21.患者，62岁，6年前有心肌梗死，近5个月来常感心悸、呼吸困难，夜间需高枕卧位。

病理生理学笔记――心力衰竭心力衰竭（heart failure)第一节概述一概念由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。

1关键：心肌舒缩功能障碍。

（1）心肌衰竭（myocardial failure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭（2）继发性心衰2．主要变化:心输出量↓(1)供血减少(2)静脉淤血：充血性心力衰竭（Congestive heart failure）二心力衰竭的分类1 按照心衰发生部位分左心衰（left heart failure)右心衰（right heart failure)全心衰（whole heart failure)2按照心衰发生速度分急性心衰（acute heart failure)慢性心衰（chronic heart failure)3按照心衰时心输出量分低输出量型心衰（low output heart failure)高输出量型心衰（high output heart failure)4按照发生机制分收缩性衰竭舒张性衰竭三心力衰竭的原因1原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，心肌缺血缺氧；维生素B1缺乏2心脏负荷过度：压力负荷过度；容量负荷过度第二节心功能不全的发展过程一心功能不全时机体的代偿（一）心脏代偿1 心率加快2 心脏紧张源性扩张3 心肌肥大（myocardial hypertrophy ）向心性肥大长期压力负荷过度使肌节并联性增生，引起的室壁增厚。

离心性肥大：长期容量负荷过度使肌节串联性增生，引起的心腔明显扩大。

（二）心脏以外的代偿1血容量↑2血液重新分配3.组织利用氧的能力↑4红细胞↑二心力衰竭发生的诱因1 感染2 心律失常3妊娠分娩4 其他第三节心力衰竭发生的机制一心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏1 心肌细胞和收缩蛋白丧失2 肥大心肌的不平衡生长(二) 心肌能量代谢障碍1 能量生成（释放）障碍（1）心肌缺血缺氧（2）维生素B1缺乏2 能量利用障碍（1）肌球蛋白头/尾比值¯（2）V3数量（三）心肌兴奋―收缩偶联障碍（ Ca2+转运异常）1 肌浆网摄取释放钙障碍原因：心肌肥大，酸中毒机制：（1）肥大心肌钙泵活性¯（2）酸中毒使SR和钙牢固结合2 钙内流受阻原因：心肌肥大，高血钾机制：（1）肥大心肌NE¯抑制钙通道（2）高血钾竞争抑制钙内流ÿ3 肌钙蛋白与钙结合障碍原因：酸中毒机制：（1）H+竞争与肌钙蛋白结合；（2） H+增加SR与钙亲和力；（3）引起高血钾二心室舒张和顺应性障碍1 钙离子复位延缓原因：缺血缺氧机制：ATP生成减少,使钙泵活性降低。