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帕金森病动物模型动物模型在医学科学研究中起着非常重要的作用，它不仅有助于研究人类疾病的发病机制，而且有助于探索防治人类疾病的原则和方法。
因为适宜的动物模型可以较准确地模拟人类疾病的病理变化。
组织学变化、生化变化等以及相应的功能紊乱所致的行为学改变。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种发生于人类中老年中枢神经系统的疾病，动物并不自然发生该病。
给动物使用不同的神经毒素如6-羟基多已胺。
甲基安非他明、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢砒啶（MPTP）以及Fe2可模拟出该病的某些特征。
PD的运动症状和相应的病理变化可在动物如小鼠、大鼠、灵长类等观察到，大量的研究表明，中脑双侧苍白球和黑质DA能神经元坏死是PD的主要病理学改变。
1957年，Carlsson等首先描述了利血平可耗竭儿茶酚胺和5-羟色胺，并导致小鼠运动障碍。
这种改变可被左旋多巴(L-dopa)拮抗，标志着第一个PD动物模型的建立。
所有这些观察对于理解PD基底核多巴胺神经元的破坏和多巴胺（dopamine，DA）的耗竭做出了重要贡献，从而奠定了左旋多巴治疗PD的基础。
PD是为数不多的已经建立了较好的动物模型的神经系统疾病之一。
这些模型对于理解PD的发病机制、寻找新的抗PD药物做出了巨大的贡献。
再合适的动物模型也不可能等同于人类的PD，但利用一个合适的动物模型，人们能够：（1）筛选出可靠的、新的、作用强的药物：（2）阐明这些药物的作用机制：（3）阐明人类相应疾病的病理生理机制。
下面简单介绍几种最重要的PD在体（in vivo）模型。
一、6－羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）模型（一）6-OHDA及其动物模型简介最常用的是大鼠6-OHDA模型。
6-OHDA是第一个选择性破坏儿茶酚胺神经系统的工具药。
当6-OHDA局部注射到黑质或纹状体后，某些胺类摄取系统误将它作为内源性儿茶酚胺（DA、去甲肾上腺素）来利用（Sachs ＆Jonsson l975）。
mptp帕金森模型原理
MPTP帕金森模型是一种经典的帕金森病动物模型，其原理主要是通过给动物注射一种叫做1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的化合物，使其产生帕金森病的类似症状。
MPTP是一种神经毒素，可以通过血液-脑屏障进入大脑，然后在脑内转化为MPP+，这是一种可以杀死脑中多巴胺能神经元的毒素。
多巴胺是一种神经递质，主要负责调节运动和情感等方面的功能。
当动物接受MPTP注射后，MPP+会在大脑中积聚，并杀死多巴胺能神经元。
这会导致多巴胺水平下降，从而引起帕金森病的各种症状，如震颤、肌肉僵硬和运动障碍等。
通过MPTP帕金森模型，科学家可以更深入地研究帕金森病的发病机制和治疗方法。
该模型已被广泛应用于药物筛选和临床研究等领域，为治疗帕金森病提供了有力的支持。
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