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帕金森病·PPT课件

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疾病查房-帕金森病(护理类)PPT课件

疾病查房-帕金森病(护理类)PPT课件
关注家族遗传因素
如果家族中有帕金森病患者，应关注家族遗传因素，及早采取预防 措施。
保健建议
定期进行体检
及早发现帕金森病的迹象，以便 早期治疗和管理。
坚持药物治疗
遵循医生的建议，按时服药，不 要自行调整剂量或停药。
关注心理健康
保持积极乐观的心态，避免情绪 波动和压力过大。
提高生活质量的方法
进行康复训练
手术治疗的方式包括脑深部电刺激和 脑起搏器植入等，通过刺激神经核团 或调节神经递质来改善症状。
手术治疗的并发症包括感染、出血、 电极移位等，需要密切观察并及时处 理。
其他治疗方式
其他治疗方式包括康复治疗、 心理治疗和护理等，可以辅助 药物治疗和手术治疗来提高患
者的生活质量和治疗效果。
康复治疗包括物理治疗、职业 治疗和语言治疗等，可以帮助 患者恢复肌肉力量、协调性和
特点
帕金森病起病缓慢，症状逐渐加重，且不可逆转，目前尚无根治方法，主要以 药物治疗、康复训练和心理支持等综合治疗手段来改善症状和提高生活质量。
帕金森病的病因
遗传因素
部分帕金森病患者存在明显的家族聚 集现象，与特定的基因变异有关。
环境因素
神经系统老化
帕金森病主要影响中老年人，随着年 龄的增长，神经系统逐渐老化，黑质 多巴胺能神经元数目减少，导致多巴 胺递质水平降低。
平衡能力。
心理治疗可以帮助患者调整心 态、减轻焦虑和抑郁情绪，提 高生活质量。
护理包括生活护理和家庭护理 等，可以帮助患者保持良好的 生活习惯和卫生环境，预防并 发症的发生。
04
帕金森病的预防与保健
预防措施
避免长期接触有毒物质
如某些农药、重金属等，以降低帕金森病的发生风险。

帕金森ppt课件

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管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。

帕金森病PPT课件图文

帕金森病PPT课件图文

03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患

帕金森病演示ppt课件

帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。

《帕金森病治疗》课件

《帕金森病治疗》课件
手术治疗需在药物治疗无效或不能耐受药物治疗后进行，并充分评估手术风险和疗 效。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。

帕金森病PPT课件

帕金森病PPT课件
显著疗效：(1) UPDRS-III评分改善超过30％或主观症状显著 改善；(2)存在明确且显著的开/关期症状波动，伴根据剂量 预测的“关期”。
.
19
III 绝对排除标准：（出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断）
1、小脑症状
2、凝视麻痹（向下垂直）
3、额颞叶痴呆（疾病前5年内诊断）
4、冻结步态（仅限于双下肢，超过3年）
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
11
姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳，上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态，慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（ 确诊 PD 和很可能 PD）。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征： 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。

《帕金森病》PPT课件【47页】

《帕金森病》PPT课件【47页】
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运 动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢 远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图：
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点：
1.合理的选择按键的类型，尽量选择 平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公 差，以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用：运动障碍、症状波动
35
用药护理：抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理：金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理：多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时，可有精神症状、直立性低血压

《帕金森综合征》课件

《帕金森综合征》课件

02
帕金森综合征的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
04
静止性震颤
多从一侧上肢远端开始，表现 为规律性的手指屈曲和拇指对 掌运动，如“搓丸样”动作。
肌强直
被动运动关节时阻力增大，且 呈持续性，类似弯曲软铅管的 感觉，故称“铅管样强直”。
运动迟缓
随意动作减少，包括面部表情 、吞咽动作、言语、肢体活动
等。
药物治疗
药物治疗是帕金森综合征的首选治疗方法，通过口服药物来缓解症状和控制病情。
常用的药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等，这些药物可 以改善患者的运动症状，提高生活质量。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的病情和年龄等因素制定个性化的治疗方 案。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现严 重副作用的患者，可以考虑手术
要点二
详细描述
帕金森综合征的症状多种多样，其中静止性震颤是最常见 的症状之一。这种震颤通常出现在患者的上肢、下肢或头 部，并在静止状态下出现。肌肉僵硬也是帕金森综合征的 典型症状之一，表现为关节僵硬和肌肉疼痛等。此外，患 者还可能出现动作迟缓、面部表情呆板、行走困难等症状 。随着病情的加重，患者还可能出现语言障碍、吞咽困难 等症状。
姿势平衡障碍
表现为走路时上肢摆动消失， 下肢拖曳。
评估方法
01
02
03
临床评估
通过观察患者的症状表现 ，如震颤、肌强直、运动 迟缓等，以及进行神经系 统检查来评估病情。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查，观察脑部是否存 在病变或萎缩等情况。
实验室评估
进行血液、脑脊液等相关 实验室检查，以排除其他 可能的病因。

帕金森病 完整ppt课件

帕金森病 完整ppt课件
精选
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
精选
帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选
精选
精选
定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
精选
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
精选
帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
精选
病因学特征
精选
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。

帕金森病完整版本ppt课件

帕金森病完整版本ppt课件

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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
帕金森病病 情分级 Ⅰ级最轻 Ⅴ级最重
三、帕金森病病情分级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常
。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
安全护理
1.对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者，应谨防烫伤、烧伤， 由于患者行动不便，移开环境中 的障碍物，注意患者行走时的安全 2.对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的 患者应特别强调专人陪护，依据病情加用床栏，防止坠床。 3.护士应严格交接班制度，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
生活护理
（1）主动了解病人的需要，指导和鼓励病人自我护理，做力所能及的事情， 必要时协助病人洗漱、进食、沐浴、料理大小便。
（2）对出汗多的病人，指导其穿柔软、宽松的棉质衣物，经常清洁皮肤，勤 换被褥衣物，勤洗澡，若洗澡有困难则应指导其家人协助完成，如调节适宜的 水温至病人满意，洗澡用具放在病人容易拿到的地方，提供安全保护措施。
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、1）“写字过小”：书写时字越写越小，上肢不能做精细动作的表现。 （2）“慌张或前冲步态”：行走时起步困难，且步距小，往前冲。（3） “面具脸”：面肌运动减少的表现。（4）日常活动受限：如坐下后不能 起立，卧床时不能自行翻身；进食困难，手持勺取食物时手发抖，不能 将食物准确送入口中；不能独立取水、沐浴、刷牙、修剪指甲；不能去 污、穿衣或脱衣，不能解系鞋带和纽扣，不能穿脱鞋袜，不能满意地修 饰和剃须；不能独立如厕。（5）严重病人：可因口、舌、腭及咽部肌肉 运动障碍而出现流涎，进食时食物在口中咀嚼无力，咽食时发噎或反呛， 甚至发生吞咽困难。此外，病人还可出现顽固性便秘、排尿不畅、出汗、 言语障碍等。（6）未及时治疗的晚期病人：可有痴呆、忧郁症，也可因 严重肌强直和继发性关节僵硬，使病人长期卧床而并发肺炎和压疮。
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基底节神经联系环路
基底节 3个主要神经环路 ◙ 皮质-皮质环路:
大脑皮质尾状核\壳核内侧苍 白球丘脑大脑皮质
◙ 黑质-纹状体环路:
黑质与尾状核&壳核间往返联系纤 维
பைடு நூலகம்
◙ 纹状体-苍白球环路:
尾状核\壳核外侧苍白球丘脑 底核内侧苍白球
图11-1 基底节的基本神经元环路
诊断路径
要点提示 ◙ 婴儿期或童年早期起病的运动障碍提示产伤 \核黄疸\脑缺氧或遗传性疾病 ◙ 成人早期出现震颤可能为良性特发性震颤 ◙ 中老年期震颤可能为帕金森病
reuptake 3-MT COMT Tasmar post-synaptic receptor DA
pre-synaptic receptor
多巴胺受体激动剂
MAO
Pargyline Deprenyl
DA的合成\代谢途径&PD治疗药物的作用机制
临床表现
PD的一般特点 ◙ 多在60岁后发病, 偶有20余岁发病 ◙ 起病隐袭, 缓慢进展 ◙ 首发症状: 静止性震颤 步态异常 肌强直 运动迟缓 60%~70% 12% 10% 10%
铅管样强直
临床表现
2. 肌强直(rigidity) 齿轮样强直 (cogwheel rigidity) 肌强直＋静止性震 颤, 均匀阻力有断 续停顿, 似转动齿轮
齿轮样强直
临床表现
2. 肌强直(rigidity)
折 刀 样 强 直
与锥体束受损导致的肌张力增高或痉挛 (spasticity, 折刀样强直)鉴别 折刀样强直 被动运动关节时, 开始阻力明显, 随后迅速 减弱, 如开水果刀样 常伴腱反射亢进&病理征
自由基 线粒体功能衰竭 钙超载 兴奋氨基酸 细胞凋亡
黑质DA 能神经元 死亡
临 床 症 状
病理
◙ 病变部位 黑质
蓝斑
◙ 其他受累脑区 中缝核 迷走神经背核
◙ 黑质\蓝斑核含黑色素DA神经元 进行性大量丧失(50%~70%) ◙ 残留的黑质DA能神经元胞浆内 出现嗜酸性包涵体Lewy体
概念
帕金森病(Parkinson disease, PD) -- 震颤麻痹(paralysis agitans) 中老年常见的神经系统变性疾病
临床特征:
静止性震颤 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常
病理特征:
黑质多巴胺(DA)能神经元 变性缺失 路易体(Lewy body)形成
流行病学
◙ 65岁以上人群患病率1 000/10万
◙ 随年龄患病率增高
◙ 两性患病率无显著差异，男性略多于女性 ◙ 国内资料: 65岁以上患病率1 700/10万, 其中40%~70%未诊断
病因&发病机制
特发性PD病因未明(Idiopathic Parkinson 1. 遗传
◙ PD多为散发, 约10% 有家族史 ◙ PARK 1~10等10个单 基因与PD有关
帕金森病·
第一节 概述
概念
◙ 运动障碍疾病(movement disorder)即锥体外系统 病(extraparamidial disease) 随意运动调节功能障碍, 肌力&感觉正常 病变部位为基底节(basal ganglia)
两类临床综合征
▲ 肌张力增高-运动减少综合征 ▲ 特征: 静止性震颤\运动迟缓\肌强直 ▼ 肌张力降低-运动过多综合征 ▼ 特征: 异常不自主运动
病因&发病机制
3. 年龄老化
生理性DA神经元退变, 是PD的促发因素
30岁后随着年龄增长 黑质DA能神经元减少 酪氨酸羟化酶(TH)活性下降 多巴脱羧酶(DDC)活性下降 纹状体DA递质水平减少
病因&发病机制
PD发病可能与多种因素有关, 多种发病机制参与 环境因素
遗传因素
生理老化
Tyrosine L-DOPA
Tyrosine
TH-酪氨酸羟化酶
左旋多巴
司吉宁
DDC-多巴脱羧酶
DA
quinone + H2O2 + .OH NQO1 MAO DOPAC + H2 O 2
Amphetamine Cocaine
HVA + H2O2
hydroquinone
VMT
DA
SOD
.OH
Reserpine
典型病理特点
生化病理
PD患者: DA ↓
DA抑制-ACh兴奋平衡失调
ACh神经元兴奋 纹状体GABA递质释放 豆状核/壳核
ACh (＋ ) GABA (—)
(—)
净效应: 纹状体抑制性递质 GABA释放↑ PD运动障碍临床表现
DA
黑质 DA神经元抑制 纹状体GABA递质释放
生化病理
GTP BH4
70岁以上发病 者, 可不出现震颤 部分患者可合 并姿势性震颤
姿势性震颤
诊断路径
要点提示 ◙ 临床须高度注意震颤与活动的关系 ◙ 震颤为静止性或动作性通常可提示病因 ◙ 帕金森病为静止性震颤
临床表现
2. 肌强直(rigidity) 特点: 被动运动关节时阻力增加
铅管样强直 (lead-pipe rigidity) 屈肌&伸肌均受累, 被动运动关节阻力 始终增高, 似弯曲 软铅管
◙ 症状不对称
临床表现
1. 静止性震颤(static tremor)
◙ 静止性震颤特点: 安静时出现, 随意运动减轻 紧张时加剧, 入睡后消失 ◙ 多为首发症状， ◙ 自一侧上肢开始, 不对称 ◙ 拇指与食指“搓丸样”动 作 (pill-rolling), 4~6Hz
静止性震颤
临床表现
1. 静止性震颤(static tremor)
病因&发病机制
2. 环境因素
流行病学: 长期接触杀虫剂\除草剂\某些工业化学品 与PD发病有关 PD模型: 用嗜神经毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)可造成猴PD模型
环境 神经 毒素 抑制黑质线粒体呼 吸链NADH-CoQ还 原酶(复合物Ⅰ)活性 ATP↓ 自 由基↑ DA神经 元变性
临床表现
3. 运动迟缓(bradykinesia)
Disease)
不完全外显的常染色体 显性&隐性遗传
◙α-突触核蛋白(α-synuclein), ◙ 为PARK1基因突变, 4q21-23
◙ Parkin, 为PARK2基因突变, ◙ 6q25.2-27 ◙ 泛素蛋白C末端羟化酶-L1, ◙ 为PARK5基因突变, 4p14
◙ 已确认3个基因产物与 家族性PD有关