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血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应梁健健;王娟【期刊名称】《广州医药》【年(卷),期】2001(032)001【摘要】@@血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin connerting enzyme inhibitor,ACEI)是治疗高血压病和充血性心力衰竭等的一类重要药物.自70年代末用于临床后,近20多年来,ACEI的应用得到了迅速发展,已成为抗高血压的一线治疗药物,随之不良反应的报道也相应增加,现就其不良反应作一简要综述.rn1 呼吸系统rn最常见的ACEI不良反应是持续性干咳,甚至有时患者因不能忍受,不得不停药.其作用机制尚不明确.但有学者认为一定程度上是与肾素血管紧张素系统被抑制有关.通过更换不同的ACEI可消除药源性咳嗽.咳嗽常常于夜间加重,也有患者会产生流涕、咽痛以及声嘶.干咳发生率不同的ACEI各有差异但与剂量、疗程以及原有疾病密切相关.如卡托普利干咳发生率为2.0%、贝那普利为1.2%、依那普利为3.5%、赖诺普利为2.9%、福辛普利为2.2%、喹那普利为2.0%、雷米普利为4.0%[1].rn 亦有报道依那普利等会引起肺浸润,可致喘息和呼吸困难,加重或诱发哮喘.【总页数】2页(P70-71)【作者】梁健健;王娟【作者单位】广州市第一人民医院药剂科,;广州市第一人民医院药剂科,【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.应用血管紧张素转换酶抑制剂不良反应的特征分析 [J], 徐朝飞2.血管紧张素转换酶抑制剂不良反应及其预防研究 [J], 石玉岚;张夏华;吴广通3.血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应及防治对策 [J], 刘瑞婵;刘瑞丽4.血管紧张素转换酶抑制剂的临床不良反应 [J], 郑桢;邢爱华5.血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应及处理对策 [J], 孙丽静;白丽华;赵惠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素转换酶抑制剂原理
答案：
血管紧张素转换酶抑制剂主要通过抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降低血压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂同时具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。
另外此类药物不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。
同时高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。
血肌酐超过3mg/dl的病人使用时需谨慎，用定期检测血肌酐和血钾水平。
最好在医师指导下服用。
延伸：
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用，主要有以下几个方面：
第一、是通过减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，使小动脉以及小静脉扩张，从而达到血压降低的目的。
第二、还可以通过减少醛固酮的分泌，从而减少以及钠及水的潴留，减轻心脏的前后负荷，使得身体排钠排水比较多，血容量减少，从而减轻减少血压。
第三、还可以防止心脏重构，是和血管紧张素转换酶抑制剂的减少，缓激肽等等，这些作用是有关系的。
第四、可以减轻血管平滑肌增生以及纤维化。
因为血管紧张素Ⅱ有生长因子的作用，当它抑制这种血管紧张素Ⅱ生成的时候，就可以抑制生长因子，从而达到这个目的。
第五、就是通过扩张肾小球后动脉，增加肾小球血流量。
在肾功能良好的患者中，有利尿的作用，还可以减少尿蛋白的作用。
acei引起干咳的原因我们在服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的时候会出现干咳的症状，那么acei引起干咳的原因有什么呢?下面是店铺精心为你整理的acei引起干咳的原因，一起来看看。
acei引起干咳的原因1、与 AngII 抑制有关的不良反应包括低血压、肾功能恶化、钾潴留;2、激肽积聚有关的不良反应, 如咳嗽和血管性水肿。
低血压很常见, 在治疗开始几天或增加剂量时易发生。
RAS 激活明显的患者, 发生早期低血压反应的可能性最大, 这些患者往往有显著的低钠血症 (< 130 mmol / L) 或新近明显或快速利尿。
防治方法:1 密切观察下坚持以极小剂量起始;2 先停用利尿剂 1～2 天, 以减少患者对 RAS 的依赖性。
首剂给药如果出现症状性低血压, 重复给予同样剂量时不一定也会出现症状, 只要没有明显的液体潴留现象, 可减少利尿剂剂量或放宽盐的限制以减少对 RAS 的依赖性。
多数患者经适当处理后仍适合应用 ACEI 长期治疗。
肾功能恶化肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于AngII 介导的出球小动脉收缩的患者, 如 NYHA 心功能 IV 级或低钠血症的患者易致肾功能恶化。
ACEI 使用后肌酐显著升高〔>442μmol/ L (0 5 mg/ dl)〕者严重心衰较轻、中度心衰者多见。
伴肾动脉狭窄或合用非甾类抗炎药者易发生。
减少利尿剂剂量, 肾功能通常会改善, 不需要停用 ACEI。
如因液体潴留而不能减少利尿剂剂量, 权衡利弊可容忍轻、中度氮质血症, 维持ACEI 治疗为宜。
服药后 1 周应检查肾功能, 而后继续监测, 如血清肌酐增高>225 2μmol/L (3 mg/dl) 应停用 ACEI。
高血钾ACEI 阻止醛固酮合成而减少钾的丢失, 心衰患者可能发生高钾血症, 严重者可引起心脏传导阻滞。
肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂, 尤其合并糖尿病时易发生高钾血症。
ACEI 应用后 1 周应复查血钾, 如血钾≥ 5.5 mmol / L, 应停用 ACEI。
血管紧张素转换酶抑制剂的临床不良反应标签：血管紧张素转换酶抑制剂；不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEL）1977年问世，80年代用于临床，30余年来发展迅速，由第一代已经发展至第二代，由单纯治疗高血压，已扩展到治疗充血性心衰竭、肺心病、肾功能不全导致的肾衰竭，是一个很有前途的药物。
随着临床广泛应用，也暴露了一些缺点即不良反应，有的不良反应对某些患者比较明显，直至被迫停药，现将这些不良反应报道如下。
1剧咳该不良反应报道颇多，但其发生率相差较多，一般认为约0.9％～13.0%，女性多于男性，多表现为刺激性干咳，以夜间为甚，少数可伴有哮鸣音。
在治疗心肺疾患时易与原发病相混淆。
故凡服用ACEI的患者出现咳嗽比原有的症状加重，应想到有无该药的不良反应。
其发病机制可能与ACEI致缓激肽积累、前列腺素含量增高、咽部感受器敏感性增加及变态反应有关。
这种咳嗽与剂量关系不大，原有气道反应性高的患者服药后更易发生，通常在服药几日后发病，一般停药后2周内症状明显减轻或消失。
吴敏［1］报道1例,女,56岁高血压患者服CPT（卡托普利)75 mg/d，第8天出现阵发性干咳，夜间加重，有时尿失禁，第10天停CPT，第2天后咳止，2个月后再服CPT又出现干咳，停药后缓解。
2低血压ACEI造成低血压的发生率约占2%，也有报道首剂低血压发生率，如喹那普利为6.4％，首剂低血压反应和剂量无关，若联合应用利尿剂，其发生率明显增加。
各家报道指出首剂低血压反应发生率较高，若患者原先周围血管阻力较高，血容量不足，血钠偏低更易发生，严重者可致晕厥，甚至发生脑血管意外，若无治疗需要，应尽量避免与利尿药合用，对于发生低血压者可减量或停用，酌情补充含钠液，对症治疗。
3肾毒性对肾功能正常的患者单独应用ACEI，肾功能无明显变化，有李洪波［2］报道赖诺普利(Lisinopril)因尿素氮及肌酐增高而停药者为0.4%。
有文献报道，1例68岁女性糖尿病肾功能衰竭患者，服CPT 37.5 mg/d，第3天尿量仅120 ml，静注速尿，尿量不增，血尿素氮12.6 mmol/L肌酐257.8 umol/l，血清钾7.01 mmol/L，经抢救无效死亡。
血管紧张素转化酶抑制剂咳嗽的气道炎症的研究目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）咳嗽是否存在明显的气道炎症。
方法方便选取该院2016年8月—2017年12月就诊的ACEI咳嗽患者30例为观察组，同期选择健康体检人群30例为对照组。
所有研究对象接受呼出气一氧化氮测定（FENO）检查和诱导痰细胞检查，测定FENO和诱导痰嗜酸粒细胞。
结果咳嗽消失前，观察组和对照组FENO分别为（58.9±6.9）ppb和（18.5±5.2）ppb，两组比较差异有统计学意义（t=2.351，P＜0.05），咳嗽消失后比较差异无统计学意义（P>0.05）。
咳嗽消失前，观察组和对照组诱导痰嗜酸粒细胞分别为（13.6±5.9）%和（1.9±0.5）%，两组比较差异有统计学意义（t=2.159，P＜0.05），咳嗽消失后比较差异无统计学意义（P>0.05）。
结论气道炎症反应在ACEI所致咳嗽的过程中扮演重要角色。
[Abstract] Objective To investigate whether there is obvious airway inflammation in patients with angiotensin converting enzyme inhibitor （ACEI）cough. Methods 30 patients with ACEI cough in the hospital from August 2016 to December 2017 were convenient selected as the observation group. 30 healthy people were selected as the control group in the same period. All subjects received exhaled nitric oxide （FENO）testing and induced sputum cell examination to determine FENO and induced sputum eosinophils. Results Before the disappearance of cough，the FENO in the observation group and the control group were （58.9±6.9）ppb and （18.5±5.2）ppb respectively，there was a significant difference between the two groups （t=2.351，P＜0.05）. There was no significant difference after the disappearance of cough，without significant difference（P>0.05）. Before the disappearance of cough，the eosinophils in the observation group and the control group were（13.6±5.9）% and （1.9±0.5）%，respectively. There was a significant difference between the two groups（t=2.159，P＜0.05）. There was no significant difference after the cough disappeared（P>0.05）. Conclusion Airway inflammation plays an important role in the process of cough caused by ACEI.[Key words] Angiotensin converting enzyme inhibitor；Airway inflammation；Cough血管緊张素转化酶抑制剂（ACEI）是一类临床常用的药物，主要应用于心血管疾病及慢性肾脏病，ACEI使用过程中常出现不良反应，其中咳嗽最为常见，发生率约5%～25%，很多患者不得不停用[1]。
220例血管紧张素转换酶抑制剂相关咳嗽的临床分析摘要】目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）相关咳嗽的临床发生情况。
方法对2010.7.1-2011.7.1在我院住院的998例服用ACEI中发生咳嗽不良反应的220例患者的临床资料进行回顾性分析。
结果220例发生咳嗽不良反应的患者中，女性118例，男性102例；咳嗽发生于服药后1周内占59.1%；对于咳嗽较轻者减量或改变服药方式可较大缓解咳嗽症状。
结论服用ACEI后咳嗽不良反应发生率高，占22.0%，以服药后2-7天多见，女性高于男性，发生咳嗽患者中约近2/3的患者因咳嗽需停用该药，改变服药方式，部分患者咳嗽不良反应可缓解。
【关键词】血管紧张素转换酶抑制剂不良反应咳嗽女性血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）药物应用于临床30余年，大量循证医学证据表明ACEI成为治疗高血压、冠心病、心衰、糖尿病肾病等疾病的一线用药。
但ACEI在临床工作中发现咳嗽不良反应发生率较高，由此引起的终止治疗率也较高，这将大大限制ACEI在临床上的应用。
本文对998例应用ACEI治疗过程中发生咳嗽不良反应的220例患者进行分析、总结，以期更合理安全的应用ACEI。
1资料与方法1.1病例选择回顾性选择2010.7.1－2011.7.1在我科住院并使用ACEI治疗的病例，共998例，女性382例，男性616例，年龄25－85岁，平均（65±10）岁，其中高血压260例，心衰304例，冠心病384例，糖尿病肾病50例。
1.2服药方法卡托普利6.25－12.5mgbid开始，最大量50mgtid；依那普利2.5－5mgqd开始，最大量10mgbid；贝那普利5－10mgqd开始，最大量20mgqd；福辛普利5－10mgqd开始，最大量20mgqd。
当发生咳嗽不良反应较轻时，采取（1）轻微能耐受者继续如前服药；（2）减少ACEI量；（3）视服药种类、服药时间改为晚上服用。
降压药会导致咳嗽的原理
降压药会导致咳嗽的原理主要与药物的作用机制有关。
一些降压药被称为ACE （血管紧张素转换酶）抑制剂，这类药物通过抑制ACE的活性来阻断血管紧张素转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低血压。
然而，由于这些药物在抑制ACE的同时也会导致血管紧张素Ⅰ转为血管紧张素Ⅱ的通路被抑制，使得血管紧张素Ⅰ积累在体内。
血管紧张素Ⅰ过多积累在呼吸道黏膜上会刺激黏膜上皮细胞释放一种叫做缓激肽的物质，缓激肽可以引起咳嗽反射。
因此，血管紧张素转化酶抑制剂抑制了血管紧张素Ⅱ的形成，但同时增加了缓激肽的形成，从而导致咳嗽产生。
除了ACE抑制剂，其他一些降压药物如ARB（血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂）、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等也可增加缓激肽的形成，进而引起咳嗽症状。
需要注意的是，并非所有使用降压药物的患者都会出现咳嗽，而且不同的降压药物引起咳嗽的发生率也不同。
如果患者出现了降压药引起的咳嗽，应及时向医生报告，医生可以根据具体情况选择合适的替代治疗。
龙源期刊网 降压药导致的干咳作者：邬时民来源：《家庭百事通·健康一点通》2014年第05期老刘前段时间老是干咳，于是他到社区卫生服务中心就诊。
医生给他开了镇咳药处方，服用一段时间后，老刘仍然干咳不止。
为此，他又去复诊，医生这次除给开了镇咳药，还给开了抗过敏药和抗生素，结果还是没用。
这让老刘急了，在儿子的陪同下去一家三级医院诊治。
医生仔细问了情况，指出老刘干咳的原因在于降压片。
血管紧张素转换酶抑制剂会引起干咳原来，老刘前段时间血压升高，医生嘱咐他服用卡托普利片。
卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂，是20世纪70年代后期发现并广泛使用的新型降压药，此类药主要包括卡托普利、依那普利、贝那普利、西那普利等，是一类常见的降压药物，被世界卫生组织和我国“高血压治疗指南”列为一线抗高血压药。
但是，血管紧张素转换酶抑制剂类药物的副作用之一就是咳嗽，其发生率约为19%。
由于社区卫生服务中心的医生忽视了血管紧张素转换酶抑制剂可能引发的干咳副作用，因此，使用镇咳药以及抗生素后起不到应有的疗效。
换药后干咳就停止正确的治疗方法应是停用普利类血管紧张素转换酶抑制剂，换药一两周后干咳就会停止。
同时，在医生的指导下换用其他降压药。
对于不适宜用血管紧张素转换酶抑制剂者，可改用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂即沙坦类降压药替代，因两者降压作用均明显，而沙坦类降压药干咳症状发生率却少得多，在2%～3%。
如用沙坦类也干咳，则应改用β受体阻滞药、钙拮抗剂等其他降压药。
降压药引起的干咳，个体差异较大：有的人适应一两个月就不咳了，有的人则持续咳嗽。
服用降压药出现干咳，可多饮水以缓解症状，不能盲目使用镇咳药。
如果干咳不耐受，则应去医院诊治，并向医生说明自己正在服用的药物，让医生对症治疗。
血管紧张素转换酶抑制剂导致咳嗽
叶阮健
【期刊名称】《中国临床医生》
【年(卷),期】2007(035)001
【摘要】肾素-血管紧张素系统是机体重要的血压控制系统之一，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制循环及组织中的肾素一血管紧张素系统，减少末梢神经释放去甲肾上腺素，减少血管内皮素形成，增加缓激肽、前列环素、内皮依赖舒张因子，减少醛固酮分泌，减少钠潴留，通过激肽、P物质、阿片样多肽、心钠素等作用于中枢，减少细胞因子和其他炎症趋化因子的产生。
因此它能够有效治疗高血压；治疗充血性心力衰竭；预防心肌梗死患者心梗复发，改善预后；通过对高血压控制，减缓血管动脉粥状硬化发展进程，减少心绞痛发作；同时改善肾小球通透性，减少蛋白尿症状；它还能改善胰岛素的敏感性，调节人体脂质代谢。
从1977年，第一种ACEI——卡托普利被开发并用于临床至今，已有20余种ACEI广泛用于临床。
据统计，在抗高血压药物的使用中，ACEI类药物占近30％。
【总页数】2页(P17-18)
【作者】叶阮健
【作者单位】北京大学人民医院,呼吸内科,北京,100044
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.桑皮蝎络止嗽汤治疗血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽40例临床观察
2.咳利爽汤治疗血管紧张素转换酶抑制剂致咳嗽40例
3.血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽相关性的系统评价
4.清肺润燥法治疗血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的临床体会
5.血管紧张素转换酶抑制剂相关性咳嗽
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血管紧张素转换酶抑制剂与咳嗽关系的临床研究杨柳青;陈慧;吴小盈;郭华;白玉茹【期刊名称】《福建医科大学学报》【年(卷),期】2002(36)4【摘要】目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与咳嗽的关系. 方法以单独和联合服用ACEI(培哚普利或苯那普利)降压治疗的851例高血压患者为研究组;以305例年龄、性别、病情相仿,服用长效二氢吡啶类钙拮抗剂(硝苯吡啶控释片或氨氯地平)的高血压患者为对照组.对两组咳嗽的发生率进行比较. 结果 ACEI组咳嗽发生率为14.8%(126/851),对照组为0.7%(2/305,P<0.001).经多因素Logistic逐步回归分析表明,影响咳嗽的主要因素是肾功能、ACEI和剂量,OR值分别为3.58(OR 95%CI 2.34～5.47,P<0.001)、18.51(OR 95%CI 4.44～77.11,P<0.001)和1.52(OR 95%CI 1.12～2.08,P<0.01).进一步分析发现,ACEI组肾功能正常和异常组咳嗽发生率分别为11.3%(81/714)和32.8%(45/137,P<0.001). 结论 ACEI所致的咳嗽副作用与剂量和肾功能有关,而与年龄和性别无关.【总页数】3页(P398-400)【作者】杨柳青;陈慧;吴小盈;郭华;白玉茹【作者单位】福建省立医院,福建省心血管病研究所,内科,福州,350001;福建省立医院,福建省心血管病研究所,内科,福州,350001;福建省立医院,福建省心血管病研究所,内科,福州,350001;福建省立医院,福建省心血管病研究所,内科,福州,350001;福建省立医院,福建省心血管病研究所,内科,福州,350001【正文语种】中文【中图分类】R441.5;R972.4【相关文献】1.肺炎支原体感染与儿童慢性咳嗽关系的临床研究 [J], 郭晓军;林立;卢敏君2.咳嗽变异性哮喘与肺炎支原体感染关系的临床研究 [J], 魏云3.咳嗽变异性哮喘与肺炎支原体感染关系的临床研究 [J], 易华4.小儿肺炎支原体感染与咳嗽变异性哮喘发病关系的临床研究 [J], 宁武云;周传雨5.血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的关系 [J], 吴剑卿;赵卫红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
硫酸亚铁治疗血管紧张素转化酶抑制剂引起的咳嗽曾春来;陈君柱【期刊名称】《高血压杂志》【年(卷),期】2002(10)6【摘要】背景血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)引起干咳的机制尚不完全清楚 ,有报道认为可能是由一氧化氮 (NO)介导的 ,而补充铁剂能减少NO的生成并能降低NO相关的细胞损害。
目的明确硫酸亚铁能否抑制ACEI引起的咳嗽。
方法4 3例ACEI引起的干咳 ,随机分成两组 ,治疗组 2 3人 ,对照组 2 0人 ,在继续服用原ACEI药物基础上治疗组给予硫酸亚铁 30 0mg/日 ,对照组给予安慰剂 ,比较用药后两周两组干咳的情况。
结果治疗组干咳完全消失 6例 ,好转 13例 ,有效率83% ,对照组干咳完全消失 0例 ,好转 3例 ,有效率 15 % (P <0 0 0 1)。
结论硫酸亚铁能抑制ACEI引起的咳嗽。
【总页数】2页(P525-526)【关键词】血管紧张素转化酶抑制剂;干咳;硫酸亚铁;副作用;药物治疗【作者】曾春来;陈君柱【作者单位】浙江丽水市中心医院;浙江大学医学院附属第一医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R972;R961【相关文献】1.速力菲联合止嗽散治疗血管紧张素转化酶抑制剂所致咳嗽32例 [J], 徐海虹2.咳尔康口服液治疗血管紧张素转化酶抑制剂诱发咳嗽的临床观察 [J], 赵志轩;孙琳林;徐颖;卢林;刘伦翠;金秀东3.补充铁剂治疗血管紧张素转化酶抑制剂诱发的咳嗽 [J], 刘树东;范维勇4.硫酸亚铁治疗卡托普利引起的咳嗽58例疗效观察 [J], 吴国星5.中药咳利爽治疗血管紧张素转化酶抑制剂致咳嗽的临床观察 [J], 王强;魏运湘;于慧卿;刘真;李武卫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽机制研究结果的回顾分析叶阮健;何权瀛【期刊名称】《中日友好医院学报》【年(卷),期】2003(017)002【摘要】目的:按照循证医学标准,对国内外血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)所致咳嗽机制研究的结果予以总结和评价,指导临床工作.方法:检索近13 a来5种中文医学杂志、并登录美国国立医学图书馆网站检索关于ACEI所致咳嗽机制的临床研究文章,从实验设计方法、观察指标等多方面进行逐篇分析.结果:共检出13篇文章,均为国外学者研究,涉及基因多态性、P物质、缓激肽、气道反应性、血清血管紧张素转换酶、血栓素等多种因素与咳嗽的关系研究,4项研究为随机对照试验(RCT),除一项为大样本研究外,其余均为小样本研究,存在基线资料、纳入及排除标准不全,交叉对照实验无洗脱期等问题.结论:我国需开展一些大样本RCT临床研究,对可能导致咳嗽的因素进行前瞻性观察,以明确ACEI导致咳嗽的机制所在.【总页数】4页(P96-99)【作者】叶阮健;何权瀛【作者单位】北京大学人民医院,呼吸内科,北京,100044;北京大学人民医院,呼吸内科,北京,100044【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.桑皮蝎络止嗽汤治疗血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽40例临床观察 [J], 江松平;祝智宇;陈伟杰;张征宇2.传统中药对血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的治疗 [J], 吴松梅;郭明巍3.血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽相关性的系统评价 [J], 黄鑫炎;张欣;郭禹标;谢灿茂4.清肺润燥法治疗血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的临床体会 [J], 蒋晓霞5.血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性 [J], 施美君;刘丹;胡克;陈国忠;杨炯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
