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新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。
本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。
病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。
在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。
然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。
症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。
由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。
诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。
医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。
实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。
治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。
在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。
此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。
预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。
在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。
然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。
预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。
孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。
疾病名：小儿急性呼吸窘迫综合征英文名：acute respiratory distress syndrome缩写：ARDS别名：休克肺综合征；成人型呼吸窘迫综合征；休克肺综合征；休克肺；湿肺；创伤肺；心肺转流肺；呼吸器肺；充血性肺不张；成人透明膜病；白色肺；急性肺损伤疾病代码：ICD：P22.9概述：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。
它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。
近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。
1967 年 Ashbaugh 等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为“成人型呼吸窘迫征群”。
流行病学：长期以来，对本病命名极为混乱，如休克肺、湿肺、创伤肺、心肺转流肺、呼吸器肺、充血性肺不张、成人透明膜病及白色肺等。
首次报告于1967 年由Ashbaugh 描述，称之为“成人型呼吸窘迫综合征”，其命名主要依据组织学和生理学方面特征类似早产婴的呼吸窘迫综合征。
病因：引起ARDS 的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。
如感染性或出血性休克、头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎和大量输血等间接原因引起；亦可由于吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎等直接原因引起。
发病机制：上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。
儿科学问点之生儿呼吸窘迫综合征病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷和渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和宫产生儿，生后数小时消灭进展性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
病理上消灭肺透亮膜，又称肺透亮膜病〔HMD〕。
〔一〕病因及发病机制1.肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔pulmonary surfactant〕，PS 由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡外表形成单分子层，能降低肺泡外表张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。
PS 缺乏导致RDS。
2.导致肺外表活性物质缺乏的因素主要有以下几类：（1）早产儿：RDS 主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2 型上皮细胞PS 合成分泌缺乏所致。
胎龄小于35 周的早产儿易发RDS，并且，胎龄越小发生率越高。
（2）剖宫产生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激反响过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等这些激素能促使胎儿肺泡2 型上皮细胞分泌和释放肺外表活性物质。
剖宫产〔尤其是择期剖宫产〕没有经过正常分娩的宫缩和应激反响，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS 分泌和释放缺乏。
同时，剖宫产生儿肺液转运障碍，影响PS 功能。
因此，剖宫产生儿RDS 发生率较高。
（3）糖尿病母亲生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素而糖皮质激素能刺激PS 的合成分泌。
因此糖尿病母亲生儿PS 合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。
（4）围生期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2 型上皮细胞产生PS。
（5）PS 蛋白功能缺陷：PS 蛋白对PS 功能至关重要，争论显示，PS 蛋白的Sp-、sp-b、P-基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS 功能缺陷，PS 不能发挥作用，发生RDS。
（6）重度Rh 溶血病：Rh 溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS 分泌。
新生儿呼吸窘迫综疾病研究报告疾病别名：肺透明膜病所属部位：胸部就诊科室：儿科,呼吸内科病症体征：急性呼吸困难，呼吸反射调节受损，呼吸困难，呼吸衰竭，呼吸音减弱疾病介绍：新生儿呼吸窘迫综合征是怎么回事？新生儿呼吸窘迫综合征有广义和狭义之分，前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症本文主要叙述后一种NRDS，它主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病症状体征：新生儿呼吸窘迫综合征有什么症状？一、临床症状患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。
呼吸不规则，间有呼吸暂停。
面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。
缺氧重者四肢肌张力低下。
体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。
吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。
肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。
本症为自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。
但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，至感染控制后方好转。
病情严重的婴儿死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。
本症也有轻型，可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显，三、四天后即好转。
二、血液生化检查由于通气不良PAO2低，PAO2增高。
由于代谢性酸中毒血PH降低，这三项检查可经皮监测，虽很简便，但不能代表血中其实情况，需定期取动脉血直接检验。
代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少，二氧化碳结合力下降。
疾病过程中血液易出出低NA+、K+、和高CL-，因此需测血电解质。
三、X线表现肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低，内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影，小颗粒代表肺泡的细小不张，网状阴影代表充血的小血管。
支气管则有充气征，但易被心脏和胸腺影所遮盖，至节段和末梢支气管则显示清楚。
儿科学指导: 新生儿呼吸窘迫综合征临床表现一、临床症状患婴多为早产儿, 刚出生时哭声可以正常, 6～12小时内出现呼吸困难, 逐渐加重, 伴呻吟。
呼吸不规则, 间有呼吸暂停。
面色因缺氧变得灰白或青灰, 发生右向左分流后青紫明显, 供氧不能使之减轻。
缺氧重者四肢肌张力低下。
体征有鼻翼搧动, 胸廓开始时隆起, 以后肺不张加重, 胸廓随之下陷, 以腋下较明显。
吸气时胸廓软组织凹陷, 以肋缘下、胸骨下端最明显。
肺呼吸音减低, 吸气时可听到细湿罗音。
新生儿呼吸窘迫综合征为自限性疾病, 能生存三天以上者肺成熟度增加, 恢复希望较大。
但不少婴儿并发肺炎, 使病情继续加重, 至感染控制后方好转。
病情严重的婴儿死亡大多在三天以内, 以生后第二天病死率最高。
新生儿呼吸窘迫综合征也有轻型医|学教育网整理, 可能因表面活性物质缺乏不多所致, 起病较晚, 可迟至24～48小时, 呼吸困难较轻, 无呻吟, 青紫不明显, 三、四天后即好转。
二、血液生化检查由于通气不良PaO2低, PaO2增高。
由于代谢性酸中毒血pH降低, 这三项检查可经皮监测, 虽很简便, 但不能代表血中其实情况, 需定期取动脉血直接检验。
代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少, 二氧化碳结合力下降。
疾病过程中血液易出出低Na+、K+、和高Cl-, 因此需测血电解质。
三、X线表现肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低, 内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影, 小颗粒代表肺泡的细小不张, 网状阴影代表充血的小血管。
支气管则有充气征, 但易被心脏和胸腺影所遮盖, 至节段和末梢支气管则显示清楚。
如肺不张扩大至整个肺, 则肺野呈毛玻璃样, 使充气的支气管显示更清楚, 犹如秃叶分叉的树枝, 整个胸廓扩张良好, 横膈位置正常。
肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。
一。
气漏
由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压（MAP）过高引起间质性肺气肿，气体沿血管至纵隔，引起纵隔气肿。
间质气肿也可引起气胸，气漏时呼吸更为困难。
二。
氧中毒
当吸入氧浓度过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia，BPD）和眼晶体后纤维增生最常见，前者为肺本身的病变，使呼吸机不易撤除，后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离，使视力减退，甚至失明。
三。
恢复期的动脉导管开放
新生儿呼吸窘迫综合征经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭，早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不发生左向右分流，有时却相反发生右向左分流，至恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，此时因肺动肺血流增加而致肺水肿，出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。
在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音，以第2～3肋间最响，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出现连续性杂音。
胸部X线片显示心脏影扩大，肺野充血，B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。
