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心脏造影报告
报告人：XXX 医生
报告时间：2021年9月10日
患者：XXX，男，62岁
检查目的：了解患者心血管病变情况，为后续诊断和治疗提供参考。
检查方法：经右股静脉穿刺插管，导管经股静脉进入右心室及主动脉根部进行造影。
心脏造影结果：
1.冠状动脉造影显示：左主干略粗，近端无明显狭窄，分叉处无明显狭窄。
左前降支、左旋支粗细正常，无明显狭窄或阻塞。
右冠状动脉近段、中段有钙化，远段存在显著狭窄，狭窄程度约为70%。
分支明显，无明显狭窄或阻塞。
2.主动脉造影显示：主动脉根部无扩张或狭窄，无内中膜撕裂。
升主动脉、主动脉弓、降主动脉形态正常，管壁柔软，分叉部分
开角度正常，无狭窄或阻塞。
3.右心室造影显示：右心室收缩良好，分应收缩启始期，室间
隔基底部突出轮廓整齐，无明显收缩异常。
检查结论：
患者经心脏造影检查发现右冠状动脉存在近段和中段钙化及远
段明显狭窄，狭窄程度约70%。
应结合病史及其他检查结果，综
合考虑冠心病等心血管疾病可能性。
建议患者进一步就诊，进行
血脂、血糖、心电图、心脏超声等相应检查，并根据检查结果及
时制定针对性的治疗方案，以减缓病情发展，降低并发症风险。
1、请问冠脉的造影的适应征主要有哪些（分别从诊断,治疗和评价目的方面描述)?以诊断为主要目的:⒈不明原因的胸痛,无创性检查不能确诊,临床怀疑冠心病。
⒉不明原因的心律失常，如顽固的室性心律失常或新发传导阻滞；有时需冠状动脉造影除外冠心病。
⒊不明原因的左心功能不全，主要见于扩张型心肌病或缺血性心肌病，两者鉴别往往需要行冠状动脉造影.⒋经皮冠状动脉介入治疗(PCI）或冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛。
⒌先天性心脏病和瓣膜病等重大手术前，年龄50岁，其易合并有冠状动脉畸形或动脉粥样硬化,可以在手术的同时进行干预。
⒍无症状但疑有冠心病，在高危职业如：飞行员、汽车司机、警察、运动员及消防队员等或医疗保险需要。
以治疗为主要目的：临床冠心病诊断明确，行冠状动脉造影可进一步明确冠状动脉病变的范围、程度，选择治疗方案。
⒈稳定型心绞痛或陈旧心肌梗死，内科治疗效果不佳，影响学习、工作及生活.⒉不稳定型心绞痛,首先采取内科积极强化治疗,一旦病情稳定,积极行冠状动脉造影；内科药物治疗无效，一般需紧急造影.对于高危的不稳定型心绞痛患者，以自发性为主，伴有明显心电图的ST段改变及梗死后心绞痛，也可直接行冠状动脉造影。
⒊发作6小时以内的急性心肌梗死（AMI)或发病在6小时以上仍有持续性胸痛，拟行急诊PCI手术；如无条件开展PCI术，对于AMI后溶栓有禁忌的患者，应尽量转入有条件的医院。
AMI后静脉溶栓未再通的患者，应适时争取补救性PCI。
对于AMI无并发症的患者，应考虑梗死后1周左右择期行冠状动脉造影.AMI伴有心源性休克、室间隔穿孔等并发症应尽早在辅助循环的帮助下行血管再灌注治疗。
对于高度怀疑AMI而不能确诊，特别是伴有左束支传导阻滞、肺栓塞、主动脉夹层、心包炎的患者,可直接行冠状动脉造影明确诊断。
⒋无症状性冠心病,其中对运动试验阳性、伴有明显的危险因素的患者,应行冠状动脉造影。
⒌CT等影像学检查发现或高度怀疑冠状动脉中度以上狭窄或存在不稳定斑块。
左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。
因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。
一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。
二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。
ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。
2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。
在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。
3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。
三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。
2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。
区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。
3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。
四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。
对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。
无保护左主干介入治疗进展（全文）左主干是左冠状动脉分支的起始部位，提供心脏的70％血液供应，一旦左主干出现狭窄或堵塞造成缺血或血流阻断时，会影响大部分心肌动脉血供，就很容易发生心力衰竭、心室颤动、心脏骤停、心源性休克等严重并发症，临床预后差。
左主干狭窄是指血管病变侵犯了左主干冠脉管腔的50％以上。
更为糟糕的是，大约80％的左主干病变都并发多支冠脉病变。
无保护左主干（unprotected left main coronary artery,UPLMCA）病变指冠状动脉造影显示狭窄≥50％，且前降支或回旋支不存在通畅的桥血管或者无自身右向左良好的侧支循环。
很长一段时间，无保护左主干病变一直被列为冠脉介入治疗的禁区，只有外科搭桥适应症。
近年来，随着介入技术的进步及药物涂层支架的不断改进，冠脉介入治疗逐渐在左主干病变的治疗中占据一席之地。
目前认为，无保护左主干病变主要血运重建治疗方法包括：经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)和冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting，CABG)。
本文就临床决策时选择何种血运重建策略的相关临床证据及指南推荐做一简要的回顾和梳理。
一、左主干病变PCI 的临床证据最早于2001年，Buszman 等开展了第一个比较PCI与CABG治疗左主干病变疗效的随机对照研究。
在术后1个月、1 年及10年的随访结果显示，PCI 组的主要不良心血管事件发生率与CABG组差异无统计学意义。
然而，因其实验设计、样本量、支架种类选择及入选人群特征等原因，该研究的证据强度有限，但也开启了PCI治疗UPLCA病变研究的篇章。
近10余年随着药物洗脱支架(drug－eluting stent，DES)的广泛使用，并且已经逐步替代了裸金属支架，支架内再狭窄的发生率进一步降低，使得PCI技术更有可能在部分UPLMCA患者中作为合理的替代方案。
最新资料推荐左主干病变的心电图表现及对aVR 导联ST 段改变的再认识Marriott[1] 教授认为：心电图( ECG) 是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术，同时也是最容易引起误诊的检查技术。
尤其在冠心病领域，由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素 (如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等) 的影响，心电图变异很大。
因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。
左主干( left main, LM ) 病变是冠状动脉疾病( coronary artery disease, CAD ) 的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。
通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。
以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了 aVR 导联。
1 / 12后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变，因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。
本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。
左主干病变的心电图表现多项研究证实， aVR 导联1.ST 段抬高提示 LM 急性闭塞 [2-] 。
Gorgels 等 [2] 研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高，同时 I 、II 和 V4-V6 导联 ST 段压低(阳性预测值 62%，阴性预测值 78%) ，所有 ST 段改变振幅之和 18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90%。
Yamaji 等[3] 对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支 (LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导联 ST 段抬高 (J 点后 60 ms 处 ST 抬高0 ． 05 mV) 发生率依次为 88%、43%和 8%。
2021左主干和前降支近端严重病变的特异心电图表现（全文）一、冠脉解剖：冠状动脉正常起源于主动脉根部的左右冠状窦，分为左右两支。
左主干长约5－10mm。
分为前降支和回旋支。
前降支主要分支为对角支和间隔支，回旋支主要分支为钝缘支，少数人对角支直接从左主干发出，称为中间支。
左心室80％的血液主要由左冠状动脉供血，其中50％左心室由前降支供应。
对角支主要供应左心室前侧壁心肌；间隔支供应室间隔前上2/3部分、希氏束、左右束支及左前分支、左中隔分支等。
30％左心室由回旋支供应。
钝缘支供应左心室侧壁、后壁（下壁近心房部）、后乳头肌；心房支供应左心房。
右冠状动脉起源于右冠窦，在房室交界处作U字形弯曲1，主要分支包括圆锥支、窦房结支、右心室支、锐缘支、后降支等。
左心室20％的血液及右心房、大部分右心室由其供应。
窦房结支供应窦房结和右心房；右室支和锐缘支分别供应右心室前壁、侧壁；后降支供应室间隔后下1/3部分、左心室下壁、后壁；左室后支供应左心室膈面。
左、右冠状动脉优势型的称呼是依据冠状动脉造影判断左、右冠状动脉的分支是否越过室间沟十字交叉而供应对侧心室膈面（下壁）作为标准。
大抵分为右优势型、左优势型和均衡型三种。
右优势型约占人群的85％，左优势型，这类型约占7－8％，均衡型，约占人群的7－8％。
然而，左冠状动脉对左心室供血极其重要，无论何种优势型，对于左心室供血为75％－100％。
左冠状动脉的源头－左主干、前降支近端是冠心病当中最为凶险的严重病变，一旦出现严重狭窄及急性闭塞时，常常导致严重后果，甚至死亡。
在临床工作中，如果我们能够通过症状以及常规的心电图检查手段来第一时间判断是否存在左主干及前降支病变，对于我们及时诊治有很大帮助。
二、左主干和前降支近端严重狭窄或急性闭塞的特异心电图1.aVR导联ST段抬高的意义：avR导联属于加压单极肢体导联，心电图的额面六轴系统当中，是唯一位于右上象限的导联，负极位于左下300，反映右室流出道和间隔基底部的信息。
在正常的窦性心律中，P波在aVR导联总是倒置的，QRS波主波朝下，波型常呈QS、Qr或qr型，Q波时限可达0.04s，rS型罕见。
aVR 导联的ST段抬高在左主干及前降支近端严重狭窄或急性闭塞时有重要的预测作用。
但在急性肺动脉栓塞、心肌病及机体供需氧等非缺血性心肌病也会出现aVR导联ST段抬高。
近年来，关于左主干严重狭窄及闭塞与心电图aVR导联ST段抬高之间的关系的研究逐渐增多，现有研究认为aVR导联ST段抬高时左主干严重狭窄及急性闭塞时最为重要的心电指标之一。
Yamaji等2研究发现，用aVR 导联ST段抬高预测左主干急性闭塞的发生率为88％，用ST aVR ↑>ST V1 ↑来预测犯罪血管的几率81％，用STaVR↑>ST V1↑来判断左主干急性闭塞，敏感性81％，特异性80％。
一项关于非ST抬高急性冠脉综合征识别左主干和（或）三支血管病变研究显示3，在入组的501名非患者中，造影显示左主干或者三支病变患者共96名，进行的多变量分析显示QRS 时限(OR9.04，P＜0.01)、aVR导联ST段抬高(OR值7.01，P＜0.01)、肌钙蛋白T阳性(OR值1.52，P＜0.05)是左主干或三支病变的独立预测因子。
QRS时限＞90ms、aVR导联ST段抬高≥0.5mm时最能识别左主干/三支病变；QRS时限＞90 ms、aVR导联ST段抬高≥0.5mm加上肌钙蛋白T阳性，识别左主干/三支病变敏感性分别88％，76％和54％(P＜0.01)，特异性分别88％，86％和71％(P＜0.01)。
左主干严重狭窄或急性闭塞引起aVR段ST段抬高的机制尚不明确。
现有研究显示用这个心电图标准区分具体为左主干与前降支近端病变仍有困难。
前降支近端（LAD）急性闭塞可导致室间隔基底部透壁性缺血甚至坏死，损伤电流在额面指向aVR导联，aVR导联ST段抬高。
但这种心电图改变提示LAD闭塞的可能性仅43％，远低于左主干闭塞。
如果因LAD闭塞而表现为aVR导联ST段抬高，ST aVR ↑>ST V1↑提示LAD闭塞的预测值仅约为20％，LAD远端闭塞导致aVR 导联ST段抬高可能性更小。
如LAD 近端闭塞，更多会V 1导联ST段抬高，且ST V1 ↑>ST aVR ↑。
虽然aVR导联的ST段抬高在左主干及前降支近端严重狭窄或急性闭塞时有着重要的预测作用。
但急性肺动脉栓塞、心肌病及机体供需氧等非缺血性心肌病也会出现aVR导联ST段抬高。
需结合病史及相关检查尽早做出正确的诊断。
2.左主干严重狭窄的“8+2”现象2009年AHA/ACCF/HRS关于心电图标准化和解读指南4、2017年ESC 关于急性ST段抬高型心肌梗死管理指南5均明确体表导联有8个或者以上导联ST段压低≥0.1mv，同时伴有AVR和（或）V1上抬，考虑左主干闭塞或者多支血管病变。
因此，临床上有“‘8 +2’”心电图特点高度提示冠心病左主干或3支病变”的说法。
研究显示,左主干病变时（多为狭窄，而不是完全闭塞），其心电图可能特征：下壁导联ST段压低≥0.2mv、aVR 导联ST段抬高≥0.1mv、aVR和aVL导联ST段抬高均≥0.1mv、aVR导联ST段抬高大于V1导联。
LAFB和RBBB在左主干病变中发生率高。
左主干病变时，V6导联ST段偏移（不计方向）大于或等于V1导联；前降支病变时V1导联ST段偏移大于V6导联。
然而不同临床情况下，具有“8 +2”心电图特点对于左主干及相关冠脉病变预测价值不同。
在症状不典型或无症状的患者中，左主干或等同左主干病变的发生率为23％6。
在NSTE－ACS的患者中，LM与相关冠脉病变发生率56％～71％7。
3.前降支近端严重狭窄或急性闭塞的心电图综合征3.1Wellens综合征1982年，Wellens等人8提出Wellens现象，即前降支近端狭窄患者存在特征性T波改变，此后，人们将其命名为Wellens综合征，其图形有2种形态。
形态一：ST位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高（＜1mm），紧接对称性倒置T波，通常见于V2－V3导联，也可见于V1－V4导联。
形态二：主要为V2－V3导联，T波呈正负双相。
2009年AHA/ACCF/HRS关于心电图标准化和解读指南和2010年国际动态心电图及无创心电学会共识建议，将Wellens综合征的T波改变（不伴QRS波及ST段改变），其中部分患者心肌坏死标记物升高，属于非ST抬高型急性心肌梗死。
Wellens综合征患者的冠脉血管为左前降支近段高度狭窄，狭窄程度70％－90％，也有部分患者狭窄程度甚至＞95％。
甚至部分患者狭窄程度50％－70％或是40％－50％之间，通常是由于冠脉痉挛参与了此类心绞痛的发作。
临床特点：病情不稳定，进行性恶化，单纯药物治疗效果不佳，很难阻止其迅速发展，若无有效控制，从发病到出现大面积前壁心肌梗死的平均时间为8.5天8。
一旦发生心肌梗死，死亡率显著增加，因此及时识别至关重要。
一旦确定为Wellens综合征，应在48小时内行PCI术或CABG治疗。
虽然是非ST段抬高型急性冠脉综合征，必须当做ST段抬高型急性冠脉综合征进行处理，及时行冠状动脉介入治疗。
然而Wellens 综合征心电图诊断仍存在假阳性，只有密切结合临床才能正确诊断。
Bucciarelli－Ducci曾报道9过3例Wellens 综合征表现患者，冠脉造影除外冠状动脉严重狭窄，磁共振成像除外急性或慢性心肌梗死，3例患者的心电图，1 例T波降支与水平线的成角不足60°，另1 例并无心绞痛发作，很难诊断为Wellens 综合征。
临床上其他疾病诸如急性肺栓塞也可以出现Wellens综合征的心电图表现，因此在临床工作中要根据不同的临床状况进行考虑。
3.2de Winter综合征2008年荷兰鹿特丹心内科医生de Winter等人10回顾1532例左前降支近端闭塞的急性冠脉综合征心电图表现，其中有30例并未出现典型ST段抬高的心肌梗死超急性期心电图表现。
作者将这一发现，以letter的形式发表在《新英格兰医学杂志》。
其心电图特点：①胸前V1－V6导联J点压低1－3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖②QRS波通常不宽或轻度增宽③部分患者胸前导联R波上升不良④多数患者aVR导联ST 段轻度上抬。
Verouden等的一项研究11，在1890例急性前壁心肌梗死行PCI的患者中，有35例出现de Winter综合征心电图改变，并且出现该心电图特征的患者更年轻，多为男性且患高胆固醇血症。
LAD近端闭塞时为何表现为这种特殊ST段压低伴Ｔ波高尖表现，其机制不十分明确，目前推测可能是反复心肌缺血，心脏冠状动脉之间已形成广泛侧支循环所致。
3.3巨大R波综合征1960年，prinzmetal12在变异性心绞痛发作时记录到一过性的巨大R波，描述为R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波。
1981年，Madias13提出巨R波形ST段抬高是ST段抬高的一种特殊类型，并称之为“巨R波形心电图综合征”。
近期研究发现，因巨大R 波一过性（多仅持续数分钟，随缺血的恶化或改善而消失）出现在较大的冠脉（如前降支、右冠等）急性闭塞或痉挛，在大面积心肌缺血的超急性期，所以临床极少记录到。
可能与缺血周围区传导阻滞有关，由于心肌组织之间极化状态不同，心肌电活动紊乱，加之损伤区传导延缓或阻滞，使局部心肌电活动更加不稳定，容易出现室速或室颤。
总结综上，左主干狭窄及急性闭塞预后极差，常有特征性心电图表现，如aVR 导联ST段抬高、8+2现象、V6导联ST段偏移幅度大于V1导联等，但出现这些现象并不一定就是左主干病变。
前降支近端严重狭窄或者急性闭塞时心电图可呈Wellens综合征、de Winter综合征、巨大R波综合征等，及时识别这些综合征有助于快速启动冠脉血运重建治疗。
临床表现为右胸导联T波倒置或者双向的情况并不仅限于Wellens综合征，还包括急性肺栓塞、持续性幼稚型T波等多种情况，需要根据临床背景及其他检查加以鉴别。
同时需要大样本的多中心临床研究进一步总结左主干病变心电图模式来解决这一临床问题。
