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眼底黄斑前膜治疗的常见问题作者：李继鹏赵萌来源：《家庭医学》2024年第14期近几年，眼科门诊上来看黄斑前膜的患者越来越多。
“大夫，这病一定得手术吗？”“什么时候做手术最好？”“会不会复发？”类似的问题患者问得最多。
其实黄斑前膜是一个相对常见的老年眼底病，目前在医学上还没有有效的预防方法，而治疗方法已经比较成熟。
在日常生活中，老年人可以定期遮盖一只眼睛，检查另一只眼睛有没有看东西不清楚、变形的情况；然后再交替遮盖另一只眼睛进行检查。
如果发现异常感觉，应立即前往医院眼科做眼底检查。
黄斑位于眼底（视网膜）的中心位置，在眼底视神经盘的颞侧0.35厘米处并稍下方，是人眼的光学中心区，视力轴线的投影点。
黄斑是我们看东西最主要的区域，面积很小而结构最为精密。
人的眼底黄斑结构正常，才能保证有较好的视力。
黄斑前膜是黄斑的表面长了一层半透明的层膜，原因是视网膜内面的血管性纤维增生膜发生在黄斑，从而引起看东西模糊和变形感。
其全称为黄斑视网膜前膜，简称黄斑前膜。
眼底扫描（OCT）检查是黄斑前膜常用的检查工具，成像清晰、快捷，而没有任何副作用。
OCT检查可以发现黄斑区表面有一层膜样组织，伴有黄斑结构不同程度的紊乱。
依据其发生的原因，黄斑前膜分为两大类。
其中发生于孔源性视网膜脱离及其复位手术（如光凝、冷凝、电凝、术中或术后出血、术后葡萄膜炎症反应）、脉络膜视网膜炎症、视网膜血管阻塞、糖尿病视网膜病变、眼外伤、玻璃体积血者，称继发性黄斑前膜。
我们通常所说的黄斑前膜，是特发性黄斑前膜，指没有特定的原因而发生的黄斑前膜，往往与年龄相关，是一种中老年疾病。
一般认为，黄斑前膜是因为随着年龄增长，玻璃体发生液化，黄斑区表面的玻璃体没有与黄斑区的视网膜发生分离，玻璃体对黄斑区存在牵拉力，引起了黄斑区纤维组织的增殖。
年龄越大发病率越高，女性比男性常见。
黄斑前膜可以引起视觉症状，包括视物变形、远视力变差、中央视物遮挡、阅读困难等。
但值得注意的是，视觉症状的严重程度与眼底病变的严重程度并不匹配。
特发性黄斑部前膜怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍特发性黄斑部前膜的治疗方法，
治疗特发性黄斑部前膜常用的西医疗法和中医疗法。
特发性黄斑部前膜应该吃什么药。
*特发性黄斑部前膜怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
手术适应证及手术时机：特发性黄斑部前膜的手术治疗并无统一标准。
手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。
以下几种情况可考虑手术：
1.视力在0.1或以下，不伴随永久性黄斑损害。
2.视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求
更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。
3.视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。
4.视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。
*2、预后
手术治疗特发性黄斑部前膜的预后一般较好，影响预后的因素包括术前已经存在的黄斑不可逆损害、明显的视力下降和(或)
视物变形等症状的出现及持续时间、是否存在黄斑囊样水肿、膜的厚度、膜的形态特征、手术过程中有无损伤、膜的残留程度以及有无术后并发症等。
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特发性黄斑部前膜概述： (1)流行病学： (1)病因： (1)发病机制： (3)临床表现： (4)并发症： (5)诊断： (5)鉴别诊断： (5)治疗： (6)预后： (6)英文名：idiopathic macular epiretinal membrane别名：特发性黄斑前膜；特发性黄斑视网膜前膜；特发性视网膜前黄斑部纤维化；原发性视网膜皱褶；视网膜前膜；idioputhic preretinal macular fibrosis；primary retinal folds；preretinal membrane概述：特发性黄斑部前膜(idiopathic macular epiretinal membrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变。
多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。
特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关，如：眼部手术、眼内光凝眼球挫伤或穿通伤、糖尿病视网膜病变眼部炎症视网膜血管性病变、视网膜裂孔或黄斑裂孔等。
从病程上讲，特发性黄斑部前膜一般起病隐匿，病情进展缓慢。
当“突然”的视物变形或视力下降等症状出现后，经过短暂的时期，90%以上的患者视力开始稳定。
少数呈进行性发展，视力严重下降。
如果黄斑前膜自发地与视网膜分离症状可以缓解但发生率不超过1%。
流行病学：特发性黄斑部前膜在人群中的发生率为5.5%～12%，80%以上患者的年龄超过50岁。
随着年龄的增长，发生率有增高趋势50岁为2%，75岁提高到20%。
20%～30%的患者双眼发病，但多数双眼临床表现程度不等。
病因：1.发病原因不详膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。
根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜(图1)。
(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。
特发性黄斑部前膜的疾病查询
特发性黄斑部前膜在平时很少发生，对于引起特发性黄斑部前膜的病因也众说纷纭，那么特发性黄斑部前膜的临床表现有哪些症状呢?对于特发性黄斑部前膜的检查方法有哪些?下面就跟三九养生堂的小编一起来看看吧。
病因
发病原因不详。
根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关。
临床表现
1.症状
特发性黄斑部前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。
疾病早期可无症状。
当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1，当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler 方格表可查出视物变形。
当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复。
2.体征
特发性黄斑部前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。
多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。
此外，特发性黄斑部前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。
检查
1.FFA检查
FFA能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。
特发性黄斑部前膜概述:概述：特发性黄斑部前膜(idiopathic macular epiretinal membrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变。
多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。
特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关，如：眼部手术、眼内光凝、眼球挫伤或穿通伤、糖尿病视网膜病变、眼部炎症、视网膜血管性病变、视网膜裂孔或黄斑裂孔等。
从病程上讲，特发性黄斑部前膜一般起病隐匿，病情进展缓慢。
当“突然”的视物变形或视力下降等症状出现后，经过短暂的时期，90%以上的患者视力开始稳定。
少数呈进行性发展，视力严重下降。
如果黄斑前膜自发地与视网膜分离，症状可以缓解，但发生率不超过1%。
流行病学:流行病学：特发性黄斑部前膜在人群中的发生率为5.5%～12%，80%以上患者的年龄超过50岁。
随着年龄的增长，发生率有增高趋势，50岁为2%，75岁提高到20%。
20%～30%的患者双眼发病，但多数双眼临床表现程度不等。
病因:病因：1.发病原因不详膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。
根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜(图1)。
(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。
在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。
再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。
(2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。
在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。
其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。
另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。
细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。
视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状。
2.根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，继发性黄斑前膜大致可分成2类：(1)孔源性视网膜脱离及其复位手术操作(如电凝、冷凝或光凝，术中或术后的出血或葡萄膜反应等)引起，称为黄斑皱褶(macular pucker)。
它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜，发生率高达50%以上，常在术后数周至数月发生。
此类前膜组成以色素上皮细胞为主，来自视网膜的色素上皮层，穿过视网膜裂孔移至黄斑区。
孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是：①患者年龄较大。
②术前视网膜条件差，如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者。
③术前或术后有玻璃体积血。
④穿刺或切开巩膜脉络膜放液，尤其多处放液者。
⑤术中使用，尤其大范围、过量电凝、冷凝或光凝者。
(2)视网膜血管病、炎症或外伤等均可继发黄斑前膜。
其他眼病例如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、后葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃体积血、Von-Hippel病、眼内肿瘤、眼球外伤、眼内容物炎等也可引起。
由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同，例如炎症性者以炎症细胞常见，伴以上皮或神经胶质细胞。
鉴于原发眼病的存在，继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断。
而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样变性。
发病机制:发病机制：1.玻璃体后脱离在特发性黄斑部前膜形成中的作用玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。
在特发性黄斑部前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。
同样在发生玻璃体后脱离的患者中，特发性黄斑部前膜的发生率也很高。
推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。
玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。
如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。
虽然玻璃体后脱离与特发性黄斑部前膜关系密切，但仍有相当一部分特发性黄斑部前膜病人发病时不存在玻璃体后脱离。
特发性黄斑部前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。
2.细胞移行与特发性黄斑部前膜的发生发展一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。
从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。
电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。
黄斑前膜的另一细胞构成——视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：(1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。
(2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。
(3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。
在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。
视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。
(4)此外，视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。
但这些推测目前均无明确证据。
3.特发性黄斑部前膜造成的视网膜病理生理改变电子显微镜下观察证实，特发性黄斑部前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。
黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的几率较小。
如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。
黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。
黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等，将导致血管渗漏、出血斑等现象。
临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。
临床表现:临床表现：1.症状特发性黄斑部前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。
疾病早期可无症状。
当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。
当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。
当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。
视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹；②黄斑区视网膜受到牵引而变形；③黄斑部水肿；④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。
症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。
2.体征特发性黄斑部前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。
多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。
此外，特发性黄斑部前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。
在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。
下方局部视网膜略水肿、变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。
此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多不影响视力。
当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。
这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹，由1个或多个中心放射状散开；也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。
增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。
有时可见这些条带离开视网膜，悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。
视网膜受到牵引后，可见视盘颞侧血管弓的小血管变形、扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。
晚期，视网膜大静脉可变暗、扩张或变形。
有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、出血斑或微动脉瘤。
如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。
如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性黄斑裂孔(pseudohole)，缺损的部位呈暗红色外观(图2)。
多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。
并发症:并发症：黄斑前膜增厚可以造成视网膜变形、水肿、小出血斑、棉絮斑及局部浆液性视网膜脱离。
实验室检查:实验室检查：无特殊实验室检查。
其他辅助检查:其他辅助检查：1.FFA检查 FFA能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。
在特发性黄斑部前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或丝绸样反光，尚未出现视网膜被牵引造成的改变，这时荧光血管造影一般无明显异常改变。
有时能发现RPE损害造成的透见荧光。
随着疾病的发展，黄斑区视网膜被牵引而出现一系列的病理生理改变，荧光血管造影表现主要有：(1)黄斑区的小血管受黄斑前膜的牵拉，迂曲蛇行或变直。
黄斑拱环变小、变形或移位(图3)。
根据血管被牵拉的程度，Maguire等将特发性黄斑部前膜的眼底荧光血管造影表现分为4级，所代表受影响血管范围分别为1个象限、2个象限、3个象限和4个象限。
视网膜大血管很少有异常表现。
(2)在进行性发展的特发性黄斑部前膜中，由于膜的牵拉使血管屏障受损，出现染料渗漏，有时还可见膜染色。
(3)有黄斑囊样水肿者呈星形或花瓣状渗漏。
由于黄斑区被牵引，黄斑囊样水肿多不典型，呈不规则的荧光积存。
(4)如果黄斑前膜较厚，可表现为不同程度的荧光遮蔽。
极少数情况下，局部视网膜浅层伴随微小出血斑，也表现为荧光遮蔽。
2.OCT检查光学相干断层成像是20世纪90年代研制出来的一种新型非接触性、非侵入性断层成像技术。
采用光反射进行测量，其轴向分辨力高达10µm，能显示眼后段的显微形态结构，类似于活体组织病理学观察。
