急性羰基镍中毒性肺损伤的高分辨率CT表现论文

ｄ后症状消失，尿镍和血镍恢复正常而出院。所有病例均
随访４０３ ｄ，诊断为无职业性急性羰基镍中毒后遗症。 ２．ＣＴ表现：４例患者在中毒后第４天均行首次胸部 ＨＲＣＴ扫描；其中１例加做头颅ｃＴ扫描，头颅ＣＴ扫描结果 为未见异常改变。４例患者中，３例重度中毒病例在第４天的 主要ＨＲＣＴ表现为磨玻璃影伴有实变。磨玻璃影呈双肺弥漫 性随机、对称性均匀分布，累及双肺所有的肺段，其密度呈由 肺的前部向后部逐渐增高的趋势；其中１例的双肺前部胸膜 下肺实质无明显受累。３例重度中毒患者的实变呈斑片状， 位于双肺上叶尖后段、下叶背段和各个基底段，即位于双肺 的后部（图１Ａ），仅１例显示支气管充气征。３例重度中毒患 者在双侧肋膈角区域均见少许轻微的光滑性小叶间隔增厚； 其中１例有双侧叶问胸膜水肿伴双侧少量胸腔积液。中毒后 第１０天，２例重度中毒患者的磨玻璃影明显吸收（图ｌＢ），１ 例无吸收；３例重度中毒患者的实变均消失；１例重度中毒患 者１１，ｎｆ间隔增厚吸收；１例重度中毒患者双侧叶间胸膜水肿 伴双侧少量胸腔积液无明显吸收；１例重度中毒患者在右肺 中叶外侧段和左下叶后基底段新见胸膜下曲线。中毒后第 １６天及第１７天再次ＨＲＣＴ复查各ｌ例，均显示磨玻璃影有 吸收（图ｌＣ），／Ｉ，ｎｆ间隔增厚均消失；其中１例重度中毒患者 双侧叶间胸膜水肿减轻和胸腔积液减少。１例中度中毒患者 在中毒后第５天的ＨＲＣＴ表现为双肺散在分布的磨玻璃影， 呈斑片状，主要分布于下肺，左肺多于右肺（图２）。４例均随 访４０３ ｄ，胸部ＨＲＣＴ扫描未见异常改变。 ３．现场调查结果：在卸放催化剂处空气中的羰基镍浓度 为１．３ ｍｇ／ｍ３，是国家标准（ＭＡＣ：０．００２ ｍｇ／ｍ３）的６５０倍。 三、讨论 羰基镍经呼吸道侵人人体后，在细胞内分解而释放出 Ｎｉ：＋和ＣＯ，Ｎｉ“与蛋白质和核酸结合后，进入血浆与白蛋白结 合，随血流分布到全身口１，导致肺、肝、脑、肾、肾上腺和胰腺等 多脏器损伤㈦ｌ。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞是主要 的受损靶点，可引起间质水肿和肺泡水肿【ＪＩ。 以往文献简要地报道了急性羰基镍中毒性肺损伤的ｘ 线表现１６１，包括：肺纹理增多和增粗、肺门阴影致密增大、肺部 广泛细索条阴影、肺野斑点状或片状阴影、肺水肿和胸膜增 厚。胸部ＨＲＣＴ较胸片能够更好地显示肺水肿征象，常在１２ ｈ内发现异常用，结合临床的低氧血症和氧合指数等，可尽早 地发现ＡＲＤＳ。ＡＲＤＳ的组织学特点主要是弥漫性肺泡损伤，
参考文献
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ｋＶ，ｅｆｆ．ｍＡｓ
１００，层厚０．５
２００
ｍｍ，螺距１．２５，重建层厚８．０ｍｍ；图像显示：肺窗：窗宽１ ＨＵ，窗位一５５０ ＨＵ；纵隔窗：窗宽４００ ＨＵ，窗位４０
ＨＵ。
４．肺区优势分布的评价ｆ４Ｊ：肺区优势分布分为上部、下部 或随机。当大多数异常ＣＴ征象位于气管隆凸平面的上方或 下方时，就考虑有肺的上部或下部优势分布；在肺的上部和 下部无优势分布则为随机分布。再将各自的优势区域分为周 围性、中央性和各个肺区均匀分布。若病变主要位于肺实质 的外１，３时就考虑为周围性分布，主要位于肺实质的内２／３ 时则考虑为中央性分布，如果没有优势分布区域则为均匀 分布。 二、结果 １．临床资料：４例患者在１２月１１日（中毒后第５天）人 院检查，体温３７．３—３７．８℃，脉搏１１３～１２５移Ｅ／ｍｉｎ，呼吸频率 ２５～３０次／ｒａｉｎ，血压８９～１３８／６０～７８ ｍｍＨｇ；查体：４例轻度口唇 紫绀，双肺闻及湿罗音；辅助检查：４例血白细胞计数１０．１×
治；１２月９日９：００另２人到医院就诊。另１人在距离催化反 应装置约７ ｍ处从事挑选和回收形态完整的催化剂作业，未 佩戴呼吸防护用品，未闻及异常气味，于１２月８日２２：００出 现胸闷、胸痛和呼吸困难，１２月９日９：００就诊。４例患者在某 厂职工医院均予抗炎治疗后，症状仍缓慢加重，于１２月１１ 日１８：００转至某三甲医院。 ３．方法：４例患者住院后均采用Ｓｅｎｓａｔｉｏｎ １６层螺旋ＣＴ 行胸部ＨＲＣＴ平扫。扫描条件：１００
【关键词】羰基镍；中毒；急性呼吸窘迫综合征；放射摄影术；体层摄影术
肺脏是急性羰基镍中毒的靶器官，在临床上主要表现为 肺水肿和化学性肺炎ＩｌＩ，严重者可进展为急性呼吸窘迫综合 征（ＡＲＤＳ）［２１。以往文献曾报道胸部ｘ线表现，但至今尚未见 ＣＴ或高分辨率（ＨＲ）ｃＴ表现描述。我们报道了４例急性羰基 镍中毒性肺损伤患者的ＨＲＣＴ表现。 一、对象与方法 １．对象：回顾性分析２０１２年１２月７日本市一起急性羰 基镍中毒事件所致４例肺损伤的ＨＲＣＴ表现。均为男性；年 龄３０—４ｌ岁，平均３６．７５岁。根据ＧＢＺ ２８．２０１０《职业性急性 羰基镍中毒诊断标准》和１９９２年欧美ＡＲＤＳ联席会议诊断 标准网，诊断为急性羰基镍中毒，其中３例重度中毒，伴ＡＲＤＳ， １例中度中毒）。 ２．中毒经过：该厂以水煤气为原料，在催化反应装置中 加人镍基催化剂（主要成分为氧化镍）生成氢气与一氧化碳， 最终合成苯胺。催化反应装置位于露天，主要由两侧７根竖 立的圆柱形转化管构成，转化管直径为０．１ ｍ、高１４ ｍ；管内 装填约１２０ ｋｇ固态柱状带孔的镍基催化剂。２０１２年１２月６ 日生产出现异常。检查发现转化管破裂，遂停车检修。１２月７ 日１４：００时，３名戴有普通防尘Ｅｌ罩从事催化剂卸放的工 人，在闻及炕洞土气味约３０ ｒａｉｎ后感头昏、头痛、全身乏力、 咽部不适，约４ ｈ后完成卸放工作；１８：００出现胸闷、气短、干 咳、畏寒、发热等；１２月８日仍坚持工作，其间咳嗽、乏力、呼 吸困难进行性加重，１２月９日２：００ １人被急送当地医院救
７
Ａ：叶１毒后第４天；Ｂ：【｜１毒后第１０犬：（：：ＩｆＩ毒后笫１６天 图Ｉ重度急性羰琏镍ｆｆｌ蓐性肺损ｆ？ｉｆ半有、Ｉ｛１）ｓ病例的ＨＲＣＴ表现
ｄ内以急性渗出水肿为主，伴肺泡内出血和透明膜形成，在
ＨＲＣＴ上表现为典型的广泛双侧磨玻璃影伴或不伴实变，对
万方数据
本次报道的３例重度中毒病例在第４天呈双肺弥漫性 随机、对称性均匀分布的磨玻璃影，累及双肺所有的肺段，其 密度呈由肺的前部向后部逐渐增高的趋势；实变均呈斑片 状，位于肺的后部；氧合指数为１３０。１９１ ｍｍＨｇ，符合重度急 性羰基镍中毒性肺损伤伴有ＡＲＤＳ的诊断。这也提示，对于 重度急性羰基镍中毒性肺损伤病例，若出现双肺弥漫分布的 磨玻璃影伴有位于肺后部的实变，则提示病变进展为
ｗｏｒｋｅｒｓ
ｅｘｐｏｓｅｄ
ｔｏ
ｃｌａｙ ｄｙｅ“Ｓｅｎｄｏ”ｄｕｓｔ：ｃｌｉｎｉｃａｌ．ｒａｄｉｏｌｏｇｉｅ．ａｎｄ
ｓｅｖｅｎ
ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｅ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｉｎ ７３７—７４３．
ｐａｔｉｅｎｔｓ【Ｊ】．Ｃｈｅｓｔ，２００４，１２５（２）：
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ｍｍＨｇ，ＨＣ０３一
作者单位：４０００６０重庆市职业病防治院（重庆市第六人民医院） 放射科（金盛辉、杨苠、王小健），内二科（张青），职业病科（贺炜）；第 三军医大学西南医院放射科（王健） 通信作者：张青，Ｅ—ｍａｉｌ：ｊｉｎｓｈｅｎｇｈｕｉ６４２４＠１６３．ｃｏｍ
浓度２３．８－２７ ｍｍｏｌ／Ｌ，剩余碱（ＢＥ）一ｌ ｍｍｏｌ／Ｌ，氧饱和度 （Ｓａ０２）８１％－９２％，氧合指数１３０。１９１ ｍｍＨｇ；３例伴ＡＲＤＳ的
见异常改变。 由于胸部ＨＲＣＴ较胸片能更清楚及更早地显示肺水肿 征象，因此我们建议在修改ＧＢＺ ２８—２０１０（职业性急性羰基 镍中毒诊断标准》时，增加ＨＲＣＴ征象描述，这有助于尽早地
诊断本病及分级，尽早地治疗，以保护劳动者的身体健康。
（感谢第三军医大学西南医院放射科提供ｃＴ图片及部分病历 资料。志谢）
ＡＲＤＳ，确诊需结合氧合指数。３例重度中毒患者伴有少许轻
微的光滑性小叶间隔增厚，其中１例有双侧叶间胸膜水肿， 这表明磨玻璃影主要是由间质水肿所引起；肺泡水肿也可能 参与磨玻璃影的形成，因为当肺泡腔内充盈少量液体并且有 气体存在时，就表现为磨玻璃影；而肺泡腔内完全充盈液体 并且无气体存在时就呈实变。其中１例重度中毒患者在双肺 前部胸膜下肺实质未见明显受累，这可能与肺野周围有丰富 的淋巴通路，渗出液能够被很好地吸收有关。ｌ例中度中毒 患者在中毒后第４天表现为双肺散在分布的磨玻璃影，呈斑 片状，主要位于肺的下部，左肺多于右肺，ＨＲＣＴ表现与肺炎 类似，氧合指数为２１２ ｍｍＨｇ，为急性羰基镍中毒性肺损伤。 羰基镍无明显蓄积性１５１，故急性羰基镍中毒性肺损伤病 例在通过治疗后，肺部病变常可随着时间的推移而逐渐减 轻。３例重度中毒病例在中毒后第１ｌ天行ＨＲＣＴ复查，所有 实变均消失；２例磨玻璃影明显吸收；１例小叶间隔增厚有吸 收。中毒后第１６天及第１７天ＣＴ复查各１例，磨玻璃影均有 吸收，小叶间隔增厚消失。４例均随访４０３ ｄ，胸部ＣＴ扫描未
万方数据
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称或不对称分布；若有实变则以片状分布为主，呈重力依赖 性改７坚一
患者心电图示窦性心动过速；中毒后第５天血镍浓度为９．６。 ２３．８４“∥Ｌ，尿镍浓度为１５８．２—５８７．６斗ｇ，Ｌ；立即予以吸氧，卧 床休息，甲强龙、呋塞米、抗生素等治疗肺水肿，防治感染，对 症及支持治疗，重症者加用无创呼吸机辅助呼吸；住院７ ｄ后 自觉症状均明显好转，血常规和血气分析恢复正常，住院
・职业病临床与中毒救治・
急性羰基镍中毒性肺损伤的高分辨率ＣＴ表现