垂体瘤的MRI诊断及鉴别诊断

垂体瘤垂体瘤（pituitary tumours）是一组由垂体前叶和后叶及颅咽管残余上皮细胞来源的肿瘤。

临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%，无症状的微腺瘤较常见。

以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。

此外，鞍旁组织发生的肿瘤如脑膜瘤、胶质瘤、室管膜细胞瘤等可侵入鞍内，多种转移癌可累及垂体，须与原发性垂体瘤鉴别。

本病患者男性略多于女性，发病年龄大多在30～50岁之间。

【病因和发生机制】垂体瘤的病因及发病机制尚未完全阐明，其研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。

现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。

在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。

即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和（或）抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。

一、垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一个单个突变细胞的无限制增殖。

发生变异的原因为癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活。

二、旁分泌与自分泌功能紊乱下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。

三、下丘脑调节功能紊乱下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用。

【分类和病理】垂体瘤的分类：①按内分泌功能分类：根据肿瘤细胞有无合成和分泌具有生物活性激素的功能，可分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤。

功能性垂体瘤又可按其分泌的激素不同而命名，如PRL瘤，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH 瘤及混合瘤等。

②根据影像学检查特征分类：如根据垂体肿瘤的大小，可分为微腺瘤（直径＜10mm) 和大腺瘤（直径＞10mm）；根据肿瘤扩展情况及发生部位可分为鞍内，鞍外和异位性垂体瘤；根据有无侵袭周围组织，可分为侵犯性和非侵犯性垂体瘤。

③按免疫组化和电镜持征分类，根据免疫组化结果在高倍镜下就可将不同腺瘤进行分类，必要时亦可根据其超微结构特征来协助分类。

垂体大腺瘤MRI影像及分级（二）知识要点1、无功能大腺瘤是指没有激素分泌功能的垂体腺瘤，事实上，临床上常见的主要是促性腺素瘤（gonadotropic adenoma）和零细胞腺瘤(null-cell adenomas)。

它们导致的症状主要为视力、视野障碍和头痛，或者压迫垂体前叶导致激素水平低下。

也有相当一部分人因体检发现。

2、70%的垂体大腺瘤会向鞍上突，鞍上部分的肿瘤会出现分叶；鞍隔会像皮带一样束缚中肿瘤，使其成为沙漏状。

约有8%的大腺瘤会向下突入蝶窦腔；还有30%的大腺瘤会像侧方扩张，往往是单侧图像侧方海绵窦。

3、增强扫描会使大腺瘤得到一定程度的强化，但强化的程度不能代表大腺瘤的血供程度；相反，在T1w和T2w上，肿瘤内部线样流空低密度影能提示肿瘤内部的供血动脉存在。

病例影像1、鞍隔与视交叉垂体大腺瘤突破鞍隔像鞍上发展，鞍隔像一个腰带勒住大腺瘤使其向一个沙漏样；腺瘤顶部挤压视交叉，在T2W上可以看到被压薄的视交叉。

2、新鲜出血与混杂信号大腺瘤上部后方在T1增强上有高信号，在T2W上表现为低信号版混杂影，提示腺瘤内部有新鲜出血3、陈旧出血与液平陈旧性出血液化后形成囊腔，当患者躺卧扫描时，出现囊内气-液平面，在T2W上十分明显。

4、正常垂体腺在T2W上大腺瘤内部信号混杂，正常垂体被肿瘤推挤到右侧；在T1W增强图像上，正常垂体被增强显影。

5、硬膜尾征在T1W上，大腺瘤后方的垂体后叶呈高信号；在T1增强扫描上，可以看到大腺瘤前方前颅底硬膜强化显影（脑膜尾征）6、肿瘤血供在T1W上可以看到大腺瘤内有“线样'低信号，这是肿瘤内部的供血小动脉；T1强化上这些小血管因流控效应，也呈现出低信号；在矢状位上，可以看到大腺瘤内有不均匀强化，但这不能提示肿瘤的内部血供；DSA造影可以看到肿瘤内的小动脉（running artery），以及肿瘤形态弱染色。

垂体瘤的分级Wilson-Hardy分级（根据腺瘤的扩张和侵袭进行分级）腺瘤的扩张（Extension）：0级：微腺瘤，在鞍内，鞍底形态完整1级：腺瘤直径＜10mm，位于鞍内，肿瘤仅使鞍底扩大2级：腺瘤直径>10mm，使得整个或局部蝶鞍扩大，鞍底完整未破坏3级：腺瘤直径＞10mm，蝶鞍扩大并有局灶性破坏，部分肿瘤突出鞍区4级：腺瘤弥漫性扩散，蝶鞍结构难以识别，腺瘤侵入周围海绵窦、视神经、颞叶等结构(ps：0级和1级腺瘤属于非侵袭腺瘤；2-4级腺瘤属于侵袭性腺瘤。

垂体瘤一、病因：1.激素分泌异常症群：激素分泌过多症群，如生长激素过多引起肢端肥大症；激素分泌过少症群。

当无功能肿瘤增大，正常垂体组织遭受破坏时，因促性腺激素分泌减少而闭经。

不育或阳痿常最早发生而多见；2.肿瘤压迫垂体周围组织的症群：（1）神经纤维刺激症：呈持续性头痛；（2）视神经、视交叉及视神经束压迫症：患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变；其他压迫症群；3.垂体卒中；4.其他垂体前叶功能减退表现。

二、检查：1.颅X线平片：正侧位片示蝶鞍增大、变形、鞍底下陷，有双底，鞍背变薄向后竖起，骨质常吸收破坏；2.CT扫描；3.磁共振成像（MRI）；4.气脑和脑血管造影。

三、诊断：1.临床表现：病人年龄，性别，患病后不适症状，身体的变化。

2.内分泌检查：一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊；3.影像学：（1）头颅X线平片这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断；（2）CT扫描仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊；（3）MRI检查是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地显示肿瘤的大小，形态，位置，与周围结构的关系；4.病理学检查：这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低。

病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型。

免疫组化染色，根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，敏感度高，但误诊率也高。

四、鉴别诊断：1.肿瘤：（1）颅咽管瘤多发生在幼儿及年轻人，病理变化缓慢，除视力和视野障碍外，还有发育停止，性器官不发育，肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑下部受累的临床表现，体积大的肿瘤呈现颅内压增高症状。

临床影像学多数病例肿瘤有囊变，钙化。

肿瘤多位于鞍上，垂体组织在鞍内底部。

（2）鞍结节脑膜瘤多发生在中年人，病情进展缓慢，初发症状为进行性视力减退伴有不规矩的视野缺损，头痛，内分泌症状不太明显。

（3）拉氏囊肿发病者年轻，病理变化多无明显表现，少部分呈现内分泌混乱和视力减退。

垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别垂体大腺瘤概述垂体大腺瘤是一种常见的脑垂体腺瘤，通常是良性的。

该瘤可分泌激素，导致垂体功能亢进或垂体功能低下。

垂体大腺瘤通常可以通过MRI成像进行诊断，鉴别诊断也非常重要，需要与其他类型的脑垂体瘤进行区分。

MRI诊断垂体大腺瘤MRI是诊断垂体大腺瘤最常用的方法之一。

对于垂体大腺瘤的MRI诊断建议采用磁共振波谱成像（MRSI）、磁共振增强成像（MRI）以及脑垂体增强成像（pituitary-enhanced MRI）等技术。

这些技术可为医生提供详细的垂体大腺瘤特征信息。

磁共振波谱成像（MRSI）MRSI可以直接测量人体组织内的代谢产物，可以在不破坏组织结构的情况下获得瘤体的生物学信息。

MRSI可以对垂体大腺瘤组织内代谢产物的分布进行不同程度的定量统计和分析，是诊断垂体大腺瘤的重要手段。

垂体大腺瘤的MRSI表现为在1.3、2.1、2.8和3.3 ppm处具有峰值，具有代谢物分析的价值。

磁共振增强成像（MRI）磁共振增强成像（MRI）是诊断垂体大腺瘤最常用的方法之一。

通过使用对比剂（gadolinium）可以增强瘤体的对比度，专业人员可以对瘤体进行细节和特征的观察，以确定瘤体大小、血供以及瘤体囊肿等特征。

脑垂体增强成像（pituitary-enhanced MRI）脑垂体增强成像专门用于诊断垂体大腺瘤。

该技术可以提供高分辨率图像，可以更准确地区分正常垂体腺和垂体大腺瘤。

该方法可以直接对垂体腺进行成像，也可以使用对比剂增强画像，使垂体瘤更加明显。

垂体大腺瘤的鉴别诊断鉴别诊断是诊断垂体大腺瘤的关键。

在进行MRI后，可以通过观察瘤体是否有增强、大小和形状、血供、水平等方面来进行鉴别。

以下是一些常见的垂体大腺瘤鉴别。

腺瘤其特征是瘤体界限清晰、无卫星灶，可明显增强。

鞍区囊肿与腺瘤不同，鞍区囊肿界限清晰、无卫星灶，一般不会增强。

在MRI上通常呈现液态信号。

垂体超生长症垂体超生长症通常与巨腺瘤有关，MRI上常表现为垂体增生和瘤体无法完全分开，通过观察瘤体体积以及分泌六类激素（生长激素、催乳激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促性腺激素和促卵泡激素）的水平来进行诊断。

脑垂体瘤脑垂体瘤垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10－15％。

绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。

脑垂体瘤简介垂体位于颅底碟鞍的垂体窝内，由垂体柄与下丘脑相连，其大小为长1.2cm，宽0.8cm，高0.6cm,成年男性垂体重0.35~0.80g，女性重0.45~0.90g。

垂体又分前后两页，前页为腺垂体，后页为神经垂体；垂体前叶分泌多种激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、泌（崔）乳激素（PRL）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和促甲状腺激素（TSH）等。

垂体后叶主要储存与下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素。

脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤，相当常见，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。

北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12．2％。

临床表现脑垂体瘤脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌激素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。

其详细情况分别叙述如下：1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现文档冲亿季，好礼乐相随mini ipad移动硬盘拍立得百度书包(1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。

未成年病人可发生生长过速，甚至发育成巨人。

成人以后为肢端肥大的表现。

如面容改变，额头变大，下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。

重者感全身乏力，头痛关节痛，性功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。

(2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。

男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。

脑垂体瘤垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10－15％。

绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。

垂体腺瘤(pituitary adenoma) 来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤，是鞍内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤的10%～20%，多在30岁～60岁之间，女性较多见。

垂体腺瘤中功能性腺瘤约占65%。

垂体腺瘤的主要临床表现为：①分泌某种过多的激素，表现相应的功能亢进；②肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，使其激素分泌障碍，表现为功能低下；③肿瘤压迫视神经表现为视野损失、视力下降或失明等。

[1]随着垂体瘤检测水平的不断提高，垂体瘤的发病有逐年增加的趋势。

目前中国缺乏垂体瘤流行病学的调查资料。

根据美国流行病学调查，垂体腺瘤发病率是7.5-15/10万。

在正常死亡病人尸检过程当中，垂体腺瘤发病率各家报道不一，从9％到65％不等。

国外有一组研究表明，随机抽样选择100个正常人做鞍区的核磁共振检查，垂体瘤的检出率为16%，说明垂体瘤的检出率是非常高的，只是多数患者没有表现出临床症状而已。

垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。

垂体瘤的临床表现千差万别，患者首诊的科室也会相对分散，最常见的就诊科室为内分泌科、神经外科、妇科、眼科、皮肤科、骨科、男科以及皮肤科等等。

在某些基层和专科医院，由于缺乏垂体瘤综合治疗的中心，患者往往辗转多个科室，长期得不到正确的诊断和治疗，从而贻误了病情，给患者造成了不必要的精神和物质的压力。

脑垂体瘤垂体瘤可以按照肿瘤的大小和激素分泌的功能不同来分类。

根据肿瘤大小的不同，垂体瘤分为垂体微腺瘤（肿瘤的直径小于1cm）和垂体腺瘤（肿瘤直径大于等于1cm）。

根据分泌激素的不同，又可以分为激素分泌性垂体瘤和无功能腺瘤。

垂体肿瘤的大小与治疗预后关系密切。

大约70%以上的垂体无功能瘤是不需要治疗的，若没有相应的垂体功能低减的情况，临床上可以长期随诊。

垂体瘤诊断的金标准是病理检查。

除此之外，垂体瘤的诊断还可以通过临床表现、内分泌学检查、影像学检查（如CT和MRI）等多种手段进行综合判断。

1. 临床表现：垂体瘤可以引起一系列的症状，包括慢性头痛或视力/视野异常头痛、海绵窦综合征、脑神经损伤、脑积水和颅内压升高、下丘脑功能障碍等。

2. 内分泌学检查：垂体瘤可以导致各种垂体激素的分泌异常，通过检查这些激素的水平，可以辅助诊断垂体瘤。

3. 影像学检查：高分辨率的MRI是诊断垂体瘤最重要的影像学手段，可以清晰地显示出肿瘤的位置、大小以及与周围结构的关系。

CT扫描也可以提供关于肿瘤及其周围结构的信息。

当个体出现以上症状或体征时，应及时就医，由医生根据患者的具体情况进行综合判断是否患有垂体瘤。

脑垂体瘤垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。

此组肿瘤以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。

据不完全统计，其中PRL瘤最常见约占50-55%，其次为GH瘤20-23%，ACTH瘤5-8%，TSH瘤与LH/FSH瘤较少见。

无功能垂体腺瘤，占20-25%。

垂体瘤约占颅内肿瘤的10%。

垂体瘤大部分为良性腺瘤，极少数为癌。

发病机制垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程，至今尚未明确。

主要包括两种假说：1、下丘脑调控失常机理；2、垂体细胞自身缺陷机理。

前者认为病因起源于下丘脑，在下丘脑的异常调控下，引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤；垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。

后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态，进而形成腺瘤。

目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身，因为下丘脑释放激素的过度分泌，极少引起真正的腺瘤形成，而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加；垂体微腺瘤切除术显示，术后激素亢进症状迅速缓解，长期随访的复发率较低；组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围，表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致。

近年来一些资料对垂体瘤的发生有了更新的认识：垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞；因此基因突变可能是肿瘤形成的最根本的始发原因，而下丘脑激素和其他局部生长因子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤的增大及侵润可能起着一定的协同作用。

现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。

在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。

疾病分类1、功能学分类分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤，据瘤细胞分泌的激素将功能性垂体瘤再进一步分为PRL瘤，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH瘤及混合瘤和未分类腺瘤等。

此分类法在临床中最为常用。

2、生物学行为分类分为侵袭性垂体腺瘤与非侵袭性垂体腺瘤。

垂体瘤影像表现及鉴别诊断垂体瘤属于脑外肿瘤,占颅内肿瘤的8%～15%,青年女性多见。

根据是否分泌激素分为有分泌功能的垂体腺瘤及无分泌功能的垂体腺瘤。

对于直径＜10mm 的腺瘤叫垂体微小腺瘤,直径＞10mm的腺瘤叫垂体大腺瘤。

临床上微腺瘤用药可以控制,大腺瘤手术效果较好,但易复发,8、10年的复发率分别为16%、35%。

标签：垂体瘤CT及MRI影像表现鉴别诊断垂体瘤检查,CT以冠状面薄层及增强扫描可清楚显示,对垂体微腺瘤检查,MRI则发挥了巨大的作用。

冠状面正常垂体的高度,女性为2.7～6.7mm(平均4.8mm);男性1.4～5.9mm(平均3.5mm);青春期及中青年女性特别是妊娠期,垂体高度为9～10mm甚至更高。

1 CT表现1.1 垂体大腺瘤平扫可见鞍上池肿物,有完整包膜,圆形或分叶状,密度均匀,界限清晰,较大者因缺血或出血而发生中心坏死或囊变,2%～4%可见钙化。

肿瘤较大向上生长可突入三脑室前部和双侧侧脑室前角内下方,影响孟氏孔而产生脑积水。

肿瘤向侧方生长可侵犯海绵窦,使其内的颈内动脉受压。

肿瘤向下生长可突入蝶窦,蝶窦内可见类圆形软组织肿块。

骨窗示蝶鞍扩大、鞍背变薄移位,鞍底下陷等特征。

肿瘤出血或缺血性坏死为垂体瘤卒中,临床上出现肿瘤急剧增大的症状,CT平扫为急性出血,瘤内见高密度影。

增强扫描:垂体大腺瘤呈均一或周边强化。

瘤体边缘轮廓及瘤内坏死囊变区显示更清楚。

因垂体瘤血供不丰富,肿瘤强化的速度慢于正常垂体组织。

1.2 垂体微腺瘤平扫为等密度或低密度病灶,平扫多难以发现。

主要依靠增强后快速或动态扫描。

增强早期,增强的垂体腺中呈现局限性低密度区,边界清,呈圆形、椭圆形或不规则形,有时见小环形增强结节影。

还可借助于一些间接征象,如垂体高度增加、垂体上缘隆突、垂体柄偏移以及鞍底局限性变薄下陷、鞍底骨质变薄、侵蚀、破坏或鞍底倾斜等。

诊断还须结合临床症状和血中有关激素水平的变化。

2 MRI检查2.1 垂体大腺瘤平扫T1WI肿瘤呈等或略低信号,T2WI多数高信号。