毒鼠强急性中毒的诊断及防治(一)

急诊科灭鼠药中毒临床诊疗指南
【诊断】
1、有灭鼠药接触史或有误服、自服史。

2、根据临床表现：
①氟乙酰胺：服药后半小时以上出现四肢抽搐，意识障碍；
②敌鼠钠：服药后3～7天出现不同程度的出血症状，重者昏迷；
③毒鼠强：服药后半小时以内发生强烈惊厥，意识障碍。

【鉴别诊断】
须排除有机磷中毒、急性胃肠炎、过敏性紫癜、癫痫、中枢神经系统病变等。

【抢救治疗】
1、止痉：①安定10～20mg，静注。

②5%葡萄糖500ml+安定50mg，静滴。

2、洗胃：20000～30000ml清水反复洗胃。

3、保持呼吸道通畅，吸氧，监测心电、血压、呼吸、观察记录尿量。

4、解毒药：①氟乙酰胺中毒→乙酰胺（解氟灵）
轻度：2.5～5g/日，肌注，分2次给予；
中度：5～10g/日，肌注，分3次给予；
重度：10～15g/日，肌注，分3次给予；疗程5～7天。

②敌鼠钠中毒→维生素K1
轻度：10～20mg，肌注或静注，2～3次/日；
重度：60～120mg，静滴至出血停止、凝血酶原时间恢复正常。

③毒鼠强中毒可试用二巯基丙磺酸钠250mg，肌注，每6～8小时一次。

5、加速毒物排出：①大量输液；
②速尿：20～80mg，静注；
③导泻：20%甘露醇250ml入胃；
④必要时血液透析。

6、对症支持治疗、预防并发症。

毒鼠强急性中毒的诊断及防治【摘要】近年来，毒鼠强引起人中毒事故屡见不鲜。

它的毒性极强，人畜摄入mg级毒鼠强后便可导致严惩的中枢神经系统中毒，毒鼠强对人的毒性比氟乙酰胺强3-30位[1]，比氰化钾的毒性高出100倍[2]，对和生命威胁极大。

【关键词】毒鼠强诊断鸡尾酒近年来，毒鼠强引起人中毒事故屡见不鲜。

它的毒性极强，人畜摄入mg级毒鼠强后便可导致严惩的中枢神经系统中毒，毒鼠强对人的毒性比氟乙酰胺强3-30位[1]，比氰化钾的毒性高出100倍[2]，对生命威胁极大。

本文就毒鼠强中毒的诊断及防治综述如下。

1 化学特性毒鼠强是由硫酸酰胺和甲醛反应合成，其化学名称是四次甲基二砜四胺，别名，没鼠命，四二四，TEM。

分子式G4H8N4O4S2，分子量：240.25，有效成份是2，6-二硫-1，3，5，7，-四氮三环（3，3，1，1，3，7）癸烷-2，2，6，6-四氧化物，白色粉末。

极少溶于水，难溶于酒精，微溶于乙醚、苯、乙酸乙酯、丙酮和氯仿，溶于二甲亚砜，化学性质稳定，熔点250～254℃[3]。

1949年hecht和Henecka合成样品，1953年专利作为灭鼠剂，商品有0.5%粉剂，鼠类口服半数致死量LD50为0.1-0.3mg/kg，人口服最低致死量为5mg/kg，属高毒钉鼠剂。

毒鼠强能阻断GABA（r-氨基丁酸）受体，是GABA拮抗剂，有致惊厥作用。

2 中毒特点毒鼠强可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，导致惊厥和脑干刺激作用，病情十分危急，及时正确地进行抢救至关重要，而抢救成功与否又取决于准确的诊断和急诊经验[4，5]。

一般来说，毒鼠强中毒有下列特点：2.1 起病急，来势凶，死亡率和致残率均较高，潜伏期短，通常误食毒鼠强时，短至5min或30min内，长则1h左右可出现中毒症状。

可出现：恶心、呕吐、口吐白沫、头晕头痛、站立不稳或倒地（俗称“三步倒”）阵发性抽搐，双眼上翻、昏迷、二便失禁等症状。

但潜伏期长短和中毒症状轻重程度与摄入含毒食物量的多少及其毒物浓度密切相关，摄入量少时，潜伏期可略长，中毒症状也稍轻；反之亦然。

辨识“毒鼠强”中毒因毒鼠强无色、无味、无臭，外观极像精细食盐及味精，极易混入食物或糖果、饼干等零食或牛奶等饮料中，无辜人常因误食中毒或被投毒谋杀。

笔者通过细致的观察和深入的研究，对毒鼠强的毒性及中毒的特征、症状有了充分的认识，从而使毒鼠强的救治从临床医学拓展到了刑事侦破。

因此，对突发不明原因惊厥发作的“怪病”病人，均应及时排除毒鼠强中毒的可能，以便及时救治患者，并终止案犯继续投毒祸害他人。

认识症状毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，具有强烈的大脑异常兴奋及脑干刺激作用，致使中毒者全身惊厥发作。

重度中毒者中毒后突发神志不清，谵妄或昏迷，全身持续或阵发性抽搐，伴紫绀或面色苍白、口吐白沫、小便失禁，呈癫痫大发作持续状态，甚至呼吸或(和) 心跳停止。

严重抽搐者可见蛛网膜下腔出血、肺水肿及肺间质瘀血。

惊厥发作期间及大发作基本控制后，仍可有面部肌肉频繁抽搐，眼睑抽搐眨动，双手间歇性轻微搐搦发作；部分患者诉视力减退、视物模糊；谵妄者惊恐不安，表情恐怖；癫痫抽搐控制后数天出现恐惧、躁动、彻夜不眠，无中生有、胡言乱语及被人谋害的幻觉妄想，甚至咬人等攻击行为，容易被误诊为“精神分裂症”等。

轻度中毒者表现为头晕、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、腹痛，部分病人感觉胸闷、口唇麻木、肢体细小抖动等，容易被漏误诊。

毒鼠强进入机体后，对全身多个脏器均有不同程度的损害，可致多脏器功能不全。

肝脏、心肌受损、血清酶学明显升高；血常规白细胞数显著升高；严重中毒者多数可出现血尿、蛋白尿及酮体，少数血尿素氮增高，甚至出现急性肾功能衰竭。

重度中毒者脑电图检查呈弥漫性慢波θ波、δ波阵发性分布，并有高电位棘慢波综合发放，多提示中-重度异常伴癫痫放电改变，脑电图改变与病情密切相关。

鉴别有方急性毒鼠强中毒常见的误诊情况有：1.误诊为原发性癫痫发作或持续状态毒鼠强中毒后由于发病突然，突出表现为抽搐惊厥发作及昏迷，伴紫绀、口吐白沫、小便失禁，呈癫痫大发作状态，若无中毒病史或进行毒物检测，极易误诊为单纯的癫痫发作。

毒鼠强中毒三级处置【病情分析】毒鼠强中毒是指服用、误用或误服毒鼠强，或因职业原因接触毒鼠强后通过口腔和咽部黏膜迅速吸收或经胃肠道、呼吸道吸收（不易经完整的皮肤吸收），导致惊厥和脑干刺激作用，出现阵挛性惊厥等中毒症状。

1.临床表现（1）急性口服中毒潜伏期：10～30min，可无症状。

（2）轻度中毒：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。

（3）重度中毒：突然晕倒，癫疴样大发作。

发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。

可因剧烈抽搐，导致呼吸衰竭死亡。

（4）致死量中毒：迅速死亡。

2.辅助检查（1）薄层层析法和气相色谱分析，检出血、尿及胃内容物中的毒物成分。

（2）心电图：中毒性心肌炎可有不同程度窦性心动过缓和ST-T 改变发生。

（3）脑电图：显示不同程度异常，类似一般癫疴大发作，病情好转后可恢复正常。

（4）血清酶学改变：部分病人有不同程度血清心肌酶升高。

（5）病理学改变：有的病人肝肿大触痛，肝活检主要为肝细胞变性和脂肪浸润，伴间质炎。

【处置策略】目前无特效解毒药。

1.一级处置（1）呼叫“120”急救系统。

（2）抗惊厥：地西泮（安定）5～10mg肌内注射，用时注意呼吸抑制。

（3）保持呼吸道通畅，立即护送上级医院，途中监测心率、血压、呼吸，并记录。

如呼吸、心跳停止，立即施行心肺复苏术。

2.二级处置（1）在一级处置方法基础上做以下处理。

（2）口服中毒者及时彻底催吐、洗胃及导泻，并在惊厥发作前用0.05%高锰酸钾溶液或清水洗胃。

如已出现惊厥，洗胃应在惊厥得到控制后方可进行，此时禁止催吐。

清水洗胃后胃管内注入活性炭50～100g吸附毒物或用 20%～30%硫酸镁导泻。

（3）止痉治疗：地西泮（安定）静脉注射或静脉滴注，每分钟不超过5mg，24h总量不超过 100mg;或用苯巴比妥钠0.1g，肌内注射或静脉注射;注意呼吸抑制。

氯丙嗪和哌替啶（度冷丁）应慎用。

（4）脱水药：20%甘露醇溶液125ml快速静脉滴注，必要时24 h 内可用2～4次，在二次给药期间可静脉注射50%葡萄糖溶液60～100ml（注意血糖）。

急性毒鼠强中毒的诊断和院前治疗
邵小颖
【期刊名称】《中国急救复苏与灾害医学杂志》
【年(卷),期】2006(001)006
【摘要】毒鼠强是中枢神经系统兴奋性杀虫剂,毒性作用主要表现为兴奋中枢呼吸系统,具有强烈的致惊厥作用.诊断毒鼠强中毒的主要依据首先是鼠药接触史,急性中毒症状主要表现为中枢神经兴奋症状一频繁的全身阵发性强直性抽搐.早期要与氟乙酰胺中毒鉴别.对过去无癫痫病史,以突发抽搐症状为主要表现的患者尤其是集体发病者,均应高度怀疑为鼠药中毒的可能.在中毒事件发生后,对以神经系统症状为主要表现的急性毒鼠强中毒确诊或疑诊患者除洗胃外,都应积极予以镇静抗惊厥和乙酰胺基本治疗,防止窒息和抗心律失常.同时应加强营养支持疗法,严密观察生命体征的变化,保护各脏器功能,并迅速转入有条件的医院救治.
【总页数】3页(P240-242)
【作者】邵小颖
【作者单位】天津市急救中心,300011
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.急性毒鼠强中毒的早期诊断和综合治疗 [J], 陈静;许喜泳;余追;陈志桥;陈海华
2.探讨院前急救对眩晕的诊断分析及治疗 [J], 许森
3.浅析急性毒鼠强中毒的诊断与治疗 [J], 赵先洪;杨丽兰;等
4.急性毒鼠强中毒诊断与治疗方案的探讨 [J], 韦建华;葛宪民;苏素花;王力珩;李航天;农康;陈捷;梁启荣;苏旭
5.急救人员对可能行直接血管成形术治疗急性心肌梗死的患者进行院前诊断、分类筛选和治疗的可行性及其益处 [J], van 't Hof A.W.J.;Rasoul S.;van de Wetering H.;刘相飞
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毒鼠强中毒的诊断与处理
张寿林;丁茂柏
【期刊名称】《中国工业医学杂志》
【年(卷),期】2001(14)3
【摘要】毒鼠强为一种对人、畜具有剧烈毒性的灭鼠剂,简称四二四,俗称没鼠命、一扫光。

政府明令禁止使用。

水中溶解度低 ,不易降解。

大鼠LD50 为 0 1～ 0
3mg/kg ,为氰化钾的 10 0倍。

毒作用主要表现为兴奋中枢神经系统 ,具有强烈的
致惊厥作用。

绝大多数中毒病例均由于误食或自服毒鼠强污染的食物所致。

急性中毒的主要表现为四肢抽搐、惊厥、昏迷。

多因强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。

毒鼠强中毒至今尚无特效解毒剂。

治疗原则 :尽早彻底清除毒物。

【总页数】3页(P163-165)
【关键词】毒鼠强;中毒;诊断;治疗;毒理;临床表现
【作者】张寿林;丁茂柏
【作者单位】中国预防医学科学院中毒控制中心
【正文语种】中文
【中图分类】R595.4;R996
【相关文献】
1.急性毒鼠强中毒的诊断与治疗原则 [J], 中国疾病预防控制中心中毒控制中心
2.急性毒鼠强中毒的诊断和院前治疗 [J], 邵小颖
3.动物实验筛选与GC/MS法快速诊断毒鼠强中毒 [J], 贠克明;李跃芳;王永青;尉志
文;陈跃华;吴燕滨
4.毒鼠强急性中毒的早期诊断与治疗(附18例报告) [J], 许喜泳;陈志桥;余追;陈海华;张利娟
5.CTnI和CK-MB诊断急性有机磷农药及毒鼠强中毒心脏损害的价值 [J], 杨桂玲;高冬梅
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急诊医学科急性杀鼠剂中毒疾病诊疗技术一、概述杀鼠剂（Rodenticide）是指一类可以杀死啮齿动物的化合物，主要用于杀灭鼠类，分类较多。

我国常用的杀鼠剂按照其作用时间的快慢可分为急性杀鼠剂和慢性杀鼠剂。

前者是指动物进食毒饵后数小时至一天内毒性发作死亡的杀鼠剂，如毒鼠强，氟乙酰胺；后者是指动物进食毒饵后数天毒性发作，如抗凝血类杀鼠剂。

按照其作用机制，化学结构，大体可分为九类。

1.中枢神经兴奋类杀鼠剂毒性强，潜伏期短，病情进展快，有的抽搐症状难以控制。

如毒鼠强、鼠特灵、毒鼠硅。

2.有机氟类杀鼠剂为早已禁用的急性杀鼠剂，如氟乙酰胺、氟乙酸钠。

3.植物类杀鼠剂是从植物中提取的生物碱，如毒鼠碱。

4.干扰代谢类杀鼠剂如灭鼠优抑制烟酰胺代谢；鼠立死拮抗维生素B₁，干扰γ-氨基丁酸的氨基转移和脱羧反应。

5.硫脲类杀鼠剂如安妥、灭鼠特、灭鼠肼、双鼠肼。

肺水肿是其主要致死原因。

6.有机磷酸酯类杀鼠剂主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷，其中毒机制、临床表现和救治措施与急性有机磷农药中毒类同。

7.无机磷杀鼠剂如磷化锌，是我国既往应用最早最广的杀鼠剂，现已禁用。

中毒机制是口服后在胃酸的作用下分解产生磷化氢和氯化锌：前者抑制细胞色素氧化酶，影响细胞代谢，形成细胞窒息，中枢神经系统损害最为严重；后者对胃肠黏膜有强烈的刺激与腐蚀作用导致炎症、充血、溃疡、出血。

8.氨基甲酸酯类杀鼠剂如灭鼠安、灭鼠晴，其中毒机制、临床表现及救治原则和氨基甲酸酯类农药中毒相同。

9.抗凝血类杀鼠剂是我国批准合法使用的慢性杀鼠剂，第一代抗凝血类杀鼠剂有杀鼠灵、杀鼠醚、敌鼠；第二代抗凝血类杀鼠剂有溴敌隆、溴鼠灵、克鼠灵、氯鼠灵。

其中杀鼠灵、杀鼠醚、克鼠灵、溴敌隆属于双香豆素类抗凝血杀鼠剂；敌鼠和敌鼠钠、氯鼠酮等属于茚满二酮类抗凝血杀鼠剂。

二、毒鼠强（一）毒理毒鼠强（tetramine）化学名为四亚甲基二砜四胺，分子量240.27，大鼠经口LDs为0.1～0.3mg/kg，对成人的致死量约为5～12mg。

毒鼠强毒性与中毒治疗唐小江邝守仁李来玉毒鼠强在我国已禁止使用。

但是中毒死亡事故却一再发生，而且近年中毒事故有大幅上升的趋势，仅1998年就报道了7起。

1998年8月至1999年2月，广东兴宁市罗岗镇某村一家族6户连续发生毒鼠强中毒，中毒29人，死亡1人。

广东中毒急救中心对此进行了调查及处理。

为有利于类似事件的及时处理，我们对毒鼠强的毒理学特点及中毒的防治措施进行了探讨。

1 毒理强的毒理学特点Wood和Bettye在1933年报告，磺酰胺(Sulfamide)和甲醛相互作用，可生成一种透明、稳定的树脂，后被用作生产沙发靠垫及室内装潢纤维织品的浸泡剂，强化剂和抗霉菌剂。

此后，在德国一些家具制造厂工人中屡次发生中毒事故，原因是用这种树脂浸泡过的一种羊毛织品。

这种树脂从而引起了人们的重视，其结构式很快被人们了解，这就是后来被称为毒鼠强的物质。

1.1 理化性质毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨。

英文名Tetremthylene Disulfotetramine,简称Tetramine，为有机氮化合物。

毒鼠强为轻质白色粉末。

熔点250~254℃。

在水中溶解度约0.25 mg/kg；微溶于丙酮；不溶于甲醇和乙醇。

在稀酸和碱中稳定。

在255~260℃分解。

在持续的沸水中分解。

但其饱和水溶液放置5个月，仍可保持稳定的生物学活性。

毒鼠强的化学性质稳定。

1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。

1.2 代谢毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，能通过口腔、粘膜和咽部粘膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。

毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。

毒鼠强的性质稳定，目前还没有见到毒鼠强在动物体内转化的报道。

毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出的速度较慢，有报道中毒后10d血中尚可检到毒鼠强。

1.3 中毒途径毒鼠强在国外早已限制其使用。

【关键词】毒鼠强中毒；诊断；防治毒鼠强因其毒强烈、化学性质极为稳定，在环境中不易降解，是各国政府明令禁止生产使用的物品。

但一些偏远地方，仍时有中毒事件的发生。

本文根据有关文献资料，对其理化特性、毒理、临床表现、诊断依据及急救治疗措施进行了综合整理。

1 毒鼠强的理化特性毒鼠强的化学名称为四亚甲基二砜四氨（c4h8n4o4s2、tem），又名424、鼠没命、特效灭鼠灵等。

毒鼠强系白色粉末，无味，微溶于水，难溶于酒精和甲醇，可溶于苯、丙酮和氯仿、二氧六环等有机溶剂。

化学性质极为稳定，熔点250 ℃~254 ℃，255 ℃~260 ℃分解［1］。

2 毒鼠强的毒性毒鼠强的毒力很强，属禁用性剧毒杀鼠剂。

几乎对所有温血动物有毒，鼠类ld50为0.1~0.3 mg/kg，其毒性是砒霜（as2o3）的114~138倍，是氰化钾的100倍。

照此推算，约1 mg可致人死亡。

因其结构特殊，化学性质极为稳定，不易降解，易造成二次中毒,也是植物内吸性毒物（试验表明，用其处理土壤，生长的冷杉4年后结出的松子仍能杀死野鼠）［2］。

3 毒理3.1 中毒机制毒鼠强是中枢神经系统抑制性神经介质γ-氨基丁酸（gaba）的拮抗剂。

能阻断抑制性神经介质gaba对神经元的作用（此为可逆性作用［1］），兴奋中枢神经和周围神经节，而产生强直性痉挛和惊厥，属惊厥型毒剂。

因其有强烈的致惊厥作用，无论是人还是动物中毒后主要作用于中枢神经系统（又是中枢神经系统刺激剂），均很快出现癫痫样阵发性抽搐。

由于毒鼠强的化学性质极为稳定，在体内分解代谢慢，易造成二次中毒。

3.2 吸收途径毒鼠强不能经皮肤吸收，可通过呼吸道和消化道吸收。

胃肠吸收较快，进入血液很快，易在体内较均匀地分布。

4 临床表现中毒的主要症状，首先是胃部不适、呕吐、腹痛、头痛、乏力，继而发生癫痫样大发作，抽搐、口吐白沫、昏迷。

上述症状常在服药后30 min出现，抢救不及时，可因剧烈的强直抽搐导致呼吸衰竭而死亡。