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4．利尿剂（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂的指征。
利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，无需再进行大规模的随机临床试验来评估。
（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。
如果快速静脉注射大剂量（＞1mg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。
它与慢性心衰时使用利尿剂不同，在严重失代偿性心衰使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期减少神经分泌系统的激活。
特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。
（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。
在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。
开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。
噻嗪类和螺酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少。
将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。
（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。
出现利尿剂抵抗往往预后很差。
虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。
许多因素（表32-3）可引起利尿剂抵抗。
已发现有一些治疗措施（表32-4）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。
表32-3 利尿剂抵抗原因（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。
它们包括：神经分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。
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感谢支持！(Thank you for downloading and checking it out!)利尿剂应用指南最新一、利尿剂概述利尿剂是一类药物，可以促进尿液的生成和排泄，从而达到减少体内液体和盐分含量的目的。
利尿剂的分类繁多，根据其作用机制可以分为两大类：一类是影响肾小管对钠、氯等电解质的重吸收，如袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等；另一类是影响肾脏排水的能力，如渗透性利尿剂、碳酸酐酶抑制剂等。
利尿剂的作用机制主要是通过影响肾脏的水盐代谢，增加尿液的排出，从而达到降低血容量、降低血压的目的。
袢利尿剂通过抑制肾小管对钠、氯等电解质的重吸收，使得电解质和水分随尿液一起排出；噻嗪类利尿剂则通过抑制肾小管对钠、氯的重吸收，同时促进钾的排泄，达到减少血容量的效果。
利尿剂的临床应用范围广泛，包括治疗高血压、心力衰竭、肝硬化腹水、肾炎水肿等多种疾病。
在高血压治疗中，利尿剂常与其他类型的降压药物联合使用，以增强降压效果。
对于心力衰竭患者，利尿剂可以减轻水肿症状，改善心功能。
在肝硬化腹水治疗中，利尿剂可以减少腹水积聚，缓解病情。
此外，利尿剂还可用于治疗肾炎引起的水肿等症状。
需要注意的是，利尿剂的使用应在医生指导下进行，因为不同类型的利尿剂适用于不同的疾病，且利尿剂的使用可能会导致电解质紊乱、低血压等副作用。
在治疗过程中，医生会根据患者的具体病情和身体状况调整用药方案，以确保治疗的安全性和有效性。
在使用利尿剂期间，患者应定期监测血钾、血压等指标，遵医嘱调整药物剂量。
心力衰竭合理用药指南-预防和利尿剂的应用近30年的医学发展使心衰成为可预防和可治疗的疾病，然而，我国传统的医疗模式重治轻防、疏于管理，大量的医疗资源被投入到终末期疾病的救治中。
将心衰预防提高到与治疗同等的重视程度，以循证医学和精准医学的理念指导临床实践，是当今心脏病领域的重要方向。
疾病的三级预防策略包括：一级预防（primary prevention），亦称病因预防，是在疾病尚未发生时针对致病因素（或危险因素）采取的措施，也是预防疾病和消灭疾病的根本措施；二级预防（secondary prevention），亦称“三早”预防，即早发现、早诊断、早治疗，是在发病初期为防止或延缓疾病进展而采取的措施。
三级预防（tertiary prevention），亦称临床预防，是在疾病发生后为防止伤残、提高生存质量、降低病死率而采取的对症治疗和康复治疗措施。
依据此防治策略，心衰的三级预防包括预防阶段A进展至阶段B，即防止有心衰危险因素者发生结构性心脏病；预防阶段B进展至阶段C，即防止无心衰症状的心脏病患者进展为症状性心衰，有临床证据显示通过控制危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生；防止阶段C和阶段D的患者出现心衰加重、恶性心律失常、猝死等恶性心血管事件。
对心衰危险因素的控制与治疗高血压治疗治疗高血压能够帮助预防或延缓心衰的发生并延长患者寿命（Ⅰ类，A级）。
高血压是心衰的首要危险因素，其机制可能是长期增大的压力负荷引起心室肥厚、心肌损害，继而激活神经内分泌系统导致心肌细胞增生、基质纤维化、心肌重构，从而导致心衰的发生。
对于大多数高血压患者而言，最重要的目标是“血压达标”，然而目前国际上对于高血压的降压目标值尚未完全统一，且不断被更正。
宜依据患者实际情况制订个体化降压方案，利用诊室血压、动态血压及家庭血压监测等方法及时发现血压升高患者，并根据高血压的分型（勺型、非勺型）、血压晨峰、平滑指数、谷峰比值等指标制订科学的个体化治疗方案。
心力衰竭患者利尿剂应用的最佳时间和剂量研究心力衰竭是一种常见的心脏疾病，它导致心脏无法有效泵血，进而引发体内液体潴留。
为了缓解症状和提高患者的生活质量，利尿剂被广泛应用于心力衰竭患者的治疗过程中。
然而，利尿剂的应用时间和剂量却一直备受争议。
本文旨在探讨心力衰竭患者利尿剂应用的最佳时间和剂量，以提供临床指导。
一、利尿剂的作用机制利尿剂通过不同的机制来促进尿液的排出，从而减少体内液体潴留。
常用的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂等。
袢利尿剂通过阻断肾小管中的钠-钾-氯共转运体，减少钠的重吸收，从而增加尿液的排出。
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲小管，抑制钠的重吸收。
保钾利尿剂则可以减少钾的排泄，防止低钾血症的发生。
二、最佳利尿剂应用时间对于心力衰竭患者，利尿剂的最佳应用时间仍有争议。
有研究表明，在晨起时应用利尿剂可以达到最佳的利尿效果。
这是因为人体在夜间休息期间，利尿激素的分泌相对较低，导致体内液体潴留加重。
因此，晨起应用利尿剂可以迅速提高尿液排出量，减轻液体潴留的症状。
同时，晨起利尿剂的应用还能够减少夜间起床排尿的次数，提高患者的睡眠质量。
三、个体化的利尿剂剂量利尿剂的剂量需要根据每位患者的具体情况来进行个体化调整。
患者的年龄、肾功能、体液潴留程度等因素均会影响利尿剂的剂量选择。
一般来说，剂量过大可能导致低血容量和低钾血症等不良反应，剂量过小则无法达到良好的利尿效果。
因此，医生应根据患者的具体情况，综合考虑利尿剂的预期效果和潜在风险，合理调整剂量。
四、利尿剂的配伍应用在实际临床中，很多心力衰竭患者需要同时应用不同种类的利尿剂，以增强利尿效果。
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂的联合应用，可以通过不同机制增强利尿效果，但也容易导致低血容量和低钾血症。
因此，在联合应用利尿剂时，应注意监测患者的血容量和电解质水平，调整剂量以及钾的补充。
五、利尿剂的监测和评估利尿剂治疗过程中，监测和评估治疗效果是十分重要的。
医生应定期检测患者的体重、尿液量、电解质水平等指标，以评估利尿剂的治疗效果和副作用。
利尿剂在心力衰竭患者中的应用作者：汤日波来源：《中国社区医师》2010年第16期慢性心力衰竭(心衰)是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,是一种临床综合征,有特定的症状(呼吸困难和乏力)、特定的体征(体液潴留)。
心衰治疗在20世纪90年代以来发生了根本的转变:从短期血液动力学/药理学措施转为长期、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质,改善心脏重构和生存率。
目前,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等已为一线基本治疗,而利尿剂不仅是标准治疗中必不可少的组成部分,亦在心衰治疗中具有首要的基础和关键作用。
利尿剂控制缓解心衰症状立竿见影,是惟一能够最充分控制心衰液体潴留的药物。
利尿剂治疗的作用机制尿液的生成是通过肾小球滤过,肾小管和集合管的再吸收及分泌而实现的。
利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收,或增加肾小球Na+滤过,增加H2O、Na+排出,减少血容量,减轻周围组织和内脏水肿,减轻心脏前负荷和肺瘀血。
利尿后大量排出Na+,使血管壁张力降低,减轻心脏后负荷,增加心排血量,从而改善心功能。
利尿剂一直被认为是心衰治疗的基石,是临床治疗慢性心衰不可缺少的药物。
利尿剂在心衰治疗中的地位合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一,是有效治疗心衰措施的基础。
这是因为:①与其他治疗心衰的药物相比,利尿剂是惟一能够迅速缓解心衰症状的药物,可使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退;②利尿剂控制液体潴留最有效;③利尿剂使用是否恰当也显著影响其他心衰治疗药物(如ACEI和β受体阻滞剂)的作用和疗效,从而直接影响预后。
因此,利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少、不可被取代的组成部分,不仅应尽早使用,而且在水钠潴留消失后,也需要以最小有效剂量长期、无限期地维持。
利尿剂的临床应用适应证所有心衰患者,有液体潴留的证据或曾有液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留的早期应用。
心功能Ⅰ级的患者及从无钠水潴留者,不需应用利尿剂。
心力衰竭的药物治疗原则心力衰竭是一种常见的心血管疾病，药物治疗是其重要的治疗手段之一。
心力衰竭的药物治疗原则主要包括以下几个方面:1. 利尿剂的应用利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物之一，其作用是通过排钠利尿，减轻体内水肿和心脏前负荷，从而改善心功能。
常用的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、醛固酮拮抗剂等。
使用利尿剂时应根据患者的体重、体液潴留情况和肾功能调整剂量和用药次数，并注意观察电解质紊乱的情况。
2. 血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂的应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 和血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 是心力衰竭治疗中的重要药物，其作用是通过抑制 RAAS 系统，降低血管紧张素 II 的水平，从而减轻心脏后负荷和改善心功能。
常用的 ACEI 包括依普利酮、贝那普利等，ARB 包括缬沙坦、替米沙坦等。
使用 ACEI/ARB 时应注意观察血压和肾功能的变化，并避免与利尿剂同时使用。
3. β受体阻滞剂的应用β受体阻滞剂是心力衰竭治疗中的重要药物，其作用是通过抑制过度激活的交感神经系统活性，减慢心率、降低心脏负荷和氧耗，从而改善心功能。
常用的β受体阻滞剂包括美托洛尔、比索洛尔等。
使用β受体阻滞剂时应根据心率和血压调整剂量，并注意观察心功能和呼吸情况的变化。
4. 正性肌力药物的应用正性肌力药物是增强心肌收缩力的药物，包括洋地黄毒苷、多巴胺、左西孟旦等。
这些药物适用于急性心肌梗死、严重心力衰竭等病情严重的患者。
使用正性肌力药物时应注意观察心率、心律和电解质的变化，并避免过量使用。
心力衰竭的药物治疗需要根据患者的具体情况进行个体化治疗，不同药物的应用方法和剂量也应根据患者的体重、心功能和并发症等情况进行调整。
心力衰竭利尿剂合理应用Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT4．利尿剂（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂的指征。
利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，无需再进行大规模的随机临床试验来评估。
（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩张血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。
如果快速静脉注射大剂量（＞1mg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。
它与慢性心衰时使用利尿剂不同，在严重失代偿性心衰使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。
特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。
（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF 患者优先考虑使用。
在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。
开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。
噻嗪类和螺内酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少。
将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。
（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。
出现利尿剂抵抗往往预后很差。
虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。
许多因素（表32-3）可引起利尿剂抵抗。
已发现有一些治疗措施（表32-4）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。
表32-3利尿剂抵抗原因（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。
它们包括：神经内分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。
过度利尿可过分降低静脉压、肺动脉楔压以及舒张期灌注，由此导致每搏量和心输出量下降，特别见于严重心衰和以舒张功能不全为主的心衰或缺血所致的右室功能障碍。
表32-4利尿剂抵抗的治疗对策4.3.1..利尿剂利尿剂可以抑制肾小管特定部位对钠或氯的重吸收，减轻心衰时的钠潴留。
丁脲胺、速尿和托噻咪作用于亨利氏袢（因此被称为袢利尿剂），而噻嗪类、美托拉宗和保钾利尿剂（如螺内酯）作用于肾小管远端[148,149]。
这两类利尿剂的药理作用不同。
袢利尿剂可以使滤过钠增加20%-25%的分泌，增加自由水清除率，维持利尿功能，除非肾功能严重受损。
相反，噻嗪类利尿剂仅使滤过钠增加5%-10%，减少自由水清除率。
肾功能受损（肌酐清除率小于每分钟40毫升）将丧失其疗效。
因此，袢利尿剂适用于大多数心力衰竭病人，而噻嗪类更适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人，缘于其有更持久的抗高血压效应。
利尿剂在心力衰竭治疗中的作用对照研究显示利尿剂可以增加尿钠排泄并减轻心力衰竭体液潴留病人的体征[150,151]。
在这些短期研究中，利尿剂可以降低颈静脉压、肺充血、外周水肿和体重，这些变化在开始治疗后数天即可出现。
中程研究显示，利尿剂可以改善心脏功能、症状和心力衰竭病人的运动耐量[152-154]。
尚无利尿剂治疗心力衰竭的长期研究，其对发病率和死亡率的影响尚不清楚。
心力衰竭病人使用利尿剂时，以下几点应当注意：1.利尿剂缓解心力衰竭症状较其它药物迅速。
利尿剂可以在数小时或数天内缓解肺部和周围水肿，而洋地黄、ACEI或β-受体阻滞剂的临床作用可能需要数周或数月才能变得明显[155,156]。
2.在治疗心力衰竭的药物中，利尿剂是唯一可以控制液体潴留的药物。
尽管洋地黄和低剂量的ACEI可以增加尿钠排出，很少有心力衰竭和液体潴留病史的病人可以不使用利尿剂而保持钠平衡。
试图使用ACEI代替利尿剂治疗可导致肺和外周水肿。
3.利尿剂不能单独用于心力衰竭阶段C的治疗。
即使利尿剂可有效的控制症状和体液潴留，单独使用利尿剂不可能长期保持心力衰竭病人的长期稳定[154]。
联合使用利尿剂、ACEI和β-受体阻滞剂可降低临床失代偿的危险[157]。
4.适当使用利尿剂是采用其它药物治疗心力衰竭的基础。
利尿剂剂量太小可能引起体液潴留，这将削弱对ACEI的治疗反应并增加使用β-受体阻滞剂的危险[158]。
相反，过量使用利尿剂将使体液过少，增加使用ACEI和血管扩张剂时发生低血压的危险[158,159]。
以及使用ACEI和ARBs时发生肾功能不全的危险[160]。
合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基石。
利尿剂治疗的实际应用病人选择利尿剂应当用于所有有体液潴留证据的病人以及大多数曾有体液潴留史的病人。
利尿剂应当与ACEI和β-受体阻滞剂联合应用。
心力衰竭病人很少可以不使用利尿剂而维持干体重。
起始和维持治疗心力衰竭治疗最常用的袢利尿剂是速尿，但有些病人对该类利尿剂中其它药物反应较好（如托噻咪），因为这些药物吸收更好，持续时间更长[161,162]。
在心力衰竭门诊病人中，利尿剂起始剂量通常较小，逐渐增加剂量直到尿量增加，体重减轻，通常为每天-1.0kg。
可能需要进一步增加利尿剂剂量或使用次数以维持利尿剂的疗效和体重下降。
治疗的最终目标是消除体液潴留的体征，如：颈静脉压升高和外周水肿，利尿剂通常与中度饮食食盐（3-4g每日）控制相结合。
如果出现电解质失平衡，应当进行纠正，并继续使用利尿剂。
如果在达到治疗目标前出现低血压或氮质血症，应当减缓利尿速度，但在消除体液潴留前不能停药。
只要病人没有症状，即使出现轻至中度的低血压或肾功能异常也不要停药。
过分担心低血压和氮质血症可能导致利尿剂应用不足，水肿难以控制。
持续的容量超负荷不仅造成症状难以控制，而且会影响其它治疗心力衰竭药物的疗效和安全性[163]。
一旦体液潴留得到缓解，应当使用利尿剂维持并预防容量超负荷的复发。
可以使用固定剂量的利尿剂，但也需定期进行调整。
多数情况下病人可以根据每日体重变化进行调整，体重增加或减少超过一定范围既可调整剂量。
病人对利尿剂的反应与药物的浓度以及药物进入尿液的时间有关[148,149]。
轻度心衰病人对低剂量的利尿剂就反应良好，因为此时利尿剂可迅速从肠道吸收并分布到肾小管。
然而，随着病情的进展，肠道水肿和低灌注会延缓药物的吸收，肾灌注和肾功能的降低会影响药物的分布和对药物的反应[164-166]。
结果，心衰的临床进展表现为所需利尿剂剂量的增加。
如果病人摄入食盐量很大，或使用影响利尿剂疗效的药物（如非甾体抗炎药，包括环氧化酶-2抑制剂）[133,134,67]或肾功能及肾灌注明显受损时[161]，对大剂量的利尿剂也反应不好。
病人出现利尿剂抵抗后可以使用静脉注射利尿剂（包括连续静脉输注）[168]，或联合使用两种或两种以上利尿剂（如速尿和美托拉宗）[169-172]，或同时使用利尿剂和增加肾血流的药物（如正性肌力药物）[172]。
治疗的危险性利尿剂治疗的主要不良反应包括电解质和体液的丢失，以及低血压和氮质血症。
利尿剂也可引起皮疹和听力障碍，但其通常发生在特异质的病人或使用剂量非常大时。
利尿剂可引起重要离子（钾和镁）的丢失，引起病人严重的心律失常，特别是在应用洋地黄治疗时[173]。
两种利尿剂合用时可以增加电解质丢失的危险。
电解质的丢失可增加钠向肾小管远端的输送及与其它离子的交换，这一过程主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响[149]。
钾丢失可以通过短时间的补充钾制剂得到纠正，严重时尚需补充镁[174]。
同时使用ACEI或联合使用保钾制剂（如螺内酯）可防止大多数使用袢利尿剂治疗的心力衰竭病人的电解质丢失。
当使用这些药物时，不需要长期口服补钾剂，否则还可能有害。
过量使用利尿剂可降低血压并损害肾功能和运动耐量[158-160,175]，但低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的结果，此时若减少利尿剂的使用则可能加速心力衰竭的恶化。
如果没有体液潴留的体征，低血压和氮质血症可能与容量不足有关，减少利尿剂可能缓解。
如果有体液潴留的体征，低血压和氮质血症则可能与心力衰竭恶化和周围有效灌注压低有关，这是一种不良的临床预兆，其处理措施将在阶段D部分讨论。
表4和表5介绍了慢性心衰治疗中口服及静脉利尿剂的使用建议。
表4慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂？表5重度心力衰竭治疗中静脉利尿剂的应用4.3.1醛固酮受体拮抗剂虽然短期使用ACEI和ARBs均可降低循环醛固酮水平，但在长期治疗中这种抑制并不能持续[236]。
实验资料显示，醛固酮对心脏结构和功能的不良影响独立于血管紧张素Ⅱ，因此，长期抑制醛固酮的作用具有重要意义[237-243]。
螺内酯是最常用的醛固酮受体拮抗剂，在一项大规模的长期临床试验中，NYHA心功能Ⅳ级或心功能Ⅲ级的近期住院患者在使用ACEI的基础上加用小剂量的螺内酯（起始剂量），经过2年的治疗，死亡危险从46％降至35％（相对危险下降30％），因心衰住院率下降35％。
起始入选病人肌酐低于dL,而整个实验中多数病人低于dL，入选后停止补钾制剂，密切观察血钾和肾功能的变化。
最近的一个试验研究了新的醛固酮受体拮抗剂依普利酮在LVEF≤40％的心衰患者或心肌梗死后14天的糖尿病患者中的疗效。
一年死亡率从％降至％，高血钾在依普利酮和安慰剂组的发生率分别为％和％，肌酐清除率小于50ml的发生率分别为％和％[98]。
使用醛固酮受体拮抗剂的建议有中重度心衰症状以及近期失代偿的病人或心肌梗死早期左室功能异常的病人可以加用小剂量的醛固酮受体拮抗剂。
这些建议是基于使用醛固酮受体拮抗剂可以降低死亡和再住院率的2个临床试验结果[98,141]。
这两个试验制订的入选标准包括的人群范围较广，而实际入选的病人较为局限，因此，有关的效益-毒性比不一定适用于所有病人。
这两个试验都不包括肌酐超过dL的病人，而实际入选的病人中很少超过dL。
在有关心肌梗死病人的试验中，依普利酮的益处与血肌酐水平明显相关，入选病人的平均肌酐水平为dL，对超过此水平的病人的生存率无明显益处。
为了减少心衰病人发生威胁生命的高钾血症的危险，起始治疗时血肌酐浓度应低于，且近期没有恶化；血钾应低于dL,且没有严重高钾史。
鉴于在心肌梗死后早期LVEF较低的病人和近期失代偿且症状较重的病人中使用醛固酮受体拮抗剂的有益证据，具有轻、中度心衰症状的病人在应用袢利尿剂的基础上可以使用醛固酮受体拮抗剂，但写作委员会强烈认为提供这一建议的证据尚不充分，因为尚缺乏在不使用袢利尿剂时应用醛固酮受体拮抗剂的安全性和有效性的证据，目前尚不推荐在不使用其它利尿剂的情况下对慢性心衰患者使用醛固酮受体拮抗剂治疗。
