嗜酸性胃肠炎诊断与治疗(病例与病理对照)
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嗜酸粒细胞性胃肠炎的诊断和治疗张维兰;罗和生【摘要】嗜酸粒细胞性胃肠炎(EGE)是以嗜酸粒细胞(Eos)弥漫性或节段性浸润胃肠道一个或多个部位为特征的慢性炎症性疾病,伴或不伴有外周血Eos升高,最常累及胃和小肠,同时需除外其他可引起胃肠道Eos浸润的疾病.EGE的诊断主要依据临床表现、实验室检查、影像学检查、内镜及组织病理学检查结果,其中组织病理学结果是诊断的金标准.目前,EGE的治疗主要有饮食疗法、药物治疗、外科手术治疗,最常用、最有效的药物仍是糖皮质激素,由于长期使用会产生严重不良反应,目前还在探索安全有效的激素替代治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)017【总页数】6页(P3441-3446)【关键词】嗜酸粒细胞性胃肠炎;嗜酸粒细胞;诊断【作者】张维兰;罗和生【作者单位】武汉大学人民医院消化内科武汉430060;武汉大学人民医院消化内科武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R573;R574嗜酸粒细胞性胃肠道疾病(eosinophilic gastrointestinal disorders,EGIDs)是一组以嗜酸粒细胞(eosinophil granulocyte,Eos)选择性异常浸润胃肠道各部分为特征的原发性慢性炎症性疾病,包括嗜酸粒细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis,EOE)、嗜酸粒细胞性胃炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EGE)、嗜酸粒细胞性结肠炎[1]。
EOE在西方国家的患病率较高,成为EGIDs中最受关注的一种疾病。
目前各国学者对EOE已经有了较为科学的认识,陆续制定更新了相关诊治共识和指南[2-4],但关于EGE的研究却较少,大部分为个例报道或者小样本研究,目前尚未针对EGE制定公认的诊疗标准和指南,故对该病的认识仍较局限[5]。
EGE的病因及发病机制尚不完全明确,目前认为发病机制主要与IgE介导的Ⅰ型过敏反应及Th2细胞介导的迟发型变态反应有关。
嗜酸细胞性胃肠炎简介及参考治疗方法嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种罕见的胃肠道疾病,以胃肠道局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润为特征,可累及胃肠道任何部位,临床表现因病变累及部位、浸润深度各异。
发病机制及病因尚不明确,一般认为由于外源性或内源性致敏因子刺激嗜酸性粒细胞产生细胞毒性颗粒、细胞因子等所致,部分学者认为该病与食物过敏有关,通过胃肠黏膜促发一系列炎性反应。
目前尚无EG的诊治共识,现有资料认为,糖皮质激素是治疗本病最主要的药物,通过抑制变态反应达到症状缓解,长期随访疗效确切,多数病例在用药后1~2周内症状即改善,某些研究中的缓解率可达90%。
【糖皮质激素的应用】泼尼松:20~40mg/d,7~14天为1个疗程。
症状控制后可减量维持,维持剂量10mg/d,逐渐停药,停药后部分病例可复发。
通过抑制中性粒细胞的迁移、降低毛细血管通透性以减轻炎症反应,也可用等效剂量的泼尼松龙及甲泼尼龙、地塞米松。
【注意事项】糖皮质激素治疗EG的时间是未知数,易复发,往往需要长期治疗,但治疗需要个体化。
由于本病较为罕见,目前全世界报道仅约300例,诊治经验较少,糖皮质激素在本病中的应用还需更多证据。
【禁忌证】(1)激素药物过敏;(2)严重精神病史、癫痫;(3)活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术后;(4)骨折、创伤修复期;(5)单纯疱疹性角、结膜炎及溃疡性角膜炎、角膜溃疡;(6)严重高血压、糖尿病、较严重的骨质疏松;(7)未能控制的感染(如水痘、真菌感染)、活动性肺结核;(8)妊娠初期及产褥期;(9)寻常型银屑病。
参考文献1.Yi-Xuan Dai,Chuan-Bing Shi,Bo-Ta Cui,et al.Fecal microbiota transplantationand prednisone for severe eosinophilicgastroenteritis.World journal ofgastroenterology,2014,20(43):16368-16371.2.Sachin B Ingle,Chitra R Hinge,Eosinophilic gastroenteritis:an unusual type ofgastroenteritis.World journal of gastroenterology,2013,19(31):5061-5066.3.Aceves SS,Bastian JF,Newbury RO,et al.Oral viscous budesonide:apotential new therapy for eosinophilic esophagitis in children.Am J Gastroenterol,2007,102(10):2271-2279.4.孙梅,左佳.嗜酸细胞性胃肠炎研究进展.中国实用医学杂志,2011,26(8):563-565.。
嗜酸粒细胞性胃肠炎的临床特征与诊治分析张彦军;袁得峰;张正聪;张铮【摘要】目的:归纳、总结和回顾性分析嗜酸粒细胞性胃肠炎患者的临床特征、诊断要点、治疗和预后,提高对本病的认识,减少误诊及漏诊。
方法:对我院2008年1月至2014年12月5例确诊为嗜酸粒细胞性胃肠炎患者的病史、临床表现、实验室检查、内镜检查、病理结果、治疗及随访情况进行回顾性临床分析。
结果:本组5例嗜酸粒细胞性胃肠炎患者病变范围均累及胃,病变范围涉及粘膜层、肌层及浆膜层,均有外周血嗜酸性粒细胞升高。
所有患者均出现不同程度的腹痛、腹泻等胃肠道症状,且胃壁组织及腹水可检出大量嗜酸性粒细胞。
5例患者均给予口服醋酸泼尼松龙治疗,1~2周后症状明显缓解,且嗜酸性粒细胞数逐渐下降至正常水平。
经随访,1例累及粘膜层患者目前仍继续口服醋酸泼尼松龙10mg/d控制症状,另1例累及粘膜层患者停药后再次出现腹痛症状,后自愈。
其余3例患者症状无复发。
结论:嗜酸粒细胞性胃肠炎是临床上较为少见的一种疾病,病因和发病机制尚不明确,胃肠道各层可出现局限性或弥漫性的嗜酸性粒细胞浸润,从而表现出不同的胃肠道症状。
过敏史,外周血、腹水嗜酸性粒细胞增多对诊断该病有一定的帮助,内镜及内镜下粘膜活检提示较多嗜酸性粒细胞浸润是关键,糖皮质激素是主要的治疗药物。
【期刊名称】《甘肃医药》【年(卷),期】2016(035)007【总页数】3页(P523-525)【关键词】嗜酸粒细胞性胃肠炎;临床特征;诊断;治疗【作者】张彦军;袁得峰;张正聪;张铮【作者单位】730020 甘肃兰州,兰州大学第一医院东岗院区综合内科,普外科;730020 甘肃兰州,兰州大学第一医院东岗院区综合内科,普外科;730020 甘肃兰州,兰州大学第一医院东岗院区综合内科,普外科;730020 甘肃兰州,兰州大学第一医院东岗院区综合内科,普外科【正文语种】中文嗜酸粒细胞性胃肠炎(Eosinophilic Gastroenteritis,EG)为临床少见病,Kaijiser在1937年首先对该病进行了描述[1],近年来随着国内外对该病的认识不断加深及诊疗手段的普及,该病的文献报道逐渐增多,但因其临床表现缺乏特异性,故该病误诊率仍较高。
·综述·嗜酸性粒细胞性胃肠炎的诊断及治疗丰 艳 燕善军摘要:嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)的临床表现无特异性,易误诊或漏诊。
外周血嗜酸性粒细胞绝对值计数、骨髓检查、组织活检及腹水见嗜酸性粒细胞增多是诊断的关键,糖皮质激素治疗有效。
该文就EG的诊断方法、治疗及预后作一综述。
关键词:嗜酸性粒细胞性胃肠炎;诊断;治疗;糖皮质激素DOI:10.3969/j.issn.1673‐534X.2015.04.008 作者单位:233000 蚌埠医学院第一附属医院消化内科 嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)是指嗜酸性粒细胞在胃肠道浸润,可表现为局限性或弥漫性浸润并且伴或不伴有外周血嗜酸性粒细胞升高,常见浸润部位是胃和小肠,结肠较少浸润,其通常以腹痛为主要临床表现。
1 流行病学1937年Kaijser等[1]首次提出EG。
有研究表明,每10万例住院患者中仅有1例为EG[2];但近年来该病的发病率有升高的趋势,这与环境、饮食的改变有关,同时也与临床医生对该病的认识提高有关[3]。
EG患者的发病年龄主要为20~50岁,男性发病率较高,男女患病比例为2∶1,病程长短不一,有的可长达数十年[2]。
EG的病因不明[4],目前该病是否有家族遗传史尚不明确,但顾伟等[5]报道了父子同患EG的个案,因此推测EG可能存在遗传易感性。
2 临床分型EG可根据过敏反应的类型进行分型[6]。
但最常用的的分型方法是Klein分型[7],分为3型,各型可单独发生或混合出现[8]:(1)黏膜层型,此型较为多见,嗜酸性粒细胞仅累及黏膜层和黏膜下层,患者主要表现为吸收不良,粪便隐血试验阳性;(2)肌层型,此型嗜酸性粒细胞浸润至肌层,常会引起肠梗阻症状;(3)浆膜层型,此型以浆膜浸润为主,患者多数会出现腹水,腹水中可见大量嗜酸性粒细胞。
有学者认为嗜酸性粒细胞最先累及胃肠道的黏膜层,此时由于消化道症状不明显而常常被忽略,随病情进展,嗜酸性粒细胞浸润到胃肠道的肌层或浆膜层,由于肌层型和浆膜型EG患者的黏膜及黏膜下层也可见嗜酸性粒细胞浸润,故对于疑似EG的患者,内镜下应行多点活检。
儿童嗜酸性粒细胞胃肠炎八例临床分析金翠赵青DOI :10.11655/zgywylc2019.04.034作者单位:030013太原,山西省妇幼保健院山西省儿童医院消化科嗜酸细胞性胃肠炎(EG )是以胃肠道组织中嗜酸性粒细胞(EOS )异常浸润为特征的少见的胃肠道疾病。
EG 发病率低,病因不明,临床表现缺乏特异性,随着消化内镜的普及,临床确诊率在逐渐上升。
本文对山西省儿童医院2015年5月至2018年5月收治的8例EG 患儿进行回顾性总结分析,旨在提高对EG 的认识,进一步指导临床工作。
1临床资料1.1临床资料男性3例,女性5例;年龄3~13岁。
EG 的诊断符合Talley [1]标准:①有消化系统症状;②病理活检证实有1个或1个以上部位的嗜酸性粒细胞浸润15个/HPF ,或外周血嗜酸性粒细胞增高);③无胃肠道以外EG 浸润,并除外其他引起嗜酸性粒细胞浸润的疾病,如寄生虫感染、恶性肿瘤、变态反应性疾病等。
本组8例患儿行寄生虫检查、骨髓细胞学检查、血清学指标等除外相关性疾病。
7例经治疗后病情痊愈,未再反复。
1例病情缓解2个月后复发。
1.2临床表现8例均伴有腹胀。
6例EG 出现腹痛,呈阵发性钝痛,位于脐周部及上腹部,持续数分钟到数十分钟,可自行缓解。
3例出现呕吐,呕吐多为胃内容物。
5例出现腹泻,大便为稀水样,无黏液、脓血,3~6次/d 。
其他还有纳差、低热等表现。
1.3辅助检查1.3.1外周血及骨髓检查结果:血嗜酸性粒细胞百分比及绝对值均明显升高,比例高达100%。
EOS 比例42%~69%,平均54.2%,绝对值15.92×109/L ~35×109/L ,平均21.5×109/L ,均较参考值显著升高。
白细胞升高6例,占75%,平均24.9×109/L 。
1例贫血,占12.5%,血红蛋白(Hb )102g /L 。
血小板均无降低。
骨髓细胞学检查:嗜酸性粒细胞比例7例升高,平均23.9%,无血液系统恶性疾病。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎1例的护理体会本文报道1例嗜酸性粒细胞性胃肠炎患者的护理,患者病程时间长,对治疗前景有焦虑情绪,入院后注重心理护理、消化道症状观察、药物护理、饮食护理,并热情主动与患者交谈,介绍病因,尽量避免一切致病因素,有利于患者尽快康复。
标签:嗜酸性粒细胞性胃肠炎;护理;糖皮质激素嗜酸性粒细胞性胃肠炎是一种以胃肠道某些部位有局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润为特征的消化道病变,病因不明,少数患者有哮喘、食物过敏等原发病,但大部分患者并无过敏性病史,临床症状无特异性,容易延误诊治。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎的临床表现有:①腹痛、腹泻、恶心呕吐等症状;②约80%患者外周血嗜酸性粒细胞增高,有的高达15%~70%[1],约20%的患者在整个病程中,外周血嗜酸性粒细胞始终未见升高[2],消化道活体组织检查[3]或腹水細胞学检查有嗜酸性粒细胞[4],内镜下胃肠道糜烂水肿。
黏膜活检证实胃肠道黏膜组织有嗜酸性粒细胞浸润(>20个/HP),是诊断嗜酸性粒细胞性胃肠炎的关键[2]。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎十分少见,自1937年首先有Kaijser报道后,迄今全世界文献报道不足300例[3]。
2011年海军总医院干部神经内科收治嗜酸性粒细胞性胃肠炎患者1例,现将其治疗过程和护理体会报道如下:1 临床资料患者,男,55岁,反复腹痛、腹泻、恶心呕吐2个月,再发两周,于2011年12月1日入院。
患者于2011年10月初无明显诱因腹泻为糊状或稀水样,有黏液,无脓血,经抗感染治疗后,症状时重时轻,近两周症状加重。
自发病以来,食欲不振、消瘦、体重下降近10 kg,脱发明显,头顶头发稀疏,指甲(趾甲)干枯凹凸。
既往史:有高血压、高血脂病史10余年。
入院检查:生命体征正常,消瘦,体检无特殊。
血常规:白细胞(WBC)13.2×109/L,中性粒细胞74.5%,嗜酸性粒细胞0.2%,淋巴细胞25.3%,血红蛋白(HGB)112 g/L,便潜血(+),白血球满视野,未见虫卵,便培养(-),免疫球蛋白E(IgE)746.53 U/mL,C 反应蛋白(定量)17.4 mg/L,抗核抗体(ANA)、抗Sc-70抗体均阴性。
嗜酸细胞性胃肠炎[ 11-03-27 10:35:00 ] 作者:刘丽,欧希龙编辑:studa20【关键词】嗜酸细胞性胃肠炎;嗜酸粒细胞增多;糖皮质激素;文献综述嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种罕见的良性疾病,它以累及消化道各层的嗜酸粒细胞浸润为特征,伴或不伴外周血中嗜酸粒细胞计数增高,常以腹痛发病,临床症状因细胞浸润消化道部位的不同而不同。
由于缺少对病因学和触发因子的认识,治疗上主要应用皮质激素,其他作用于免疫系统的药物也曾实验性地应用,但是效果尚不是很肯定。
现对该病的流行病学、病理生理学、临床特征以及治疗等方面的问题进行综述。
1 概况EG是一种少见的良性疾病,病理上以大量嗜酸粒细胞浸润消化道壁为特征,胃和小肠壁常见,结肠少见,通常伴或不伴外周血中嗜酸粒细胞数量的增加。
Kaijser[1]于1937年首先对该病进行了描述,1970年Klein等[2]提出了该病的临床分型,延用至今。
EG发病率约为(1~20)/10万[3]。
由于很多病人没有明确诊断或者未经报道,实际的发病率很难估计。
任何年龄均可发病,高峰年龄为30~50岁。
性别差异不明显,男性发病率略高于女性[4]。
1.1 病因学多数EG病例致病因素并不明确,可能与其他疾病相关,例如食物过敏,感染粪类圆线虫、阿米巴、蛔虫,谷蛋白相关肠病等。
EG还可能与某些药物有关[4]。
1.2 发病机制与病理生理EG以组织中嗜酸粒细胞浸润为特征,发病机制还不明确。
一般认为是由于嗜酸粒细胞脱颗粒,释放各种分解酶,造成组织损伤。
1970年Klein等[2]指出,EG并不是单一致敏因子导致的疾病过程,推断该病可能会由于摄入不同的食物而不断自我加剧、恶化。
Cello[5]首先提出免疫变态反应假说。
后来,Min等[6]报道,嗜酸粒细胞质粒中含有的细胞毒性物质(主要是碱性蛋白、阳性嗜酸性蛋白以及神经毒素)能诱导组织损伤。
消化病科疾病分级诊疗指南嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)嗜酸性粒细胞性胃肠炎是以胃肠道嗜酸性粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点的胃肠道炎症性疾病,临床表现为腹痛或不适、恶心、呕吐等,部分可出现肠梗阻及腹水,病变亦可累及肝胆系统,引起黄疸。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎分类一、按部位分类1.局限性:多见于中老年,病变仅累及胃,约占EG26%,此型又称嗜酸性粒细胞性胃炎。
胃窦部最常见,主要表现为上腹部的痉挛性疼痛、恶心呕吐等,胃内的肿块可以导致恶变或胃流出道梗阻。
2.弥漫性:多见于中青年,主要表现为上腹部痉挛性疼痛、恶心及呕吐,发作有规律,可能与进食某种食物有关,约占50%患者可出现肠梗阻表现。
二、按浸润程度分类(Klein分型)1.粘膜型:此型病变主要累及胃肠粘膜。
患者可有过敏性病史及较高的血IgE浓度,其临床表现为胃肠道蛋白丢失、贫血、吸收不良、体重下降及腹泻等;2.肌层型:此型病变主要累及肌层,其临床表现为梗阻,这种梗阻有时需要手术治疗,另外,还偶有胃肠道出血和瘘管形成;3.浆膜型:此型病变主要累及浆膜层,其临床表现为腹痛,且常伴有腹膜炎、腹水等。
根据上述分类,按照如下分级诊疗指南实施救治:一级医院根据患者病史、临床表现、血常规化验等做出初步诊断,在尽量保证患者安全前提下尽快转诊至二级或三级医院进一步明确诊断及治疗。
二级医院接诊病人后做出初步诊断,在安全前提下尽快完善胃肠镜及病理化验以在最短时间内完成诊断,有腹水患者需行腹水常规、生化、脱落细胞化验。
同时嘱患者尽量避免引起胃肠过敏食物,给以维持水电解质热量平衡,给予对症及支持治疗。
诊断明确后,可给以口服糖皮质激素、色甘酸钠或抗过敏药物治疗。
若发生肠梗阻,除禁饮食、胃肠减压、通便灌肠、抗感染、抑酸、补液等基础治疗外,有经验的医院可行肠梗阻手术切除梗阻的部分胃肠道。
手术经验不丰富的医院可转三级医院手术治疗。
三级医院对诊断困难或者治疗效果不佳患者可转三级医院进一步完善检查化验,并根据病人具体情况调整治疗方案,密切临床观察。
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一、基本信息。
姓名:[患者姓名]性别:[男/女]年龄:[X]岁。
职业:[具体职业]就诊日期:[年/月/日]二、主诉。
大夫啊,我这肚子可太难受了,就像有个小怪兽在里面又踢又打似的。
昨天开始就一阵一阵地疼,还一个劲儿地往厕所跑,拉得我都快没力气了,拉出来的东西就像水一样稀里哗啦的,今天早上起来还是这样,而且还感觉恶心,吃啥都没胃口,就赶紧来您这儿看看了。
三、现病史。
1. 发病情况。
大概是从昨天上午开始的,当时正好好地在单位(或者家里,根据患者实际情况)忙活着呢,突然就觉得肚子有点隐隐作痛。
一开始还没太在意,以为是吃坏了一点东西,过会儿就好了。
可是这疼痛越来越厉害,就像拧着劲儿的疼,没一会儿就开始往厕所跑,跑了好几趟。
每次拉完感觉能舒服一小会儿,然后又开始疼,接着又拉。
2. 大便情况。
这大便啊,完全不成形,稀得就跟水差不多,颜色有点发暗,也没有看到有啥特别奇怪的东西,比如血啊或者脓啊啥的,就是纯粹的稀便。
一天得拉个七八次了,感觉把我身体里的水分都快拉光了,腿都有点发软。
3. 恶心呕吐情况。
今天早上开始觉得恶心,看到早饭就有点犯呕。
喝了点水都觉得在胃里直翻腾,后来实在忍不住就吐了一次。
吐出来的都是一些胃液和昨天吃的一点东西的残渣,味道可难闻了。
4. 饮食情况。
昨天发病之前吃的东西感觉和平常也没啥太大区别啊。
就是吃了个外卖,一份盖饭,有肉有菜的,还喝了瓶饮料。
不过那外卖的味道好像是有点怪,当时没太在意就吃下去了。
发病之后就啥都不想吃了,看到食物就没胃口,勉强喝了点粥,还没喝几口就觉得胃里胀得慌。
5. 伴随症状。
除了肚子疼、拉肚子、恶心呕吐之外,还感觉浑身没劲儿,就想躺着。
头也有点晕乎乎的,可能是拉得太多脱水了吧。
身上还有点发冷,但是量了体温,倒是没有发烧,大概是36.8℃。
四、既往史。
1. 以前身体还算可以,没生过啥大病。
就是偶尔有点小感冒啥的,吃点药就好了。
2. 没有做过什么大手术,也没有什么慢性病,像高血压、糖尿病之类的都没有。
治疗嗜酸细胞性胃肠炎的5类药物嗜酸细胞性胃肠炎(EG)是以胃和小肠壁嗜酸性粒细胞浸润为主要病理损害,与进食某种特殊食物密切相关,以胃肠道症状为突出表现的一种胃肠过敏性疾病。
糖皮质激素为最有效的治疗药物,其他药物如孟鲁司特、酮替芬、色甘酸钠、奥马珠单抗等,多用于治疗激素减量后复发、巩固疗效、减少激素用量和緩解不良反应等。
1 糖皮质激素糖皮质激素对EG具有良好的治疗效果:EG的诊断一旦成立,如无绝对禁忌证,应立即开始糖皮质激素治疗。
多数症状在用药1~2周后即改善,疼痛迅速消失,腹泻减轻或消失,外周血EOS恢复正常。
浆膜型EG患者激素应用7~10 d后腹水可完全消失,远期疗效亦良好。
黏膜型EG患者应用激素4周后症状明显缓解。
激素口服剂量一般为每天1~2 mg/kg,连续应用8周后可逐渐减量。
对复发患者再次口服糖皮质激素仍可有效缓解症状。
但部分患者在激素减量过程中会出现疾病反复,维持剂量不足以控制症状以及抑制EOS增殖,且长期应用糖皮质激素可出现水钠潴留、难以控制的高血糖、Cushing综合征、生长抑制、骨软化等不良反应。
对于此类难治性病例,可联合其他药物以达到减少激素用量的目的。
2 白三烯受体拮抗剂孟鲁司特是白三烯受体拮抗剂,最初用于哮喘时降低EOS活性,EG时,EOS 活性较支气管哮喘更高。
孟鲁司特治疗EG的机制为抑制胃肠道平滑肌白三烯受体,并减少Ec的激活、聚集、再生。
但目前孟鲁司特用于治疗EG的例数尚少,其有效性有待进一步验证。
3 抗组胺药物酮替芬目前普遍认为EG系对外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应,酮替芬为抗组胺药,可竞争性抑制组胺H1受体,有效治疗EG。
对长期应用激素治疗但疗效不理想的患者,加用2~4 mg/d酮替芬,疗程12个月,症状得到明显改善,血清IgE水平和外周血EOS计数正常,组织学检查正常。
4 肥大细胞稳定剂色甘酸钠色甘酸钠为肥大细胞稳定剂,可抑制肥大细胞在肠道脱颗粒以及组胺、5-羟色胺、缓激肽等介质的释放,从而发挥抗过敏作用,口服剂量100~300 mg,3次/d,推荐与激素联合应用。
嗜酸性胃肠炎诊断与治疗(病例与病理对照)概述嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病因不明,但易引起Th2介导的一系列等过敏反应,引起消化道中IL-5,-13,-15,eotaxin等细胞因子增多,嗜酸性粒细胞和肥大细胞被活化,引起消化道黏膜损害的过敏性疾病。
本病40岁以上年龄段为多发,男女发病率无差异,有哮喘等过敏史多发。
临床以腹痛和腹泻多见,外周血白细胞的增加和嗜酸性粒细胞的增加在80%以上.内镜检查中多发现黏膜糜烂、发红、水肿等。
内镜检查不能确诊,需要多部位多次活检。
浆膜下有病变的病例容易发现腹水,腹水中发现大量嗜酸性粒细胞。
治疗以激素为主,减量或停止治疗后容易复发。
临床表现关于嗜酸性粒细胞性胃肠炎的总结报道很少,大多是少数病例的病例系列,有可能存在偏倚。
男女几乎没有差别;发病年龄从幼儿到成人不等,平均年龄为40多岁。
关于发病部位,病变可能存在于从食管到直肠的所有部位,频率高的是胃和小肠,分别有26-81%、28-100%的病例存在病变。
日本的研究结果中,按照小肠、大肠、胃、食道的顺序存在病变的频率高。
众所周知,患有嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病例具有与过敏有关的病史的频率较高。
特别是对食物和环境物质多有支气管哮喘等气道过敏和皮肤过敏。
并且,有报告显示,特异性皮炎和过敏性鼻炎的并发也很多。
在研究组的统计数据中,约半数的病例有某种过敏性疾病的病史,其中频率最高的是支气管哮喘,在有过敏史的病例中占半数以上。
有嗜酸性粒细胞性食管炎的病例也有约半数的过敏史,其中约一半是支气管哮喘,所以关于过敏史,嗜酸性粒细胞性胃肠炎和嗜酸性粒细胞性食管炎是类似的。
症状根据病变主要存在的消化道部位和嗜酸性粒细胞多数浸润引起强烈炎症的消化管壁的层而不同。
以往在黏膜存在病变的情况下,有腹痛、恶心、呕吐、腹泻、体重减少,在肌层存在病变的情况下,可出现梗阻症状恶心、呕吐、腹痛。
一般认为,在浆膜下存在病变的情况下,发现腹水。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎病例多诉说腹痛以及腹泻。
扑朔迷离的腹痛诊断——临床思维浅析病史摘要:患者男性,56岁,因“间断腹痛18月”就诊。
2014年12月初出现剑突下疼痛,无畏寒、发热,无消瘦、腹泻,于2015年1月就诊解放军175医院,行胃肠镜检查未见明显异常,予对症治疗后症状好转。
2016年5月再次出现腹痛,伴消瘦,外院就诊,再次行胃镜、肠镜检查亦无明显异常,2016年7月自觉腹痛加重,伴便秘,2个月体重减轻约5Kg,遂就诊我院。
入院查体:剑突及右下腹压痛阳性,无反跳痛及腹肌紧张,既往无明显阳性病史,无口腔及生殖器溃疡。
辅助检查:血常规示CRP 20.75 mg/L、嗜酸性粒细胞1.63*109/L、白细胞总数10.49*109/L;生化全套、肿瘤指标、甲状腺功能、抗结核抗体均正常,大便潜血弱阳性,血沉23mm/1h末,结核斑点试验弱阳性;腹部CT提示回盲部及回肠末端管壁增厚,周围渗出性改变,邻近多发稍肿大淋巴结,克罗恩待排(图1);胃镜见胃窦多发粘膜充血、水肿,诊断糜烂性胃炎、HP+,未活检(如图2)。
图1 腹部CT平扫图2 胃镜检查肠镜检查提示回肠末端及回盲部见多发大片状不规则深溃疡,表面附白苔,溃疡性质待定,已活检(如图3),病理结果提示粘膜慢性炎症伴溃疡形成,局部间水肿见较多嗜酸性粒细胞浸润,每个高倍镜视野可见约30个嗜酸性粒细胞(如图4)。
图3 肠镜检查图4肠镜病理结果结合病史、查体及辅助检查,该患者诊断是什么?如何治疗?病例分析:对于这样的病例该如何分析,分析的切入点是什么,毫无疑问,溃疡是该患者诊治的切入点。
众所周知,引起肠道溃疡的疾病很多,如克罗恩病、肠结核、白塞氏病、嗜酸性粒细胞胃肠炎、小肠恶性淋巴瘤、回盲部类癌、阿米巴肠炎、细菌性痢疾、肠伤寒、伪膜性肠炎、大肠癌等。
那么如何从这众多疾病中甄别出最确切的诊断,诊断明确后治疗方案及随访计划如何制定呢?该患者现有的检查比较有价值的阳性发现即血常规嗜酸性粒细胞较高、肠镜回肠末端及回盲部深溃疡、腹部CT回盲部管壁增厚、肠周渗出改变以及结核斑点试验阳性。
嗜酸性胃肠炎诊断与治疗(病例与病理对照)
概述
嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病因不明,但易引起Th2介导的一系列等过敏反应,引起消化道中IL-5,-13,-15,eotaxin等细胞因子增多,嗜酸性粒细胞和肥大细胞被活化,引起消化道黏膜损害的过敏性疾病。
本病40岁以上年龄段为多发,男女发病率无差异,有哮喘等过敏史多发。
临床以腹痛和腹泻多见,外周血白细胞的增加和嗜酸性粒细胞的增加在80%以上.内镜检查中多发现黏膜糜烂、发红、水肿等。
内镜检查不能确诊,需要多部位多次活检。
浆膜下有病变的病例容易发现腹水,腹水中发现大量嗜酸性粒细胞。
治疗以激素为主,减量或停止治疗后容易复发。
临床表现
关于嗜酸性粒细胞性胃肠炎的总结报道很少,大多是少数病例的病例系列,有可能存在偏倚。
男女几乎没有差别;发病年龄从幼儿到成人不等,平均年龄为40多岁。
关于发病部位,病变可能存在于从食管到直肠的所有部位,频率高的是胃和小肠,分别有26-81%、28-100%的病例存在病变。
日本的研究结果中,按照小肠、大肠、胃、食道的顺序存在病变的频率高。
众所周知,患有嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病例具有与过敏有关的病史的频率较高。
特别是对食物和环境物质多有支气管哮喘等气道过敏和皮肤过敏。
并且,有报告显示,特异性皮炎和过敏性鼻炎的并发也很多。
在研究组的统计数据中,约半数的病例有某种过敏性疾病的病史,其中频率最高的是支气管哮喘,在有过敏史的病例中占半数以上。
有嗜酸性粒细胞性食管炎的病例也有约半数的过敏史,其中约一半是支气管哮喘,所以关于过敏史,嗜酸性粒细胞性胃肠炎和嗜酸性粒细胞性食管炎是类似的。
症状根据病变主要存在的消化道部位和嗜酸性粒细胞多数浸润引起强烈炎症的消化管壁的层而不同。
以往在黏膜存在病变的情况下,有腹痛、恶心、呕吐、腹泻、体重减少,在肌层存在病变的情况下,
可出现梗阻症状恶心、呕吐、腹痛。
一般认为,在浆膜下存在病变的情况下,发现腹水。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎病例多诉说腹痛以及腹泻。
另外,也发现了很多通过某种方法证明腹水的例子。
样本检查中为500个/μ l 以上的末梢血嗜酸性粒细胞增多是半数以上的病例,可以看出,嗜酸性粒细胞增多频率比嗜酸性粒细胞性食管炎高。
末梢血总白血球数的增加有半数, 10000个/μ l 以上白血球增加的病例也很多。
IgE 增加和对牛奶和奶酪抗原特异性 IgE 增加的例子也有报告,但是关于其频率和临床意义还没有明确。
在CT、X线造影检查、超声内镜检查中确认消化管壁肥厚的病例有半数以上,被证明肠道狭窄的病例很少见。
另外,使用用放射性同位素标记的白细胞进行显像,就可以检测出病变部位,其检测灵敏度也很高。
内镜及病理诊断
在内镜检查中,随着嗜酸性粒细胞对黏膜的浸润,消化道脏器存在各种病变。
通过内镜检查发现黏膜病变,糜烂、发红、水肿虽然多见,但特异性不高。
很难根据内镜检查诊断为嗜酸性粒细胞性胃肠炎。
肌层存在病变时,病变部位的消化道狭窄,但黏膜面上没有发现异常,即使进行内镜下的活检诊断,也没有发现病态的嗜酸性粒细胞浸润。
如果是黏膜上发生嗜酸性粒细胞浸润的黏膜型嗜酸性粒细胞性胃肠炎,只要进行内镜下的活检病理诊断,可以鉴定多个嗜酸性粒细胞向黏膜固有层、黏膜下层的浸润。
一般来说,在400倍的高倍率视野下进行观察,在每个视野发现20个以上的嗜酸性粒细胞浸润的情况下,多认为是异常。
但是,在测量健康成人消化道各部位黏膜的嗜酸性粒细胞浸润数时,在末端回肠和右侧结肠中,即使是健康者,每高倍率视野也发现20个以上的嗜酸性粒细胞的情况并不少见,根据消化管的部位,仅凭嗜酸性粒细胞数诊断为嗜酸性粒细胞性胃肠炎应该慎重。
病理组织检查是很重要的。
在肌层型和浆膜型中,活检诊断是无效的。
即使在黏膜内发现多个嗜酸性粒细胞浸润,也与溃疡性大肠炎等炎症性肠病、寄生虫感染症、嗜酸性粒细胞增多综合征、血管炎性肉芽肿、伴随胶原病的消化道病变、塞利亚克病、嗜酸性粒细胞白血
病等进行鉴别诊断。
诊断标准(2015版)
必须项
1.有症状(腹痛、腹泻、呕吐等)。
2.在胃、小肠、大肠的活检中,黏膜内存在以嗜酸性粒细胞为主体的炎症细胞浸润(20/HPF以上的嗜酸性粒细胞浸润,活检在数处以上进行,另外,需要排除其他炎症性肠病、寄生虫病、全身性疾病。
在末端回肠、右侧结肠,即使是健康者也会看到20/HPF以上的嗜酸性粒细胞浸润,所以要注意。
)或者存在腹水,腹水中存在多个嗜酸性粒细胞。
参考项
1.有哮喘等过敏性疾病的病史。
2.末梢血中发现嗜酸性粒细胞增多。
3.CT扫描发现胃,发现肠管壁肥厚。
4.内镜检查发现胃、小肠、大肠有水肿、红斑、糜烂。
5.糖皮质激素是有效的。
病例举例
例1 17岁女性患者,嗜酸粒细胞性胃肠炎。
图1 嗜酸粒细胞性胃肠炎. 内镜:发现肠黏膜红斑、水肿、溃疡;病理:黏膜固有层中可以观察到多数(20个/高倍视野以上)的嗜酸性粒细胞的浸润。
例2 16岁女性患者,嗜酸粒细胞性胃肠炎
图2 嗜酸粒细胞性胃肠炎. 内镜:大肠黏膜水肿;病理:嗜酸性粒细胞性胃肠炎病例的大肠活检组织像.黏膜固有层可见多个嗜酸性粒细胞的浸润.
例3 70岁女性,因呕吐、腹痛行上消化道内镜检查。
图3上部消化管内镜检查 a、胃窦部发现边界不明确的发红糜烂,幽门部明显狭窄,内镜不能通过。
b、胃窦部黏膜稍呈白色,发现凹凸不规则。
c、NBI可见部分表面结构的不明确,微小血管虽然走行不规则,但没有发现口径不同。
d、病理组织学:黏膜内发现高度炎症细胞浸润,20/ HPF 发现了以上的嗜酸性粒细胞浸润(HE× 400 )。
e、治疗后可见窦部的凹凸不规则的黏膜所见得到改善,血管通透性增加。
f、NBI可见不清晰的表面结构变得清晰,呈现出规则的绒毛状结构。
例4 20岁男性患者,腹痛、黑便行上下消化道内镜检查。
图4 住院时上部消化管内镜检查: a、胃底穹窿部的内镜可见线状发红。
b、活检病理组织:20个/ HPF 以上嗜酸性粒细胞浸润。
c )十二指肠球部的内镜。
遍及管腔半周,呈现出广泛的溃疡。
不伴随白苔的附着,没有发现露出血管。
d、十二指肠溃疡活检病理组织:50个/ HPF 以上嗜酸性粒细胞浸润。
图4 住院时的结肠镜检查:a、回盲部的内镜观察结果、血管透见消失,颗粒状黏膜。
回肠末端没有发现炎症性变化。
b、回盲部活检病理组织:嗜酸性粒细胞,但不足20个/HPF。
图4 住院前十二指肠溃疡的内镜观察结果的经过。
a、发病14岁时,b、兰索拉唑治疗后,15岁时,(C)嗜酸性粒细胞性胃肠炎诊断时,(D)去除敏饮食·PPI治疗3个月后,住院时。
治疗经过:本病例为HP阴性,不考虑胶原病、炎症性肠病、药物性等疾病。
根据嗜酸性粒细胞性消化道疾病的诊断标准,症状、活检,由于满足黏膜内的20/HPF以上的嗜酸性粒细胞浸润、CT扫描中的肠管壁肥厚、内镜有炎症所见,因此诊断十二指肠溃疡的嗜酸性粒细胞性胃肠炎。
本病例14岁时PPI口服后发现症状消失和十二指肠溃疡治愈,因此,去除过敏食物、PPI、抗敏药物开始门诊治疗。
但是,即使充分指导口服药物的彻底进行治疗,在开始后3个月症状也没有完全消失,内镜检查十二指肠溃疡所见也未发现明显变化,由于并发高度贫血和大肠炎,因此判断为难治病例。
开始口服泼尼松龙40 mg/日时,腹部症状在治疗开始3天后消失,开始8天后减量至口服泼尼松龙30mg/日,出院。
治疗后2个月的上部消化管内镜检查中,胃内炎症消失和十二指肠溃疡的瘢痕,在活检病理组织检查中也发现嗜酸性粒细胞浸润明显减少口服泼尼松龙逐渐减少中。
治疗
嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病因尚不明确,但认为这可能与Th2型对食物和肠道内微生物抗原的过敏反应有关。
从病因上看,如果使用除食物抗原以外的去除食物,就有可能减轻。
因此,去除食物抗原的牛奶、鸡蛋、花生、其他坚果类、小麦、大豆、海产品等食物过敏原,
尝试了低热量低脂肪饮食和除去麸质的食物。
这些方法对小儿嗜酸性粒细胞性食管炎有用,在1-2个月内可以使症状减轻的情况很多,一般认为,对于成人的嗜酸性粒细胞性胃肠炎的有效性不高,另外,关于有效性的证据也不充分。
因此,在现状下,对嗜酸性粒细胞性胃肠炎进行原因疗法是很困难的,进行以抑制过敏反应、免疫反应和抑制炎症为目的的对症疗法。
治疗以激素为主,减量或停止治疗后容易复发。
使用泼尼松龙20-40 mg/日8周,在很多病例中症状减轻,组织中的嗜酸性粒细胞和末梢血中的嗜酸性粒细胞都减少。
另外,由于在给药开始后2周左右效果明显,因此也有报告认为之后应该谋求泼尼松龙的减量,但也有报告称,以泼尼松龙1-2 mg/kg体重/日的给药开始,之后2-3个月减量,给药量,关于减量的时期、速度没有一定的标准。
即使是对糖皮质激素治疗有反应的病例,其减量、中止后复发的情况也很多,很多情况下需要再次的治疗和低容量(泼尼松龙5-10 mg/日)的维持疗法。
此时以减少糖皮质激素的长期使用量为目的,多使用各种抗过敏药物。
(参考文献自消化内镜、胃肠道内镜、内科学会杂志等,仅供学习之用,如有侵权,请联系删除)。