慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD)是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。.
一、定义
是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对明确
是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素
发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
(一)遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶
缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中
α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。
(二)环境因素。
1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性和化学物质:当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有
害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室i7 k+ d9 R+ X4 m, _COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。
1
; A3 y; O# S0 g5 wCOPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。
五、病理
COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。0 T, Z- t4 O- P+ x9 \5 N
COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。
六、临床表现
(一)症状。
1.慢性咳嗽:常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。
0 \+ g5 x& D6 s2 M& v1 _# F2 F2.咳痰:咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。
$ W6 ?; O& P. C- p/ U5 F, ~3.气短或呼吸困难:是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。
& u+ }8 t4 v6 T/ h4.喘息:部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。
5.全身性症状:体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
(二)体征。
COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征:
5 z, e5 J* a+ P: m1.一般情况:粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。
2.呼吸系统:呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸;桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽;双侧语颤减弱;肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移;两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和(或)湿性啰音。
3.心脏:可见剑突下心尖搏动;心脏浊音界缩小;心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2,A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。
4.腹部:肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。
5.其他:长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。 % r+ ]( U) O6 I! y. {
(三)肺功能检查。
肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。
1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后
FEV1/FVC<70%，提示为不能完 2
全可逆的气流受限。
0 _) Z; V# z, D! L2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高和肺活量(VC)减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC 增高。
, I( r; L" A( W+ o3.一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。
7 G* r, B" u$ D5 i8 N4.支气管舒张试验:以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率?12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于:(1)有助于COPD与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在;(2)不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展;(3)受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。
(四)胸部X线影像学检查。
1.X线胸片检查:发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变;发生肺气肿时可见相关表现:肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变
平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等;并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病(如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等)鉴别有重要意义。
2.胸部CT检查:高分辨CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。
(五)血气分析检查。
可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。
(六)其他实验室检查。
血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。
痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染;血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现;病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。
0 j( h/ ~+ ~’ b" j! }’ X% i可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。
. M( J0 t’ H& \七、诊断
根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后
FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
7 U’ `" Z" k/ s* z) _" B; d少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
八、严重程度分级及病程分期
(一)COPD严重程度分级。
根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的严重程度作出临床严重度分级(表1)。
Z’ L. R( e5 Z4 @& x1 k& }, a
表1 COPD的临床严重程度分级
3
(二)COPD病程分期。
1.稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
2.急性加重期:在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期z
(一)稳定期治疗。
1.教育与管理。
/ M U/ z5 Z6 C/ t& Q 教动剂和抗胆碱能药。首选吸入治疗。短效制剂适用于各级COPD患者，按需使用，以缓解症状;长效制剂适用于中度以上患者，可预防和减轻症状，增加运动耐力。甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用。不同作用机制与作用时间的药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应。
1)β2受体激动剂:短效β2受体激动剂(SABA)主要有沙丁胺醇(Salbutamol)、特布他林(Terbutaline)等定量雾化吸入剂，数分钟J* T. d w( K1 [长期氧疗对COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生
有益影响，可改善患者生活质量，提高生存率。提倡在医生指导下施行长期家庭氧疗
1)氧疗指征(具有以下任何一项):
. N" n1 p6 \# l# B’ Z- g" M?静息时，PaO2?55mmHg或
SaO2,88%，有或无高碳酸血症。 6 W; Q$ I2 z5 R8 }# p.
M?56mmHg?PaO2,60mmHg，SaO2,89%伴下述之一:继发红细胞增多(红细胞压积,55%);肺动脉高压(平均肺动脉压?25mmHg);右心功能不全导致水肿。
9 M8 V( Y! W2 ?; z7 e2)氧疗方法:一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-
2.0L/min，吸氧时间,15h/d，使患者在静息状态下，达到PaO2?60mmHg和(或)使SaO2升至90%以上。 5
(2)康复治疗
康复治疗适用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰
方法和缩唇呼吸等;肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼，如步行、踏车、腹式
呼吸锻炼等;科学的营养支持与加强健康教育亦为康复治疗的重中度) III级(重度) IV级(极重度) - h: U3 E0 J+ u- T- s- {1 |
4 H, v& a/ l2 G( c2 I ]+ g避免危险因素，接种流感疫苗;按需使用短
效支气管舒张剂 . U- P/ J) x7 {$ h
5 Q’ V5 d% z" S J. D# s3 t. 规律应用一种或多种长效支气管舒张剂;辅
以康复治疗
/ H! t e$ J& F+ d8 z4 g. ?, Y5 M
反复急性加重，可吸入糖皮质激素
出现呼吸衰竭，应长期氧疗可考虑外科手术治疗 - b) A0 t8 s6 p’ d T$ t: j
- q. z$ y8 _/ M0 j注:短效支气管舒张剂指短效β2受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱;长效支气管舒张剂指长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱;建议首选吸入型支气管舒张剂治疗
(二)急性加重期治疗。
1.确定COPD急性加重的原因。引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染，以病毒和细菌感染最为多见。部分患者急性加重的原因难以确定，环境理化因素改变亦可能参与其中。对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。
2.COPD急性加重严重程度的评估。
$ ]* X1 H! S: w) ]! z9 m与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较，可据以判断本次急性加重的严重程度。
1 {* l: p$ H" ]# i- b) s* _1 M: V A(1)肺功能测定:FEV1,1L提示严重发作。但加重期患者常难以配合肺功能检查。
3 \
4 h/ n# r( b’ B( Z, |- r(2)动脉血气分析:PaO2,50mmHg，
PaCO2,70mmHg，pH,7.30提示病情危重，需进行严密监护并给予呼吸支持治疗。若有条件，应
3)胸部影像学、心电图(ECG)检查:胸部影像学检转入e9 s& f# T+ K(
查有助于鉴别COPD加重与其他具有类似症状的疾病。若出现低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情况，要警惕肺血栓栓塞症的可能，宜安排CT肺动脉造影(CTPA)等相关检查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和(或)肥厚的诊断。
3 D; P: M) y# p(4)其他实验室检查:血象(血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等)、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断COPD急性加重的病情，指导诊疗。
% g3 k: d0 p’ [1 L3 L% [5 F3.COPD急性加重的院外治疗。
对于病情相对较轻的急性加重患者可在院外治疗，但需注意严密观察病情变化，及时决定需否送医院治疗。
6
: K/ n( s$ F* s$ i(1)支气管舒张剂:COPD急性加重患者的门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使用抗胆碱能药物，可以加用。对更严重的病例，可以给予数天较大剂量的雾化治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗。
(2)糖皮质激素:全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础FEV1,50,预计值，除应用支气管舒张剂外，可考虑口服糖皮质激素，如泼尼松龙每日30-40mg，连用7-10d。
(3)抗菌药物:COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物(见表3)。
) C: b" } Y6 v" o4.COPD急性加重的住院治疗。
(1)住院治疗的指征:
9 o# p# ]$ O7 X3 B! {8 W7 R1)症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等;
2)出现新的体征或原有体征加重，如发绀、外周水肿等;
7 F; k4 F$ U% w% q# D1 W3)新近发生的心律失常;
+ H: B& p. _5 M( z0 E3 T8 g4)有严重的伴随疾病;
5)初始治疗方案失败;
# z% b- S* P% [. {5 P$ Q! — z. W6)高龄;
7)诊断不明确;
6 ]* K0 d" C, H8)院外治疗效果欠佳。
- `(2)收住ICU的指征: 4 O9 s, _0 [$ Z& H" ~
: U" N6 t- 住院的治疗处理。
4 Q3 e7 D’ T/ m6 a$ @+ r1)根据症状、血气分析、X线胸片评估病情的严重程度。 E) Z- Y; m
5 Y8 k% r2)控制性氧疗。
氧疗是COPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90,)。应予控制性低浓度氧疗，避免PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧疗30分钟后，须复查动脉血气以了解氧疗效果。
6 u! ~ ]2 n: J" q$ h3)抗菌药物。
抗菌药物治疗在COPD患者住院治疗中居重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。
" H" |* G; a’ U& O& |通常COPD轻度或中度患者急性加重时，主要致病菌常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或极重度患者急性加重时，除上述常见致病菌外，常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染。发生铜绿假单孢菌感染的危险因素有:近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。根据可能的细菌感染谱采用适当的抗菌药物治疗(见表3)。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采取相应措施。* V5 U( o6
r* O# 重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。
6 t( n" D& i
7 A’ L5)糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙，40mg每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。% u% s2
[- I3 U# M. t
6)利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。
1 u( P+ [1 e’ c7 I) q/ P9 @7)强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时
可适当应用强心剂;对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。
8)血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。
9)抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓 8
塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。
2 Z1 z ?1 v/ [( B* FNIPPV的应用指征:
适应证(至少符合下述中的2项)为中至重度呼吸困难;伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaCO2 45-
60mmHg);呼吸频率>25次/min。% u; I. t0 Q( R5 x5 V
禁忌证(符合下述条件之一)为呼吸抑制或停止;心血管系统功能不稳定(顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死);嗜睡、意识障碍或不合作者;易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血);痰液黏稠或有大量气道分泌物;近期曾行面部或胃食管手术;头面部外伤;固有的鼻咽部异常;极度肥胖;严重的胃肠胀气。
, V1 {1 X, X, i. d?有创机械通气:在积极药物和NIPPV治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和/或神志改变时宜采用有创机械通气治疗。
有创机械通气的具体应用指征:严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;呼吸频率>35次/min;危及生命的低氧血症(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg);严重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血症;呼吸抑制或停止;嗜睡，意识障碍;严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭);其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液);NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。对于合并严重呼吸衰竭接受有创机械通气治疗的COPD急性加重病例，通常宜采用有创-无创序贯通气疗法。对于因肺部感染诱发急性加重和呼吸衰竭病例，可以采用肺部感染控制窗作为由有创向无创机械通气转化的时间切换点实施有创-无创序贯通气治疗。
1 H0 g3 g/ X, g% c12)其他住院治疗措施。
) u2 {% R( R, x: l+ l注意维持液体和电解质平衡，在出入量和血电解质监测下补充液体和电解质;注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养;注意痰液引流，积极给予排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法);注意识别并处理伴随疾病(冠心病，糖尿病，高血压等)及[标签:内容]amp; X9 Y
7
表3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表
4)支气管舒张剂。短效β2受体激动剂较适用于COPD急性加重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。
6 t( n" D& i
7 A’ L5)糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先及安全性。建议口服泼尼松龙每日30
静脉给予甲泼尼松龙，40mg每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。% u% s2
[- I3 U# M. t
6)利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。
1 u( P+ [1 e’ c7 I) q/ P9 @7)强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂;对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期
处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。
8)血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。
9)抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓 8
塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。
2 Z1 z ?1 v/ [( B* FNIPPV的应用指征:
适应证(至少符合下述中的2项)为中至重度呼吸困难;伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaCO2 45-
60mmHg);呼吸频率>25次/min。% u; I. t0 Q( R5 x5 V
禁忌证(符合下述条件之一)为呼吸抑制或停止;心血管系统功能不稳定(顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死);嗜睡、意识障碍或不合作者;易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血);痰液黏稠或有大量气道分泌物;近期曾行面部或胃食管手术;头面部外伤;固有的鼻咽部异常;极度肥胖;严重的胃肠胀气。
, V1 {1 X, X, i. d?有创机械通气:在积极药物和NIPPV治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和/或神志改变时宜采用有创机械通气治疗。
有创机械通气的具体应用指征:严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;呼吸频率>35次/min;危及生命的低氧血症(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg);严重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血症;呼吸抑制或停止;嗜睡，意识障碍;严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭);其
他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液);NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。对于合并严重呼吸衰竭接受有
创机械通气治疗的COPD急性加重病例，通常宜采用有创-无创序贯通气疗法。对于因肺部感染诱发急性加重和呼吸衰竭病例，可以采用肺部感染控制窗作为由有创向无创机械通气转化的时间切换点实施有创-无创序贯通气治疗。
1 H0 g3 g/ X, g% c12)其他住院治疗措施。
) u2 {% R( R, x: l+ l注意维持液体和电解质平衡，在出入量和血电解质监
测下补充液体和电解质;注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养;注意痰液引流，积极给予排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法);注意识别并处理伴随疾病(冠心病，糖尿病，高血压等)及[标签:内容]quot; P) e: M1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳;
2)出现精神障碍，如嗜睡，昏迷;
3)经氧疗和无创正压通气(NIPPV)治疗后，仍存在严重低氧血症
(PaO2<50mmHg)和(或)严重高碳酸血症(PaCO2>70mmHg)和(或)严重呼吸性酸中毒(PH<7.30)无缓解，或者恶化。
(3)COPD急性加重住院的治疗处理。
4 Q3 e7 D’ T/ m6 a$ @+ r1)根据症状、血气分析、X线胸片评估病情的严重程度。 E) Z- Y; m
5 Y8 k% r2)控制性氧疗。
氧疗是COPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的
氧合水平(PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90,)。应予控制性低浓度氧疗，避免PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧疗30分钟后，须复查动脉血气以了解氧疗效果。
6 u! ~ ]2 n: J" q$ h3)抗菌药物。
抗菌药物治疗在COPD患者住院治疗中居重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。
" H" |* G; a’ U& O& |通常COPD轻度或中度患者急性加重时，主要致病菌常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或极重度患者急性加重时，除上述常见致病菌外，常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染。发生铜绿假单孢菌感染的危险因素有:近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。根据可能的细菌感染谱采用适当的抗菌药物治疗(见表3)。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采取相应措施。* V5 U( o6 r* O# 重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。
6 t( n" D& i
7 A’ L5)糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支
气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙，40mg每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。% u% s2
[- I3 U# M. t
6)利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。
1 u( P+ [1 e’ c7 I) q/ P9 @7)强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂;对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。
8)血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。
9)抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓 8
塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。
2 Z1 z ?1 v/ [( B* FNIPPV的应用指征:
适应证(至少符合下述中的2项)为中至重度呼吸困难;伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaCO2 45-
60mmHg);呼吸频率>25次/min。% u; I. t0 Q( R5 x5 V
禁忌证(符合下述条件之一)为呼吸抑制或停止;心血管系统功能不稳定(顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死);嗜睡、意识障碍或不合作者;易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血);痰液黏稠或有大量气道分泌物;近期曾行面部或胃食管手术;头面部外伤;固有的鼻咽部异常;极度肥胖;严重的胃肠胀气。
, V1 {1 X, X, i. d?有创机械通气:在积极药物和NIPPV治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和/或神志改变时宜采用有创机械通气治疗。
有创机械通气的具体应用指征:严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;呼吸频率>35次/min;危及生命的低氧血症(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg);严重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血症;呼吸抑制或停止;嗜睡，意识障碍;严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭);其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液);NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。对于合并严重呼吸衰竭接受有创机械通气治疗的COPD急性加重病例，通常宜采用有创-无创序贯通气疗法。对于因肺部感染诱发急性加重和呼吸衰竭病例，可以采用肺部感染控制窗作为由有创向无创机械通气转化的时间切换点实施有创-无创序贯通气治疗。
1 H0 g3 g/ X, g% c12)其他住院治疗措施。
) u2 {% R( R, x: l+ l注意维持液体和电解质平衡，在出入量和血电解质监测下补充液体和电解质;注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养;注意痰液引流，积极给予排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法);注意识别并处理伴随疾病(冠心病，糖尿病，高血压等)及[标签:内容]amp; X9 Y
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表3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表
4)支气管舒张剂。短效β2受体激动剂较适用于COPD急性加重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。
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7 A’ L5)糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药静脉给予甲泼尼松龙，40mg每日一次，
疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。% u% s2
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6)利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。
1 u( P+ [1 e’ c7 I) q/ P9 @7)强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂;对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。
8)血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。
9)抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓 8
塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。
2 Z1 z ?1 v/ [( B* FNIPPV的应用指征:
适应证(至少符合下述中的2项)为中至重度呼吸困难;伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaCO2
45-60mmHg);呼吸频率>25次/min。% u; I. t0 Q( R5 x5 V
禁忌证(符合下述条件之一)为呼吸抑制或停止;心血管系统功能不稳定(顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死);嗜睡、意识障碍或不合作者;易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血);痰液黏稠或有大量气道分泌物;近期曾行面部或胃食管手术;头面部外伤;固有的鼻咽部异常;极度肥胖;严重的胃肠胀气。
, V1 {1 X, X, i. d?有创机械通气:在积极药物和NIPPV治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和/或神志改变时宜采用有创机械通气治疗。
有创机械通气的具体应用指征:严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;呼吸频率>35次/min;危及生命的低氧血症(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg);严重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血症;呼吸抑制或停止;嗜睡，意识障碍;严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭);其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液);NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。对于合并严重呼吸衰竭接受有创机械通气治疗的COPD急性加重病例，通常宜采用有创-无创序贯通气疗法。对于因肺部感染诱发急性加重和呼吸衰竭病例，可以采用肺部感染控制窗作为由有创向无创机械通气转化的时间切换点实施有创-无创序贯通气治疗。
1 H0 g3 g/ X, g% c12)其他住院治疗措施。
) u2 {% R( R, x: l+ l注意维持液体和电解质平衡，在出入量和血电解质监测下补充液体和电解质;注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养;注意痰液引流，积极给予排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法);注意识别并处理伴随疾病(冠心病，糖尿病，高血压等)及[标签:内容]
慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结
慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析
?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准： 静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.
慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。
5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、
慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
慢性阻塞性肺疾病的中医护理体会 发表时间：2014-07-03T13:27:19.437Z 来源：《中外健康文摘》2014年第14期供稿作者：马桂英1 佘淑华2 张新芳1 [导读] COPD是一种慢性疾病，对患者生活质量的影响和生命的危害非常大。 马桂英1 佘淑华2 张新芳1 (1新疆昌吉州人民医院中医科 831100;2新疆昌吉州人民医院疼痛科 831100） 【摘要】通过对我科收治慢性阻塞性肺疾病（COPD）168例的护理方法和中医病因病机的介绍提高公众对COPD的认识，避免或减轻其危害，预防和控制COPD的发生和发展。慢性阻塞性肺疾病属中医肺胀范畴，是多种慢性肺系疾患反复发作、迁延不愈,导致肺气胀满、不能敛降的一种疾病,临床表现为胸部膨满、胀闷如塞、喘咳上气、痰多、心慌、烦躁等,其病程缠绵难愈,病久则见面色晦暗、唇甲紫绀、肢体浮肿,甚至出现喘脱等危重症候。近年来,我们对COPD辨证施护的重点及规律作了一些探讨。现报告如下【关键词】慢性阻塞性肺疾病中医护理 【中图分类号】R248 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）14-0279-02 1 临床资料 2007年1月至2010年11月住我科治疗的168例COPD的患者，其中男性98例，女性70例，年龄53岁-82岁，平均63岁。除2例呼吸衰竭及1例气道阻塞窒息转科外，其余165例均好转出院。 2 护理措施 2.1 安静、整洁、舒适的环境有利于疾病的恢复 我们把患者安置在阳光充足、空气新鲜的病室里，保持病室温度在18 ℃-20 ℃,相对湿度在55%-60%,每天进行室内通风一次,避免对流,以免患者受凉,冬季盖好被子保暖，周围环境去除烟雾、粉尘和刺激性气味，防止刺激呼吸道。 2.2 解除紧张、恐惧心理增强依从性 COPD患者由于病程长，反复住院，久病缠身并逐年加重，普遍对治疗缺乏信心，对痰液引流存在恐惧的心理，认为“湿、拍、翻、流”等不能治本而不愿接受治疗。我们向患者耐心地讲解疾病的病理生理以及排痰的重要性、各项方法的可靠性，使67例患者都解除了紧张的心理，愿意接受与配合。另外要求患者多吃蔬菜、水果、…… 2.3 呼吸功能锻炼：通过正确的呼吸练习，增强呼吸机的肌力和耐力： （1）缩唇呼吸：闭口经鼻吸气，然后通过缩唇，像吹口哨缓慢呼气4—6秒，每次10—15分钟，每日数次。 （2）腹式呼吸：以吸鼓呼缩的方式，胸部尽量回缩，吸气时则对抗手的压力将腹部鼓起，呼气时间要双吸气时间长1—2倍，5分钟／次，2—3次／天。 （3）坚持定量步行、登楼梯、骑自行车、游泳、划船、耐寒训练等耐力训练。 2.4 患者尽量减少糖类而适量增加脂肪摄入，维生素及矿物质摄入也要适量。 2.5 戒烟及避免烟雾刺激，注意气温变化，做好防寒保暖。 2.6 患者如发生呼吸道感染使病情迅速恶化，尽早送医院治疗。家庭成员应给予饮食、起居等各方面照顾，并做好思想疏导工作。督促病人根据医嘱服药，定期门诊就诊。 2.7 严密观察病情观察咳嗽、咳痰呼吸困难的程度，注意并发症的发生。对于呼吸困难伴有低氧血症者，常规给予氧疗，氧流量1-2 L/min，避免吸入高浓度氧气而引起CO2潴留，提倡持续家庭吸氧15 h/d以上。长期低流量吸氧不但能改善缺氧症状，还有利于降低肺循环阻力，减轻肺动脉高压和右心负荷。氧疗的有效指标是患者呼吸困难减轻、呼吸频率减慢，发紫减轻，心率减慢，活动耐力增加。 3 肺胀的病因病机 COPD以外感六淫为主要诱发因素，肺、脾、肾虚损，外邪、痰浊、血瘀为本病的内在病机病理变化，病机特点是本虚标实，本虚以肺脾肾虚为主，标实以外邪、痰浊、血瘀为主。黄礼明［7］强调痰、虚、瘀在COPD中的重要性。虚则生痰,虚则致瘀,痰生瘀成则虚益甚。三者互为因果,虚实错杂,致使病情逐渐加重。 4 肺胀的现代医学危险因素 4.1吸烟因素近些年临床报道显示,吸烟是造成COPD气道阻塞最显著的诱因。Brown等［3］的调查结果表明，吸烟者慢性咳嗽、咯痰是不吸烟者的4-5倍。Bang等［4］发现吸烟者比不吸烟者慢支患病率至少高2倍。 4.2感染因素；理化因素主要是接触污染的烟尘。刺激性烟雾、粉尘，尤其是空气中的SO2、NO2、O3等的慢性刺激常委COPD的发病原因之一。 4.3气候因素寒冷、气温下降可使呼吸道局部小血管痉挛、缺血、血循环障碍,使呼吸道防预功能降低,有利于病毒、细菌的停留、繁殖。 遗传因素目前比较肯定的是α1 - 抗胰蛋白酶(α1 - AT) 的缺乏［5］,这种高风险因子可因吸烟而表达, 即在一级亲属中发生COPD。 4.4其他因素过敏因素、全身或呼吸道局部免疫功能下降、自主神经功能失调、营养不良、不良卫生习惯等因素与COPD 的发病密切相关。研究表明避免或减轻危险因素的影响，对COPD的发生和发展都有重要的意义。 5 辩证施护 5.1 辩证中医讲究辩证论治，本虚标实、虚实挟杂是慢阻肺证候的基本特点。慢阻肺急性加重期和稳定期以外寒内饮、痰热郁肺和气阳虚弱、痰瘀伏肺为基本中医证候［8］。 5.2 饮食调护 5.2.1 营养需求 COPD 患者由于呼吸肌功能增加、发热等因素，导致能量消耗增多，机体处于负氮平衡，时间久会降低机体免疫功能，感染不宜控制，呼吸肌易疲劳及至衰竭。有1/2～1/3的患者出现不同程度的体重减少。研究显示，COPD患者的体重是生存期的唯一相关因素［10］。因此，营养补充是重要手段。 5.2.2 辩证施食中医强调药食同源，既有“对症下药”，就有“辩证施食”。如：风寒袭肺者，食疗当散寒、宣肺平喘。如生姜杏仁饮。而对于风热犯肺者高热者则要多饮温水，食疗当疏风清热、宣肺平喘。如丝瓜花蜜饮，芦根或荸荠煎汤代饮。痰浊阻肺者，宜食赤小豆、薏
. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁
医师签名：*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。
慢性阻塞性肺疾病的中医药治疗 发表时间：2015-10-10T14:26:51.167Z 来源：《河南中医》2015年5月供稿作者：曾毓李丹庞倩魏艾周小芳 [导读] 广东省深圳龙华新区人民医院呼吸内科在西医积极控制感染、保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱。 曾毓李丹庞倩魏艾周小芳 （广东省深圳龙华新区人民医院呼吸内科广东深圳 518109） 【中图分类号】R714.253 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）5-0015-01 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary emphysema disease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病状态，气流受限不完全可逆，通常呈进行性发展，并与肺脏对有害颗粒和气体的异常炎症反应有关。其患病率高，病程长，最终导致呼吸致残，病死率高，成为沉重的社会经济系负担。其病因不甚清楚，发病机制复杂，仍未完全阐明。西医治疗目标为：一，延缓病情进展；二，控制症状；三，减少并发症和急性加重；四，增加活动能力，扩大活动范围；五，解除心理情绪障碍，总之，尽可能延长患者生存时间，提高其生活质量［1］。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）相当于中医“肺胀”、“喘证”。在两千多年的医疗实践中，中医对该病进行了积极的探索，积累了一些行之有效的治疗方法和经验，中医药治疗本病有着广阔的前景。正如西医治疗COPD分为急性加重期和稳定期一样，中医药治疗以“急则治其标、缓则治其本”为原则，进行辩证分型治疗，目前普遍采用急性加重期以中西医结合方法治疗，稳定期以中医药治疗为主。 1 急性加重期 在西医积极控制感染、保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱、营养支持及并发症处理等措施的基础上，结合应用中医辨证分型治疗，可以达到改善症状、增强疗效、缩短疗程、提高救治成功率的效果。临床上常见证型有外寒内饮型、痰热郁肺型、痰浊阻肺型、阳虚水泛型、痰蒙神窍型、肺肾气虚型。现分述如下。 1.1 外寒内饮型症状：咳喘痰稀，呈泡沫状，或伴恶寒发热、唇青紫，舌体胖大舌质淡黯苔白滑，脉浮紧。治法温肺散寒化饮，代表方小青龙汤。基本处方：麻黄9g，桂枝l2g，白芍l0g，细辛3g，干姜5g，法半夏l0g，茯苓15g，陈皮12g，桔梗12g，五味子l0g，炙甘草6g。 1.2 痰热郁肺型症状：咳喘烦躁，痰黄黏稠，口干，或伴身热，舌红黯苔黄腻，脉滑数。治法宣肺泄热、降气平喘，代表方清金化痰汤。基本处方：炙麻黄l0g，生石膏30g(先煎)，杏仁l0g，桑白皮15g，黄芩l0g，浙贝母l0g，法半夏10g，陈皮15g，瓜蒌仁18g，苏子 15g，知母15g，炙甘草6g。 1.3 痰浊阻肺型症状：咳嗽痰多，色白黏腻或呈泡沫，喉间痰鸣，舌暗苔浊腻，脉滑。治法化痰降气，健脾益肺。代表方苏子降气汤合二陈汤。基本处方：苏子l5，法半夏10g，陈皮12g，白术15g，茯苓15g，桔梗12g，杏仁10g，炙甘草6g，。 1.4 阳虚水泛型症状：心悸，咯痰清稀，下肢浮肿甚则一身悉肿，尿少，形寒肢冷，口唇青紫，舌淡胖，苔白滑，脉沉细或结代。治法温阳利水，活血化瘀。代表方真武汤合五苓散。基本处方：熟附子15g（先煎），干姜5g，肉桂5g，白术15g，茯苓皮30g，赤芍15g，白芍15g，泽泻10g，丹参15g，红花6g，甘草6g。 1.5 痰蒙神窍型症状：意识模糊，烦躁谵语，咳逆喘促，咯痰不爽，舌黯红苔黄腻或白腻，脉滑或促。治法涤痰开窍醒神。代表方涤痰汤合菖蒲郁金汤。基本处方：法半夏10g，化橘红15g，胆南星10g，竹茹10g，枳实15g，菖蒲10g，郁金15g，竹沥10g，人参10g，生甘草6g，另服安宫牛黄丸1丸。若抽搐加钩藤15g，羚羊角粉0.6g冲服；皮肤黏膜出血或咯血或便血加水牛角30g，生地15g，丹皮15g。 1.6 肺肾气虚型症状：呼吸浅短难续，咳声低微，胸满短气，甚则张口抬肩，不能平卧，咳嗽，痰白如沫难咳，形寒汗出，面色晦暗，舌淡或黯紫，苔白滑，脉沉细无力或有结代。治法补肺纳肾，降气平喘。代表方补虚汤合参跲散。基本处方：党参30g，黄芪60g，茯苓15g，五味子15g，干姜6g，法半夏10g，陈皮12g，苏子15g，蛤蚧粉6g(冲入），丹参12，红花6，炙甘草6。 以上各型若见血瘀征象明显（如唇舌青紫）均可加用活血化瘀药如丹参、桃仁、红花、赤芍等，或选用丹红注射液、川芎嗪注射液，便秘加用生大黄、全瓜萎；痰热型或神昏型可选用清开灵注射液、醒脑净、双黄连粉剂，出现心衰可选用参麦注射液或生脉注射液；见冷汗淋漓，四肢冰冷者可选用参附注射液。 2 稳定期 COPD稳定期，西医的治疗目的为预防和减少急性发作，减缓或阻止其肺功能下降，改善症状和活动能力，提高生活质量，降低病死率。除戒烟、家庭氧疗、呼吸操等康复训练外，中医药扶正培本疗法是治疗本病的重要特色，并具有一定的优势。大量临床研究表明运用扶正培本为主的中医药能较好地改善患者的症状和生活质量，减少急性发作，稳定肺功能。中医药治疗的主要方法有： 2.1 辩证治疗因本病稳定期多表现为肺、脾、肾三脏正气虚损，而在本虚的基础上，痰浊与瘀血交阻，是其主要的病机特点，故在本病的稳定期，应根据正虚邪实的不同表现有所侧重地选用不同治法，临床上常见有肺肾两虚型，阴虚气逆型，肺脾气虚型。现分述如下。 2.1.1 肺肾两虚型特点为胸闷动则气喘、或面目浮肿、舌淡苔白，脉沉。治法以补肺纳肾，兼化痰瘀，代表方：人参蛤蚧散加减。基本方：人参10g(另炖服)，蛤蚧一对(研粉冲服)，杏仁10g，川贝10g，白术15g，茯苓15g，陈皮12g，生黄芪30g，丹参15g，桃仁10g。 2.1.2 阴虚气逆型特点为咳逆喘满，形体消瘦，五心烦热或骨蒸盗汗，舌红苔薄黄，脉细数。治法以补益肺肾，滋阴降火，代表方：六味地黄丸合生脉散。基本方：熟地15g，山药30g，山萸肉18g，丹皮10g，知母15g，泽泻10g，茯苓10g，党参30g，麦冬10g，五味子10g，麻黄根15g，甘草6g. 2.1.3 肺脾气虚型特点为咳喘乏力，消瘦纳差，腹泻便溏，舌淡胖苔薄白，脉细弱。治法健脾益气，代表方：四君子汤或补中益气汤。基本方：党参30g，生黄芪30g，茯苓15g，山药15g，白术15g，甘草6g，陈皮12g，升麻6g，柴胡6，炒麦芽15g。 2.2 冬病夏治法冬病夏治法是传统的常用方法，本人在总结前人经验的基础上，结合临床实践，根据“春夏养阳，秋冬养阴”的理论指导，采用自拟方三伏天穴位敷贴，主要由党参、黄芪、白芥子、细辛、甘遂、半夏等组成，以上药粉末，姜汁蜂蜜调制，于夏日三伏天贴敷于大椎、肺俞、肾俞、定喘、膏育等穴，隔日一次，每伏贴三～四次，连续贴二到三年。结合内服中药自拟方益气止咳平喘汤，基本处方：桔梗15g，紫苑12g、陈皮12g、杏仁10g、川贝12g、法夏10g、麦冬15g、白芥子9g、苏子18g，党参30g、黄芪30g。二法合用，既可益气补肺，同时又健脾益肾，助阳扶正，在夏季三伏天阳气旺盛之时治疗慢性阻塞性肺疾病，可收到预防该病冬季发作的效果，其临床
住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/5e4697864.html, 慢性阻塞性肺疾病的中医护理 作者：高锦秀 来源：《饮食与健康·下旬刊》2016年第07期 【摘要】目的：探讨中医护理对治疗慢性阻塞性肺疾病的效果方法：选取我院于2015年1月至2016年1月收治的44例慢性阻塞性肺疾病患者，随机分为常规护理组（对照组）与中医护理组（实验组），对比两组患者的护理效果与护理满意度结果：实验组的护理总有效率显著优于对照组结论：中医护理能有效提高慢性阻塞性肺疾病的治疗效果保障患者的生命健康与生活质，值得推广应用。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病；中医护理 慢性阻塞性肺疾病是临床常见的呼吸系统疾病之一。该病会导致咳嗽、咯痰等症状，若患者未能接受及时、有效地治疗，很可能出现肺部功能损伤甚至死亡[1]。我院在长期临床实践 中发现，对慢性阻塞性肺疾病患者采用中医护理具有良好效果，现将结果报告如下。 1资料与方法 1.1临床资料 选取我院于2015年1月至2016年1月收治的44例慢性阻塞性肺疾病患者作为临床观察对象，随机分为常规护理组（对照组）22例与中医护理组（实验组）22例。对照组中，男14例，女8例，患者年龄52-74岁，平均年龄（62.1±3.7）岁，病程3-10年，平均病程 （6.5±1.3）年，I型呼吸衰竭12例，II型呼吸衰竭10例；实验组中，男15例，女7例，患者年龄51-72岁，平均年龄（61.8±3.4）岁，病程4-9年，平均病程（6.2±1.4）年，I型呼吸衰竭14例，II型呼吸衰竭8例。两组患者在性别、年龄、病程等方面的差异无统计学意义 （P>0.05），具有可比性。 1.2方法 对照组采用常规护理措施，实验组采用中医护理，具体内容包括： 中医分型：对本组22例患者进行中医诊断，根据其临床表现的不同，进一步细分为痰热阻肺型（7例），肺脾气虚型（6例），外寒内热型（5例）与风寒束肺型（4例）4类。对不同类型的患者分别采取相应的护理措施。 中医护理：（1）痰热阻肺型：第一，应保持室内凉爽舒适，空气清新，每日定时对室内空气进行消毒。室内严禁吸烟，避免烟尘等刺激性强的气体加重患者病情；第二，中药汤剂应
诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为
慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016） 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101） （二）诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史； 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增 多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.一般治疗：吸氧，休息； 2.对症：止咳化痰、平喘； 3.抗生素； 4.呼吸支持。 （四）标准住院日为10-22天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）； 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院1-3天检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血、尿、便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项； （3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体； （4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择：
第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）
A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2019年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白
酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以
慢性阻塞性肺病中医治疗 我们知道慢性阻塞性肺病是肺部常见的疾病，且病程较长起病缓慢及前期症状较为不明显，从而造成多数患者错失了治疗疾病的最佳时期。在患者发现疾病时，慢阻肺的病情已经较为严重了，如还不及时治疗极易诱发其它疾病的发生，那么慢性阻塞性肺病中医治疗怎么样呢? 慢性阻塞性肺病加重因素，具体如下： 一是病人自己没有及时看病。不及时看病.的原因有很多，有的是对慢阻肺病认识不足，因为慢阻肺早期症状主要.是咳嗽、咯痰，很多人不把它当回事，不能及时就医。 二是某些医务人员由于对慢阻肺认识水平.不足，对慢阻肺的治疗往往不太科学、不太规范。现在慢阻肺虽然是一种不能"根治"的疾病，但由于当代.医学的进展，现在及时科学的治疗慢阻肺完全可以控制病情。 三是假医假药坑害病人。一些所.谓的“特效药”、“根治药”，实际都是一些来路不明，没经国家批准的药物，这些药里面往往.添加了一些西药成分，用药及用量往往不合理。 另外，慢性阻塞性肺病治疗期间合理饮食很关键 慢性阻塞性肺病的饮食原则应为高热量、高蛋白和高维生素，并补充适量无机盐。患者每日饮食摄入的热能应在2500千卡以上，可一日多餐，避免每餐吃得过饱即少量多餐，提高总热量。除普通谷米、面食外，增加含蛋白质的食物如牛奶、鸡蛋和瘦肉的摄入，每日可喝1-2杯牛奶，吃1-2个鸡蛋和2-3两瘦肉。另外，维生素B和维生素C可提高机体代谢能力，增进食欲，维护肺部及血管等组织功能;维生素A和E可改善肺部防御功能，这些维生素在各种新鲜水果和蔬菜中含量丰富，因此，每日饮食中不可缺少绿叶蔬菜，如白菜、萝卜、西红柿、黄瓜、茄子、菠菜等，合理安排，予以调配，且饭后再吃一些新鲜水果，如苹果、香蕉、梨、橘子等。 此外还要避免过咸、过甜、辛辣，清淡饮食，每餐八分饱。 慢性阻塞性肺病中医治疗，磁药叠加调节免疫疗法是首选，其针灸的原理：如何给针具消毒 针刺前必须做好消毒工作，其中包括针具消毒、腧穴部皮肤的消毒和施术手指的消毒。毫针的消毒可在75 %酒精内浸泡30-60分钟，有条件者可采用高压蒸汽灭菌法。施术者的手，先用。肥皂水洗刷干净，再用酒精棉球涂擦，然后才能持针操作。腧穴部皮肤上用75%酒精的棉球擦拭，应从中心点向外绕圈擦拭。 常用进针法 进针方法有多种，这里介绍最常用、最易掌握的两种方法。 1.单手进针法：用右手的拇指和食指拿针，中指端紧靠穴位，指腹抵住针身下段，当拇食指向下用力按压时，中指随即屈曲，将针刺人皮下，此法多用于较短的毫针。 2.双手夹持进针法：用左手拇食指捏住针身下段，露出针尖，右手拇指食指夹持针柄，将针尖对准穴位，在接近皮肤时，双手配合，迅速把针刺入皮下。此法多用于较长的毫针。 出针法 在施行针刺手法或留针后，达到了一定的治疗要求，便可出针。出针是毫针刺法操作过程中的最后一道程序。出针时，先以左手拇食两指用消毒干棉按于针
2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版） 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”。 2013年版保持2007年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。 重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积／用力肺活量<70%维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。 因2013年版于2012年底定稿，而GOLD在2013年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次2013年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。