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埃博拉病毒的研究与防治自2014年起，西非地区爆发了一起大规模的埃博拉病毒疫情，引起了全球的高度关注。
据统计，该疫情导致了大约1.4万人死亡。
埃博拉病毒是一种致命的病毒，其侵袭人体时会引起高热、头痛、身体疼痛、呕吐、腹泻等症状，严重时引发内出血和休克。
本文就埃博拉病毒的研究与防治进行探究。
一、埃博拉病毒的研究埃博拉病毒是一种RNA病毒，其外壳为膜壳。
病毒的基因组长度为18-19 kb，基因组由7个结构基因和一个非编码区域组成。
7个结构基因分别编码病毒的7个蛋白质，这些蛋白质可能与病毒的复制和组装密切相关。
研究表明，埃博拉病毒可以通过多种途径传播。
最常见的传播途径是接触感染人或动物的血、体液或器官，这会让其他人或动物感染病毒。
此外，埃博拉病毒还可经由性传播、粘膜接触、注射等途径传播，但这些途径相对较少见。
近年来，科学家们对埃博拉病毒进行的研究逐渐深入。
他们已经成功地分离出病毒的RNA，解析了其基因组结构、鉴定了基因组的编码蛋白质及其功能，以及分离了病毒的蛋白质并进行了种类分析。
此外，科学家们还发现了一些具有抗埃博拉病毒作用的蛋白质，这些蛋白质具有广泛的应用潜力，如可用于病毒的免疫检测、抗病毒药物开发等。
二、埃博拉病毒的防治研究目前，对埃博拉病毒的防治研究主要集中在以下几个方面：1. 疫苗研究疫苗是预防各类传染病的重要手段之一，对于埃博拉病毒疫情的防治也是如此。
近年来，已有多种不同类型的埃博拉病毒疫苗得到开发和应用，包括重组腺病毒疫苗、重组RNA疫苗、重组腺相关病毒载体疫苗等。
这些疫苗通过不同的机制激活免疫系统，并产生抗体，从而保护机体不受埃博拉病毒的攻击。
2. 抗病毒药物研究目前，对于治疗埃博拉病毒感染，还没有特效药物。
但是，在对埃博拉病毒的研究中，已经发现了一些对抗埃博拉病毒感染有潜力的药物，如存在广谱抗病毒活性的丙酸奥司他韦、在动物实验中表现出高效抗病毒作用的广谱中和抗体等。
3. 微生物学研究微生物学是一门重要的防疫学科，其可以从微观角度探究病原体的特性和行为，并为防治疫情制定合理措施提供科学依据。
埃博拉病毒中医辨证及参考方剂《黄帝内经》曰：“正气存内邪不可干。
”因此对于一般疾病的防治，重在于充足正气，即可以预防外邪的侵入致病。
但对于毒邪强烈的疫疠之邪而言，更重要的是避免接触传染源，取法于“虚邪贼风避之有时”的理念，需借助于西医学的隔离防控。
限于学识尚不足，也未能见到有关埃博拉出血热的中医症状描述，只是根据国家卫生计生委颁布的《埃博拉出血热防控方案》而进行的中医思维揣测，不足之处敬请批评指正。
对于传染性疾患，中医需要格外重视，及早参与治疗，不必妄自菲薄，因为对于一些西医尚无有效疗效的疾患，也恰恰属于中医的优势病种。
（马家驹北京中医药学会师承工作委员会）“埃博拉”三期辨治建议埃博拉出血热是由埃博拉病毒引起的一种急性出血性传染病，死亡率高。
在中医学中也有不少类似病毒性出血热的记载，清代温病学家余师愚的《疫诊一得》所述病症如“头痛如劈”，“遍体发炎”，“骨节烦痛、腰如被杖”，“大便不已、小便短缩如油”等，与本病之临床表现极为相似。
近年来国内学者对出血热的中医命名论述甚多，如伏气瘟疫、少阴伏气温病、温毒发斑、温毒疫斑、疫毒热斑等，显然这些命名，多从温病角度选取，出血热大抵属于中医外感热病中“瘟疫”、“疫疹”、“疫斑”等范畴。
埃博拉有明显传染性，呈流行性发病特征，与祖国医学中瘟疫致病是一致的。
中医学认为，本病主要是由于人体正气不足，外感温热疫毒之邪，由皮毛侵入机体，化火内陷营血所致。
其病因主要为“疫毒”，病因属性主要为“热毒”。
但至休克期，则多为热邪内闭，气阴欲脱或兼阳气欲脱；恢复期则属于正虚而邪未尽的病证。
笔者认为，目前对埃博拉出血热尚缺乏特效治疗方法，主要是对症和支持治疗，应早发现、早隔离、早治疗。
并根据文献记载，本病的临床表现与登革出血热、肾综合征出血热有相似之处，提出以下中医辨治设想。
急性期卫气同病主症：发热恶寒，头痛，身骨疼痛，咽红咽痛，面红目赤，恶心呕吐，腹痛腹泻，舌红，苔薄白腻，脉浮数。
丛林中的梦魇——埃博拉病毒埃博拉病毒引发的疫情最初是在1976年非洲中部的扎伊尔[1997年改称“刚果民主共和国”，简称“刚果（金）”]的一个村庄中暴发的。
由于这个村庄附近有一条河名为埃博拉，病毒也因此得名。
从1976年到2014年这漫长的30多年间，埃博拉病毒引发的传染病曾多次出现，基本都是同样的模式，即病毒在某一个村庄突然出现，迅速传播，导致几十到几百人死亡。
埃博拉病毒出现的时候很突然，消失得也很快。
恶魔回到了丛林之中，似乎什么事都没发生过。
然而，真的是什么事都没发生过吗？非洲丛林中的隐秘恶魔在那30多年中，埃博拉病毒似乎对人类影响不大，然而，对于生活在丛林中的灵长类动物来说，就是完全不同的故事了。
科学家发现，从2002年到2003年，刚果（金）就有约5500头大猩猩死于埃博拉病毒。
这并不是唯一一次由于埃博拉病毒导致的灵长类动物大量死亡的事件。
除了大猩猩外，黑猩猩也经常成为埃博拉病毒的受害者。
在很多地区，由于埃博拉病毒在黑猩猩和大猩猩中传播，已经开始威胁到这些物种的存续了。
不过，虽然埃博拉病毒多次在大猩猩和黑猩猩中传播，但它们不可能是埃博拉病毒的自然宿主。
对于非人类灵长类动物来说，埃博拉病毒更为致命，通常死亡率都在90%以上，所以它们不可能长期携带病毒。
那么，病毒藏身在哪里呢？目前，科学界对这个问题还未完全达成共识。
不过，一些科学家通过研究推测，埃博拉病毒最有可能的自然宿主应该是某些种类的蝙蝠。
研究发现，某些蝙蝠可以被埃博拉病毒感染，但是不会出现症状。
此外，对野外的蝙蝠研究发现，在一些蝙蝠体内可以分离出埃博拉的RNA片段。
这些证据都指向“蝙蝠自然宿主”理论。
不过，由于人一般很少和蝙蝠直接接触，所以通常还需要一个中间宿主完成把病毒传播给人类的“重任”。
在很多次人类感染埃博拉病毒的疫情中，这个中间宿主就是丛林中患病的灵长类动物。
非洲农村有一种食用“丛林肉”的传统，“丛林肉”即我们所说的野味。
在很多情况下，黑猩猩和大猩猩会被捕获，成为“丛林肉”的来源。
伊波拉病毒引言：伊波拉病毒，也称为埃博拉病毒，是一种由伊波拉病毒科内博病毒属（ebolavirus genus）引起的人畜共患病。
该病毒在人和非人灵长类动物中引起严重的疾病，具有高度致命性。
伊波拉病毒感染通常导致严重的出血症状，如内出血、外出血，甚至多个器官功能衰竭。
本文将对伊波拉病毒的病毒学、流行病学、病理生理学以及预防和控制措施进行详细介绍。
一、病毒学：伊波拉病毒属于负链RNA病毒家族，属单链直链RNA病毒。
该病毒由七个已知亚型组成，分别为苏丹亚型、扎伊尔亚型、象牙海岸亚型、卡萨伊亚亚型、利伯里亚亚型、阿拉伯亚型和“Bundibugyo”亚型。
其中，苏丹亚型和扎伊尔亚型是最具致命性的亚型，死亡率可达到90%。
二、流行病学：伊波拉病毒最早于1976年在刚果南部扎伊尔河流域的伊波拉河发现，由此得名。
该病毒在非洲的刚果民主共和国、苏丹、乌干达、尼日利亚等国家流行。
近年来，伊波拉病毒也在东非的乌干达和肯尼亚被发现。
人类感染伊波拉病毒往往源于与感染了病毒的动物接触，如食用野生动物的肉类、接触其体液或摄入污染的水源。
三、病理生理学：伊波拉病毒感染后，暴露期通常为2-21天，在此期间没有任何症状。
然后进入急性病期，感染者会出现高热、头痛、肌肉疼痛、咳嗽、嗜睡等症状。
随着疾病的发展，患者可出现严重的呕吐、腹泻和内外出血症状。
该病毒破坏了人体的内皮细胞，导致血管内凝血和血小板减少，从而引起出血和多器官功能障碍。
四、预防和控制：目前尚无特效的抗病毒药物和疫苗可用于治疗或预防伊波拉病毒感染。
因此，预防和控制成为关键。
有效的预防和控制措施包括：1.加强对伊波拉病毒的监测和早期诊断能力，及时隔离和处理疑似病例；2.加强卫生教育，提高公众对伊波拉病毒的认识和防范意识；3.加强卫生设施建设和环境卫生管理，维护卫生环境的清洁；4.加强个人防护意识，尽量避免接触可能感染伊波拉病毒的动物和人体液体，严格执行个人防护措施，如使用防护服、手套和口罩；5.加强国际合作，共同应对伊波拉病毒的威胁。
埃博拉出血热预防控制技术指南埃博拉出血热（Ebola Hemorrhagic Fever）是一种由埃博拉病毒引起的严重传染病，病毒主要通过与感染者的体液接触传播，目前尚无特效药物和疫苗可用于治疗和预防。
因此，制订和严格执行预防控制技术指南对于减少疫情传播和管理疫情至关重要。
以下是关于埃博拉出血热预防控制技术的一些建议：1.提高公众意识：通过媒体、社区宣传以及医疗机构的教育活动，提高公众对于埃博拉病毒的认识和理解，传播疫情防控知识，包括病毒传播途径、症状和急救措施等。
2.加强疫情监测：建立并完善疫情监测系统，包括早期发现和报告疑似病例，加强与医疗机构的合作，及时收集、分析和报告疫情数据。
3.加强医疗机构能力：培训医务人员，提高他们对埃博拉病毒的识别和管理能力。
确保医疗机构具备足够的防护装备、隔离设施和处理工具，并制订相关的感染控制措施。
4.提高个人保护措施：向医务人员和疫情高风险人群宣传个人保护措施，如正确佩戴口罩、手套、防护服和护目镜等防护装备。
加强个人卫生习惯，包括定期洗手，不触摸面部和开放性伤口，避免与有病症的人密切接触。
5.隔离措施：对于疑似或确诊埃博拉病毒感染的患者，应立即进行隔离，并采取相应的传染病防控措施。
隔离设施应具备良好的通风和隔离条件，医务人员应佩戴适当的防护装备进行接触。
6.加强安全措施：加强安全操作规程，包括正确处理和储存患者体液和样品。
建立高效的废物处理系统，确保所有与埃博拉病毒相关的废弃物得到适当的处理。
7.旅行健康建议：向旅行者提供有关埃博拉疫情的信息和建议，尤其是前往疫情暴发地区的人群。
建议旅行者避免与疑似或确诊感染的病例接触，注意个人卫生和食品卫生，尽量避免前往疫情高风险地区。
8.国际合作与支持：加强国际合作与支持，包括分享疫情信息、药物研发和疫苗研制等方面的合作。
同时，国际社会应提供支持和援助，加强疫情监测和防控能力的建设。
总之，埃博拉出血热是一种严重的传染病，防控工作需要全社会的共同努力。
最近，西非出现了新型的扎伊尔埃博拉病毒。
在西非，拉沙（Lassa）热则更加普遍。
但是，该地区也曾经出现过埃博拉病毒的活动迹象（见地图）。
几内亚变种在进化树中的位置更接近根部。
这一发现反驳了这一变种来源于中非的理论，而这株变种可能是有西非独立进化而来的。
这些研究结果表明埃博拉病毒要比想象的要分布更广。
90 年代中期，科学家发现了科特迪瓦埃博拉病毒（现称塔伊森林埃博拉病毒）。
研究员对受感染的黑猩猩进行尸检时感染了这一病毒，该病毒所致的疾病为非致死性。
这一事件引发了对塔伊国家公园的研究，该研究旨在确定该病毒的储存宿主。
但研究最终宣告失败。
此后，西非国家就没有报道过埃博拉病毒感染病例。
一、埃博拉病毒简介埃博拉病毒属于丝状病毒科，有包膜，非节段性，负链RNA 病毒。
丝状病毒科包括马尔堡病毒属，cuevavirus 属和埃博拉病毒属，其中埃博拉病毒属有五个不同的病毒种。
二、埃博拉病毒的储存宿主埃博拉病毒是一种人畜共患的病原体。
整个撒哈拉中部和南部的非洲地区有不同种类的水果蝙蝠可以携带这种病毒。
而相比之下，马尔堡病毒，其储存宿主已经确定为棕果水果蝙蝠。
尽管有分子和血清流行病学证据，但蝙蝠中仍未分离到埃博拉病毒。
病毒传播给人类最有可能是通过接触蝙蝠的排泄物或分泌物，或接触其他终端宿主，如巨猿。
由于雷斯顿埃博拉病毒在菲律宾群岛的猪中发现，埃博拉病毒可能是通过中间宿主传播的。
这就需要进一步阐明埃博拉病毒生态学。
人与人之间的传播可引起暴发，这往往是由野生动物库传播到另一个终末宿主开始，病毒变种的遗传基因几乎相同，与当前西非爆发的疫情相似。
其它的疫情可能有多个源头，这会导致更大的遗传多样性。
但是，病毒的变种遗传多样性往往较低，往往在百分之几以下。
几内亚分离到的新病毒就说明了这一情况。
这种有限多样性通常导致不同病毒之间的中和交叉反应。
三、埃博拉病毒的毒力各种扎伊尔埃博拉病毒的致死率，以及它们在动物模型中的毒力特征迄今未有令人信服的证据证实它们之间存在差异。
埃博拉病毒的病理特征埃博拉病毒是一种致命的病毒，常常会导致全身器官衰竭和出血症状，由于其高致死率和传染性惊人，全球都对它产生了强烈的恐惧感。
本文将从病理学的角度来讲述埃博拉病毒的病理特征。
一、病毒的结构和分类埃博拉病毒是一种RNA病毒，属于Filoviridae家族。
病毒的直径约80nm，呈线形或棒状，长达1000nm。
该病毒有5个不同的亚型，分别是EBOV、SUDV、RESTV、BDBV和TAFV，其中EBOV是致病性最高的亚型。
病毒表面有刺突状的糖蛋白，其结构类似于“树冠状”，这被称为病毒的"金刚翼"。
二、病毒的病理过程1、感染过程埃博拉病毒的感染途径有接触感染、飞沫传播和污染的物品等多种方式。
在感染过程中，病毒主要侵犯人类的巨噬细胞和树突细胞，并在体内迅速复制，传播到全身各器官，最终导致全身性的炎症反应。
2、炎症反应埃博拉病毒感染后引发的炎症反应非常强烈，包括细胞因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素等，这些都会进一步引发系统性炎症反应综合征（SIRS），包括热、寒战、恶心、呕吐和腹泻等症状。
3、器官衰竭当病毒侵犯肝、脾和肾等多个器官后，这些器官就可能会出现衰竭症状。
例如，肝脏被破坏可能导致黄疸、血小板减少或凝血异常等症状，在冠状病毒大流行期间，已经有一部分人患有埃博拉病毒，严重加重了他们的病情。
肾功能衰竭可能导致尿量减少、血尿素氮和肌酐升高等症状。
4、出血症状埃博拉病毒感染后引起了全身炎症反应和器官衰竭，这些基本上都是潜在的原因，导致了病人出现了严重的出血症状。
这些症状包括东西咳嗽、呕血、血尿、皮下出血和出血性休克等。
三、病毒诊断和治疗1、病毒的早期诊断病毒的早期诊断可分为分子生物学和免疫学检测两种方法。
分子生物学检测包括实时荧光PCR和聚合酶链式反应（PCR）等方法，免疫学检测包括抗体检测和抗原检测等方法。
2、病毒治疗埃博拉病毒的治疗主要集中在提供支持性治疗和抗病毒治疗两个方面。
一、实验目的本研究旨在通过建立埃博拉病毒感染模型，探讨埃博拉病毒的致病机制、传播途径以及预防措施，为我国防控埃博拉病毒提供科学依据。
二、实验材料1. 埃博拉病毒（EBOV）毒株：来源于非洲埃博拉疫情爆发地区，由我国某生物安全实验室提供。
2. 实验动物：昆明小鼠，体重20-25g，由我国某实验动物中心提供。
3. 实验试剂：DMEM培养基、胎牛血清、抗生素、病毒分离与鉴定试剂盒等。
4. 实验仪器：生物安全柜、显微镜、离心机、培养箱、病毒分离与鉴定设备等。
三、实验方法1. 埃博拉病毒分离与鉴定（1）取疑似埃博拉病毒感染患者的血液、组织等样本，接种于细胞培养板，培养48小时。
（2）观察细胞病变，并使用病毒分离与鉴定试剂盒进行病毒鉴定。
2. 埃博拉病毒感染小鼠模型建立（1）将分离鉴定的埃博拉病毒接种于昆明小鼠，接种剂量为100TCID50。
（2）观察小鼠的临床症状，包括体温、体重、活动能力等。
（3）取小鼠血液、组织等样本，进行病毒分离与鉴定。
3. 埃博拉病毒致病机制研究（1）观察小鼠感染埃博拉病毒后的组织病理学变化，如肝脏、脾脏、肾脏等。
（2）检测小鼠感染埃博拉病毒后的细胞因子水平，如TNF-α、IL-6等。
4. 埃博拉病毒传播途径研究（1）观察小鼠感染埃博拉病毒后的排毒情况，如唾液、尿液、粪便等。
（2）研究埃博拉病毒在不同环境条件下的存活时间。
5. 埃博拉病毒预防措施研究（1）观察小鼠感染埃博拉病毒后，给予不同抗病毒药物干预的治疗效果。
（2）研究埃博拉病毒疫苗对小鼠的保护效果。
四、实验结果1. 埃博拉病毒分离与鉴定通过细胞培养和病毒分离与鉴定试剂盒检测，成功分离出埃博拉病毒，病毒鉴定结果为EBOV。
2. 埃博拉病毒感染小鼠模型建立小鼠感染埃博拉病毒后，出现高热、体重下降、活动能力下降等症状，病毒分离与鉴定结果为EBOV。
3. 埃博拉病毒致病机制研究小鼠感染埃博拉病毒后，出现明显的组织病理学变化，如肝脏、脾脏、肾脏等器官出现细胞坏死、出血等病变。
埃博拉病毒生物学特性及其防治进展-预防医学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——埃博拉病毒感染导致的病毒性出血热具有极高的致死率。
人感染埃博拉病毒后，主要临床表现为急性发热、肌肉酸痛、头痛、呕吐，有出血趋势和皮肤丘疹、胃肠道呼吸道和器官瘀血出血。
虽然是一种致命病毒，但埃博拉病毒较为罕见，仅在西非地区流行爆发，因而并未像研发艾滋病药物和疫苗一样存在迫切压力。
另外，埃博拉疫情的暴发时间不规律，没有特定的季节性，无法预知和防范。
抗病毒药物或疫苗的研发需要投入巨大的人力、物力、资金和时间，因此，针对埃博拉病毒药物的研发速度较慢，目前尚未研制出有效的抗埃博拉病毒的药物和疫苗。
1 埃博拉病毒的流行概况埃博拉病毒可分为 5 种亚型：扎伊尔型（zaireebolavirus,ZEBOV）；科特迪瓦型（cotedivoireebolavirus, CEBOV，也称塔伊森林埃博拉病毒，taforest ebolavirus, TAFV））；苏丹型（sudan ebolavirus,SUDV/SEBOV）；雷斯顿型（reston Ebolavirus,REBOV）和本迪布焦型（bundibugyo ebolavirus,BEBOV）。
五种亚型毒力各不相同，其中，扎伊尔型毒力最强，人感染后致死率高达90%；苏丹型次之，致死率约为50%；科瓦迪特型对人的毒力较弱，而雷斯顿型埃博拉病毒对人不致病，对人以外的灵长类动物有致死性，仅在菲律宾和美国有过猴子感染的报道。
埃博拉病毒最早于1976年在非洲中部的扎伊尔和苏丹几乎同时爆发。
尽管分离的病原体都属埃博拉病毒，但不完全相同，根据首发地点不同分别命名为为苏丹型和扎伊尔型，其中扎伊尔行病毒共感染318人，284人，致死率高达89%。
1979年7~10月，苏丹型埃博拉病毒再次出现，随后沉寂于非洲丛林，直至1994年6月，1名瑞士女兽医在科特迪瓦因解剖的黑猩猩而感染了埃博拉病毒，在之后的3年里，埃博拉病毒再次肆虐非洲。
2000~2004年，在刚果、加蓬、乌干达等地多次爆发埃博拉病毒疫情，主要为扎伊尔型和苏丹型埃博拉病毒。
在埃博拉病毒发现的30多年里，共爆发24次埃博拉病毒疫情，综合率约为67%。
2014年3月24日，世界卫生组织发表声明，一场新的埃博拉病毒疫情在几内亚爆发,截至2014年8月28日，共报告埃博拉病毒病3069例，1552人，率达52%。
病毒疫情的爆发不断加速，40%的感染病例是在过去的21 d报告的。
2 埃博拉病毒生物学特性埃博拉病毒主要通过与病毒携带者的血液、体液及污染物接触传播，尚无证据表明空气可以传播该病毒。
通过对黑猩猩和猴子等灵长类动物以及蝙蝠体内病毒的研究，大致上可判断出果蝠为其自然条件下的储存库，但需要进一步的研究与验证。
病毒的结构特征及致病机制见文献。
3 埃博拉病毒的防治进展3.1 埃博拉病毒疫苗传统的疫苗来源于经高温、福尔马林及-射线灭活的病毒，这类灭活病毒的埃博拉病毒疫苗在啮齿类动物和灵长类动物中没有明显保护作用。
目前，大量的病毒或非病毒载体被用于埃博拉病毒疫苗的构建，如DNA质粒、具有复制或缺乏复制功能的活病毒载体等。
带有埃博拉病毒抗原基因的疫苗在接种者体内表达大量的病毒抗原蛋白，刺激机体产生特异性抗体，从而预防病毒感染。
3.1.1 DNA 疫苗将经过筛选的埃博拉病毒基因如GP、NP等连接到DNA质粒载体中，构成表达病毒蛋白的质粒，用注射器、基因枪或电穿孔等方式将重组DNA质粒经肌肉注射输入患者体内，输入的重组DNA在患者细胞中表达相应抗原，从而导机体的免疫反应，产生抗体和细胞毒性T细胞去清除病毒的感染。
这种DNA疫苗制作工艺简单，经济且易于存储，同时不会发针对载体的免疫反应，但在体实验表明，埃博拉病毒感染后的灵长类动物注射此类疫苗后再接种埃博拉病毒，存活率没有明显提高。
3.1.2 活载体疫苗活载体疫苗为将编码病毒蛋白的基因插入无致病性或减毒活病毒载体中构成的疫苗。
此类疫苗主要有重组水泡性口炎病毒疫苗，重组副流感病毒疫苗和重组腺病毒。
其中重组5型血清型腺病毒（rAD5）为首个对感染埃博拉病毒的非灵长类动物有保护作用的疫苗。
用活病毒为载体表达EBOV GP蛋白的优点是疫苗接种人体，接近于自然感染，EBOV蛋白可在转染的细胞中表达，但人体血清中含有的rAD5抗体可能影响活载体疫苗的体内效价。
3.1.3 DNA 配合腺病毒（DNA/Adv）增强疫苗此类疫苗是继DNA疫苗和活病毒载体疫苗后研发的又一新型疫苗，如重组5型血清型腺病毒（rAD5）与DNA疫苗（SUDV GP，TAFV GP）重组疫苗。
首先向动物体内接种DNA疫苗使机体产生免疫反应，随后用腺病毒载体疫苗加强免疫，结果发现小鼠抗体效价较单用DNA疫苗增长10~100倍。
在恒河猴中进行进一步试验，结果显示，接种疫苗的猴子体内针对GP蛋白的特异性抗体及抗原特异性CD4+和CD8T+细胞水平明显升高，接种疫苗的4只猴子在感染埃博拉病毒2周内均存活，而接种安慰剂的4只猴子。
此疫苗目前已进入临床试验阶段。
3.2 抗病毒药物的研究3.2.1 抑制病毒进入的活性化合物病毒的细胞进入阶段是病毒复制周期中的重要时期，在病毒感染的早期抑制病毒的进入可以减少病毒感染的几率，同时也可降低药物耐药性的发生。
因此，病毒的进入阶段成为筛选抗病毒药物的重要靶点。
目前，病毒进入抑制剂的研究主要有：（1）靶向病毒包膜蛋白的进入抑制剂。
病毒的包膜蛋白GP与病毒进入细胞密切相关。
采用表达埃博拉病毒包膜蛋白构建的重组EBOV-GP假病毒体系，可高通量筛选抗病毒化合物库，发现新的小分子埃博拉病毒进入抑制剂。
苯二氮杂卓类衍生物（化合物1，图1）对表达GP蛋白的HIV重组假病毒的感染具有抑制作用。
【图略】计算机辅助分子模拟技术表明，化合物1通过与GP1及GP2蛋白连接处的疏水域结合，从而阻止了病毒的进入。
Miller等发现，将来源于埃博拉病毒GP2蛋白的C-多肽与HIV的反式转录激活因子Ta（t细胞渗透促进剂）共价结合得到的产物Tat-Ebo，较未经Tat修饰的C-多肽具有更好的抑制病毒进入的活性，这可能与其通过Tat的作用穿过细胞膜在胞内体中形成较高的药物浓度有关；（2）靶向宿主细胞蛋白的进入抑制剂。
与病毒相互作用的宿主细胞膜蛋白也成为进入抑制剂药物的重要靶点。
NPC1蛋白（Niemann-Pick C1）是位于多种胞内体和溶酶体膜表面的胆固醇转移蛋白，被认为是埃博拉病毒的特异性受体。
人类尼曼-匹克病就是因为NPC1蛋白基因发生突变引起的严重神经退行性疾病。
研究发现，尼曼-匹克病人来源的神经母细胞可以抵抗埃博拉病毒的感染。
胆固醇合成抑制剂U1866A，抗抑郁药丙咪嗪同样可以抑制埃博拉病毒的感染。
经高通量筛选得到的苄基哌嗪金刚烷胺乙酰胺类化合物（化合物2、3，图1）通过与位于胞内体表面的胆固醇转移蛋白NPC1作用，抑制病毒的进入。
雌激素受体调节剂克罗米芬、托瑞米芬、他莫昔芬等也可抑制埃博拉病毒进入细胞，其作用机制可能与NPC1蛋白相关。
组织蛋白酶抑制剂E 和CA074都有抑制埃博拉病毒感染的作用，尽管此类化合物对其他病毒也有抑制作用。
囊泡膜蛋白相关蛋白A（VAPA）和氧甾酮结合蛋白相互作用能调节细胞内胆固醇的体内平衡，是许多病毒感染细胞所需要的，Amini-Bavil-Olyaee等人发现，干扰素导的跨膜蛋白-3（IFITM3）可以与VAPA结合，阻止VAPA与氧甾酮结合蛋白相互作用，从而阻止病毒进入。
胺碘酮、肾上腺素受体激动剂决奈达隆，以及L-型钙离子通道抑制剂维拉帕米，均可以抑制埃博拉病毒进入细胞，其作用机制有待进一步研究。
3.2.2 抑制病毒复制的活性化合物Geisbert 等用与病毒基因组序列互补的反式寡核苷酸（siRNA）干扰病毒基因组复制与转录的方法，合成并筛选得到了分别靶向埃博拉病毒基因RNA多聚酶L、VP24及VP35基因的siRNA，即EK-1，VP-24-1160 及VP-35-855，并将这三中siRNAs装配到稳定的核酸脂质体（SNALPs）中，称为TKM-Ebola。
体内实验证明，TKM-Ebola可以抑制灵长类动物感染埃博拉病毒，但在人体中的药效学及药动学特点与毒性还需进一步研究。
第三代合成的反式寡核苷酸磷酰吗啉寡聚体PMOs（AVI-6002，AVI-6003）可以抑制丝状病毒的复制，这类化合物通过空间位阻效应干扰病毒mRNA 的转录和翻译，从而影响病毒的复制。
体内实验表明，感染了埃博拉病毒的恒河猴在给予特异性靶向EBOV核蛋白VP24和VP35的AVI-6002后，存活率明显提高，且药物抑制了病毒感染引起的炎症因子的大量释放，目前此类药物已进入I期临床阶段。
通过高通量筛选得到的抑制埃博拉病毒复制的化合物还有FGI-103，FGI-104和FGI-106（图1），这些化合物的作用机制有待进一步研究。
3.3 单克隆抗体治疗Pettitt等研究发现，将修饰后的抗体基因导入中国仓鼠卵巢细胞（CHO）或者本氏烟草细胞中得到的3种单克隆抗体13C6，h-13F6和6D8混合物MB-003，对于埃博拉病毒感染的灵长类动物有保护作用。
实验者对感染1~2 d的灵长类动物给予MB-003单克隆抗体鸡尾酒疗法，其治病率和率明显降低。
目前，这种抗体鸡尾酒疗法为埃博拉病毒的治疗带来了希望，可能成为目前对抗埃博拉病毒最为有效的方法。
单克隆抗体的植物生产也取得突破，Huang等建立了一种多复制子单载体的表达系统，可在烟草量表达靶向埃博拉病毒GP蛋白的单抗6D8，1 g新鲜烟叶叶片4 d表达量达到0.5 mg单抗。
4 结论与展望迄今为止没有FDA许可的疫苗和药物来预防和治疗埃博拉病毒，发现新的抗病毒药物和疫苗对埃博拉病毒的疫情控制至关重要。
目前已开发出多种可以保护灵长类动物针对埃博拉病毒的致死性感染的疫苗，部分疫苗已进入临床试验阶段。
由于埃博拉病毒抗原表位的多样性及疫情爆发的不可预测性，开发可以预防多种埃博拉病毒亚型的多价疫苗可能能够更好防止疫情的发生。
相比于疫苗生产周期长、价格高、活性不稳定及病毒抗原的多样性等缺点，小分子药物有其生产迅速、性质稳定等独特优势。
由于埃博拉病毒的高致病性和致死率，其研究只能在生物安全级别最高的实验室BSL-4级实验室中进行，具备这种安全防护措施的实验室在全球范围内数量有限，从而限制了抗病毒小分子药物的开发与研究。
随着高通量筛选体系的迅速发展，利用VSV、MLV及HIV等病毒的复制机制，构建的包裹埃博拉病毒包膜蛋白GP的有复制缺陷的假病毒筛药模型，使抗病毒小分子化合物的快速筛选得以在生物安全2级实验室中进行，这促进了抗病毒小分子药物研究的发展。
