第四节休克休克是指由于外伤、失血、感染、过敏等多种因素导致的一种综合征。
它是以急性组织灌注不良及微循环障碍为主要特征的一系列代谢障碍和细胞受阻的病理过程，相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命。
足够的血流灌注、有效的心排血量、周围血管功能的正常是维持正常血液循环的3个重要因素，任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。
二、休克的病因及分类(一)休克的传统分类方法1.心源性休克各种心脏病引起的休克统称为心源性休克，其基本机制是泵衰竭。
由于某种原因造成心排血量下降，各组织器官不能得到很好的灌注，进而缺氧致微循环衰竭。
常见的原因有：急性心肌梗死、重度主动脉瓣和肺动脉瓣病变、急性心肌炎、急性心脏压塞、重症心律失常等。
平2.低血容量性休克大量的血液、体液丢失所造成的血容量骤然减少所引发的休克统称为低血容量性休克。
其基本机制是有效循环血量丢失所致的组织灌注减少。
常见的病因为失水及血液的丢失。
如:呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、创伤、炎症、大面积烧伤及大量失血等。
3.感染性休克也称中毒性休克，由各种细菌、病毒或其他致病菌引起的休克被称为感染性休克，多见于革兰阴性杆菌感染、中毒性菌痢及流行性出血热等。
其基本机制是细菌的内毒素释放入血后，破坏微循环致使循环血量减少，主要易感染的部位是血液、泌尿道及呼吸道。
常见的病因有:败血症、腹膜炎等。
4.过敏性休克是人体对某些生物制品或药物及其他进入人体的致敏源发生的特异性抗原-抗体反应，使体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞分泌出大量的组胺作用于微血管，致微血管扩张后血管内液体转移至组织间隙，血容量相对不足，从而出现休克。
常见的原因有:输血反应、昆虫咬伤、食物过敏、药物反应及血清制剂过敏。
5.神经源性休克此类休克是由于动脉张力的调节功能发生严重障碍致使的血管张力丧失、血管扩张、有效循环血量不足、回心血量减少所致的。
(二)按血流动力学的不同将休克分类\、1.低容量性休克基本机制是:循环容量的丢失，有以下几种机制:血容量、水及电解质的丢失，以及过敏和内分泌功能紊乱引起的休克。
2.心源性休克基本机制是泵衰竭。
常见原因是:急性心肌梗死、心力衰竭和重症心律失常。
3.分布性休克主要见于感染性休克，也称感染性休克。
基本机制是:血管收缩/舒张功能异常。
4.梗阻性休克基本机制是血流的主要通路受阻。
如心脏压塞、心包缩窄、重症的瓣膜狭窄、肺栓塞及主动脉夹层等。
三、病理生理改变虽然导致休克的原因有所不同，但其病理生理改变基本是相同的。
主要为有效循环血量的不足、外周血管阻力的增高及微循环的改变。
见图33-9。
肾淤血少尿、无尿回心血量下降心排出量下降肾血流量减少微循环淤血小动脉扩张血管阻力下降动脉血压急剧下降脑血流减少神志淡漠皮肤小血管缺血缺氧、脱氧血红蛋白增加发绀、花斑图33-9休克的发病机制及临床表现在休克早期，由于心排血量的减少，毛细血管、小静脉扩张后所造成的血管床面积扩大，会导致血压下降，体内的代偿机制便会启动，以增加心排血量，维持动脉血压在正常的范围。
此时腹腔内脏和皮肤等器官的血液灌注减少，心和脑的血管却不收缩，以保持心、脑、肾重要脏器的血液灌注。
所以，患者的血压往往会正常或稍高。
z如果休克的因素不能或没有被及时有效地控制，将会进入失代偿期。
组织器官的灌注及细胞的缺血缺氧将会进一步恶化，同时代谢紊乱会出现酸中毒。
人体小动脉和小静脉对酸性的环境耐受性较强，血管在儿茶酚胺的作用下继续收缩。
致使大量血液停滞在毛细血管，回心血量显著减少。
同时，大量液体由血管进入组织间隙，血循环量进一步下降。
患者出现尿量减少、心肌缺血、表情淡漠、血压进行性下降、皮肤湿冷、呼吸急促等。
在此期间里，如果积极纠正原发病、增加心排血量及组织灌注休克可能被纠正。
如果组织灌注长时间不能被纠正，血液的黏稠度、无氧酵解产生的酸性物质也在增加，微循环的血流速度更加缓慢，红细胞和血小板易于聚集造成毛细血管的嵌塞而出现DIC。
同时可出现由于肾灌注的极度不良造成的急性肾小管坏死、由于缺血所致的胃肠道缺血、严重的血流动力学障碍及酸碱平衡代谢的紊乱，此时出现不可逆的状态。
但目前从临床的标准来看，没有明确的定义休克达到何种状态属于不可逆的程度，均应积极抢救。
四、临床特征(一)临床表现1.休克早期神志清楚、血压正常或略高、烦躁、面色苍白、皮肤苍白及湿冷、主诉口渴、口唇甲床发绀、可有恶心呕吐、心率加快、尿量减少。
2.休克中期血压明显下降，收缩压在80mmHg以下甚至测不出、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、少尿甚至无尿、脉搏细数、重症时可出现呼吸急促甚至陷入昏迷状态。
3.休克晚期在此期，患者可出现神忘不清、心率加快、皮肤黏膜和内脏出血、心脏的器质性损害。
如仍不能逆转，便进入DIC期甚至进入多功能脏器衰竭期。
(二)实验室及辅助检查、飞1.白细胞升高、纤维蛋白原下降、凝血酶原时间延长、pH下降、高血钾、肝衰竭时可出现转氨酶的升高及乳酸脱氢酶的升高、尿中出现血红蛋白及红细胞和管型、心电图示ST段及T波低平和倒置甚至会出现类似心肌梗死的心电图变化。
2.中心静脉压。
有助于鉴别某些休克的原因，如:是心功能引起的休克还是血容量不足引起的休克，用以指导补液的量或质，或是否可以应用利尿药。
循环血量减少时，中心静脉压下降；循环系统负荷过重时，中心静脉压升高。
但要注意去除影响压力的因素，如:接通压力及体位改变时零点的校正，管路的通畅，血管活性药物的应用等。
3.血流动力学监测(1)心排血量。
正常值为4～6 L/min，反映每分钟心搏出量的总和。
当心排血量下降时，提示患者出现心功能不全或循环血量不足。
在测量时，要注意推注冷水的速度及2次注水间隔隔的时间。
(2)心排血指数。
正常值为2.5～4.2L/(min. m2)。
通过心排血量和体表面积得出用于判断心功能的情况。
(3)肺动脉压。
正常值为15～25/8～15mmHg。
它是由右心室产生的，但它反映的是肺血管的情况。
(4)肺功脉楔压。
正常值为6～12mmHg。
反映左心房平均压。
如果患者没二尖瓣和肺血管病变，此压力有助于了解左心室的功能。
通过对此压力的监测可以帮助我们预防肺水肿的发生。
测量楔压时，如果阻力过大或一点阻力没有且不能得出楔压值时，不可强硬测量，测量楔压的时间也不能过长以2次呼吸周期或15s 为宜。
4.动脉压。
在休克的早期，患者的血压会正常或降低。
随着病情的进展，血压会明显下降或根本测不到。
此时，有创血压监测可以为我们提供较为可靠的血压数据。
要根据患者的其他参数，全面地评估患者的情况。
对于既往有高血压病史的患者，血压下降30mmHg或20%均可以认为是血压下降了。
要注意观察穿刺部位是否有出血和肿胀及体位改变后对血压的影响。
5.各种压力变化与容量的关系见表.33-5。
表33-5 各种压力变化与容量的关系中心静脉压动脉血压可能情况治疗手段下降下降有效循环血量不足积极补液下降正常有效循环血量略不足据中心静脉压补充液体高下降血容量过多而心功能下降强心、利尿、限制补液高正常周围静脉收缩肺循环阻力增高肺动脉楔压动脉压心排血量可能情况治疗手段下降下降下降/正常有效循环血量不足积极补液略高下降下降左心射血功能减弱据各压力决定是补液还是停止补液升高下降下降强心扩血管升高正常正常有效循环血量过高加强利尿控制液体正常下降正常外周血管张力不足使用升血压药血流动力学的异常往往早于临床症状的出现，要加强对此方面的监测五、休克的治疗对低血容量性休克应积极补充液体，原则是：先快后慢、先盐后糖、见尿补钾；失血多时立即补血，如为外伤引起应积极止痛；对心源性休克的患者应强心、利尿、扩血管，必要时可应用主动脉球囊反搏；对感染性休克的患者应积极控制感染、解除脓毒血症；过敏性休克的患者要首先去除过敏原因；对中毒性休克的患者，除应积极去除中毒因素外，还应按病因使用解毒药；神经源性休克要解除剌激因素、镇静、嘱患者休息并积极纠正休克。
(一)一般护理去枕平卧，下肢抬高300 。
如果患者为心功能不全合并休克时，可采用半卧位。
尽量少搬动并为患者保暖。
加强对患者生命体征的监测，休克的早期，患者的心率、呼吸均会增快，血压可正常或升高，如果出现脉搏细数、血压下降，往往提示患者病情加重。
(二)呼吸道的管理吸氧并保持呼吸道通畅，尽量避免影响气道通畅的因素，如:喉头水肿、舌后坠、误吸。
注意患者的呼吸率（律）及有无三凹征。
必要时协助清除呼吸道分泌物。
协助患者翻身、拍背并行超声雾化。
可行血气监测，及时发现通气不足或通气过度的现象，随时准备辅助呼吸。
(三)神经系统的监测要注意观察患者神志情况，如果患者出现了神志的改变，如:烦躁、淡漠、兴奋、恐惧、谵妄甚至昏迷时，往往提示脑组织的灌注不足。
如果患者脑组织缺氧较前有所加重，患者则会由兴奋转为抑制状态。
(四)合理补充液体根据患者休克的类型、各项指标的监测决定要补充的液体。
大量失血所造成的休克，应立即输注大量的新鲜全血，维持血红蛋白在10g左右，尽量避免输注库存血可能带来的凝血障碍。
可根据患者的情况考虑提高晶体渗透压和胶体渗透压，如:林格液、葡萄糖、生理盐水、血浆和清蛋白。
无论在补充何种液体时，均要根据患者血流动力学的监测随时调整液体的速度。
(五)维持静脉输液管路的通畅除心脏原因引发的休克外，绝大部分患者需要快速补充液体。
因此，应注意采用较粗的血管并使用留置针。
若患者血管条件不好时应尽快选择中心静脉通路。
(六)对心脏功能的观察应尽量避免由补液造成的心功能不全，特别是对心源性休克的患者。
如果患者出现呼吸困难，特别是坐起后好转的呼吸困难、不能平卧、咳粉红色泡沫痰，听诊可闻及湿啰音，提示患者发生了急性肺水肿，应立即减慢输液的速度，只保留维持生命体征的药物，加强强心、利尿。
(七)每小时尿量的监测休克患者的尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。
为患者留置导尿，若每小时尿量<20ml，说明肾灌注严重不足，会引起肾小管的坏死;如果每小时尿量可达30～50ml，则表示肾灌注良好。
因此，要准确记录尿量。
(八)应用血管活性药物时应注意1.-多巴胺、多巴酚丁胺等;二Jζ云飞(1)使用此类药物的目的是将血压维持在可以保证组织灌注的水平，而不是要达到正常血压水平，血压过高反而会加重心脏的负担和减少组织的灌注，一般将收缩压维持在80mmHg左右。
(2)此类药物是通过收缩血管来使血压升高、改善心脏功能的。
其收缩血管的作用，往往会使患者的血管出现炎性反应，或药液外渗后出现皮肤的坏死，剂量越大越易出现，但有时这种情况的出现与药物剂量的大小无固定关系。
(3)最好使用微量泵，因其可以精确地泵入药物。
对大剂量使用此类药物的患者，最好使用双道微量泵，两部分同时接在三通上，以快速地更换药物，避免由于更换药液而造成血压的下降。
(4)在应用多巴酚丁胺之前要注意监测血流动力学，对心率快的患者不宜使用。
