休克的病理生理分类

三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。

因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。

临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。

机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。

由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。

在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。

在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。

随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。

但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。

结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。

临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。

如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。

此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。

此为休克晚期，即“DIC 期”。

（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。

其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。

代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。

（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。

休克的主要病理生理休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。

这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。

一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。

如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。

临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。

如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。

二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。

此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。

此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。

三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。

如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。

简述休克的病理生理机制休克是一种严重的病理生理状态，通常由于血液循环系统的紊乱而导致。

休克的病理生理机制涉及多个方面，包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。

下面将逐一介绍休克的病理生理机制。

休克的病理生理机制之一是血液容量减少。

血液容量减少可以由多种原因引起，例如出血、脱水、严重腹泻等。

当血液容量减少时，机体会出现低血容量状态，血液循环受到影响，导致血压下降。

低血压会引起组织灌注不足，导致器官功能障碍。

心脏泵血功能受损是休克的另一个重要病理生理机制。

心脏是泵血的主要器官，通过收缩和舒张来推动血液循环。

当心脏泵血功能受损时，血液无法充分被推送到全身各个器官和组织，导致灌注不足。

心脏泵血功能受损可以由多种原因引起，包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病变等。

休克的病理生理机制还涉及血管阻力的改变。

血管阻力是指血液通过血管时所遇到的阻力。

在休克状态下，血管阻力通常会发生改变，导致血压下降。

一方面，休克时机体会释放一些血管扩张物质，如一氧化氮，导致血管舒张，增加了血管的通透性。

另一方面，机体也会释放一些血管收缩物质，如血管加压素，导致血管收缩，增加了血管阻力。

血管阻力的改变会影响血液的流动性，导致组织灌注不足。

休克的病理生理机制还包括细胞代谢障碍。

休克状态下，由于血液供应不足，组织细胞无法获得足够的氧气和营养物质，导致细胞代谢障碍。

细胞代谢障碍会导致细胞内能量产生减少，细胞功能受损。

此外，细胞代谢障碍还会导致酸碱平衡失调，引起酸中毒。

休克的病理生理机制主要包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。

这些机制相互作用，导致休克时机体出现低血压、组织灌注不足、器官功能障碍等严重情况。

了解休克的病理生理机制对于预防和治疗休克具有重要意义，可以指导医生采取相应的治疗措施，提高患者的生存率和恢复率。

休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。

二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。

2、创伤严重创伤、骨折等。

3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。

4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。

5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。

6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。

7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。

三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。

2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。

3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。

4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。

3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。

低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。

2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。

常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。

四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。

各类休克共同的病理生理基础休克是指全身血液供应不足，导致重要脏器无法正常运作的一种严重病理生理现象。

各类休克都有其独特的病理生理基础，以下是一些常见的休克类型及其病理生理基础的描述：1. 血容量不足性休克：血容量不足性休克是由于全身循环血容量不足所引起的。

常见原因包括大量出血、严重呕吐、腹泻、尿液过多等。

血容量不足导致有效循环血量减少，血管阻力增加，血流灌注压下降，导致器官供血不足。

2. 心源性休克：心源性休克是由于心脏泵血功能受损导致的。

常见原因包括心肌梗死、心功能衰竭等。

心源性休克时，心脏泵血能力下降，无法提供足够的血液给全身脏器，导致低血压和组织缺氧。

3. 过敏性休克：过敏性休克是由于过敏原引起机体过敏反应，导致严重的全身炎症反应。

过敏性休克时，机体释放大量的细胞因子和化学介质，导致毛细血管通透性增加、血管扩张和血浆容量减少，最终导致循环血量不足和器官供血不足。

4. 中毒性休克：中毒性休克是由于毒物或药物引起的全身血液循环障碍。

如某些药物过敏反应、重金属中毒、感染性毒血症等。

中毒性休克时，毒素或药物对心血管系统产生直接损害，引起血管扩张、心排血量减少和血压下降，造成休克状态。

5. 神经性休克：神经性休克是由于中枢神经系统功能紊乱而引起的休克。

交感神经系统功能亢进或抑制过度，影响心血管调节。

神经性休克时，血管扩张、心率和收缩力下降，导致循环血量不足及器官灌注不足。

这些是一些常见的休克类型及其病理生理基础的描述，虽然不涉及真实的名字和引用，但了解这些常见的休克类型及其机制可以帮助我们辨识和处理休克的临床情况。

对于确诊和治疗休克，仍需要依赖临床医生的诊断和专业指导。

休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。

休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。

下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。

低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。

其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。

(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。

不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。

但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。

皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。

而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。

结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。

脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。

各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态，主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。

尽管休克的原因可能多种多样，如失血、感染、心脏骤停等，但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面：1.有效循环血量减少：休克时，有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。

血管扩张导致血管床容量增加，血液相对不足。

同时，一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血液外渗。

血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官，而相对忽视了其他组织器官的血液供应。

2.组织灌注不足：由于有效循环血量减少，休克时组织灌注不足。

这将导致细胞缺氧和代谢紊乱，进一步引发炎症反应和器官功能障碍。

3.细胞代谢紊乱：组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。

细胞无法正常地进行能量代谢，产生ATP的能力下降，这将影响细胞的功能和生存。

4.炎症反应：休克时，炎症反应被激活。

炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。

5.氧供需失衡：休克时，由于有效循环血量减少和组织灌注不足，细胞缺氧，氧供需失衡。

这将加剧细胞代谢紊乱，引发炎症反应和器官功能障碍。

6.器官功能障碍：休克时，器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。

这些器官对缺血缺氧特别敏感，容易受到损伤。

器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。

7.应激反应：休克时，机体受到严重刺激，引发应激反应。

应激反应主要是为了维持内环境稳定，保护重要器官免受损伤。

然而，过度的应激反应也会对机体产生负面影响，加重组织损伤和器官功能障碍。

综上所述，各型休克虽然原因和表现可能有所不同，但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。

有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。

了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。

休克分类及定义
休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降,组织器官灌注量急剧减少,导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。

休克的分类很多,最常用的是根据其发病原因的不同分为以下几类:
(1)低血容量性休克:患者丢失大量血液、血浆、水和电解质。

(2)感染性休克:包括内毒素休克和败血症休克(脓毒性休克)。

见于大叶性肺炎、急性化脓性胆管炎、腹膜炎、败血症等。

(3)心源性休克:如急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。

(4)神经源性休克:如排尿性、咳嗽性晕厥、颅内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓损伤、脊髓肿瘤、格林-巴利综合征等。

(5)过敏性休克:药物(如青霉素)、造影剂(如碘化物)、疫苗、血清制品、食物等。

休克的病理名词解释休克是一种严重的病理状态，常常表现为心血管系统无法满足身体的氧需求，导致全身各种器官功能受损。

休克通常由多种原因引起，如持续的低血压、血容量不足或血液循环障碍等。

它是一种临床上紧急处理的紧急状态，因为如果不及时处理，患者可能出现严重的器官功能衰竭甚至死亡。

休克的主要病理名词包括：1. 低血压（Hypotension）：低血压是休克最常见的病理变化之一。

正常情况下，血液通过心脏泵送到全身各器官，维持正常的生理功能。

但当患者发生休克时，由于心脏泵血功能的受损或血容量不足，整个血流动力学系统失衡，导致血压下降。

低血压是休克时机体生理代偿机制的一部分，它进一步抑制微循环功能，加剧器官损伤。

2. 组织缺氧（Tissue Hypoxia）：休克时，由于血液供应不足，身体各个组织无法获得足够的氧气和营养物质。

这导致细胞氧合作用受阻，释放乳酸的速度增加。

组织缺氧是休克发展过程中的重要病理变化，它是休克引起的细胞损伤和器官功能衰竭的主要原因之一。

3. 预负荷不足（Hypovolemia）：预负荷是指心脏收到的血液容积，它决定了心脏每搏输出的血液量。

休克时，由于血容量不足，心脏无法得到足够的血液来保持正常的泵血功能。

预负荷不足导致心输出量下降，进一步加剧休克的严重程度。

4. 孤立性器官缺血（Isolated Organ Ischemia）：休克引起的血流动力学改变，使得身体器官遭受不同程度的缺血。

孤立性器官缺血是休克发展过程中的一个重要病理变化，导致受累器官功能失调。

不同的器官受到不同程度的缺氧和损伤，如肾脏、心脏、肺部和肠道等。

5. 炎症反应（Inflammatory Response）：休克时，机体会出现炎症反应，进一步加重组织损伤。

炎症反应引起细胞因子的释放和炎性细胞浸润，导致血管扩张、内皮功能受损等。

这个复杂的病理反应可能引起全身炎性反应综合征（SIRS），进而导致多器官功能衰竭。

休克作为一种危急病理状态，涉及到复杂的生理学和病理学改变。