休克【诊断和鉴别诊断】

休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。

2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。

感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。

患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。

3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。

基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。

分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。

②真毛细血管网关闭。

③微循环灌流减少（少灌少流）。

④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。

兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。

休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

过敏性休克诊疗常规【临床表现】特点是发生突然，来势凶猛。

50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。

一、症状过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。

（一）循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。

严重者心跳停止。

（二）呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。

（三）神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。

严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。

（四）消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

（五）皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。

二、体检神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。

【实验室及其他检查】一、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞增多。

二、尿常规可有蛋白出现。

三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。

四、血清IgE增高。

五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。

六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。

七、胸部X线片，有时出现休克肺。

【诊断与鉴别诊断】一、诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。

（一）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。

既往有无类似过敏史。

有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。

（二）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。

二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别（一）感染性休克有感染中毒表现。

（二）心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。

（三）低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。

（四）神经性休克有脑、脊髓损伤史。

（五）迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。

第三章病例分析——休克休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。

目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。

病理生理1.微循环改变2.代谢变化（1）能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径，导致机体能量极度缺乏，乳酸盐不断增加。

（2）代谢性酸中毒：重度酸中毒（pH＜7.2）可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深、加快，意识障碍等。

（3）细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。

（4）线粒体功能障碍，细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。

3.内脏器官的继发性损害（1）肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

（2）肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。

（3）心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。

但休克加重后，冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。

（4）脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。

（5）胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。

正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。

（6）肝：缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。

特殊监测1.中心静脉压（CVP）：正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。

CVP＜0.49kPa（5cmH2O）,表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞1.96kPa （20cmH2O），表示存在充血性心力衰竭。

2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。

若低于正常值，提示血容量不足；若高于正常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。

3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO为每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为4～6L/min。

休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。

2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。

3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。

4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。

二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。

（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。

治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。

治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。

低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。

通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。

二、诊断：1．病史：容量丢失病史。

2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。

3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。

过敏性休克的诊断及鉴别诊断全球医院网2009-05-29我要评论我要订阅人类过敏性休克的主要发病机制在于，抗原物质进入人体后迅速与体内存在的相应亲细胞过敏性抗体IgE相结合，使组织的肥大细胞和嗜硷细胞释放大量组织胺或类组织胺物质，包括5一羟色胺、慢反应物质、缓激肽等，使多种器官组织在极短时间内发生一系列强烈反应，包括中、小血管充血、扩张，渗出，导致全身血容量急剧下降、血压下降、各脏器缺血、血液粘度增高等。

【诊断依据】(一)血压急剧下降至休克水平，即10．7／6．7千帕(80／50毫米汞柱)以下。

如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至10．7千帕(80毫米汞柱)，亦可认为已进入休克状态。

(二)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等；继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。

具备有血压下降和意识障碍，方能称之休克。

两者缺一不可。

若仅有休克的表现．并不足以说明是过敏性休克。

过敏性休克的诊断及鉴别诊断全球医院网2009-05-29我要评论我要订阅(三)过敏的前驱症状包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等；周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。

继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。

此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。

不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。

(四)过敏原接触史于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。

对于一般过敏性休克者，通过以上四点即可以确诊。

过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显。

至于过敏性休克的特异性病因诊断应慎审从事。

因为当患者发生休克时，往往同时使用多种药物或接触多种可疑致敏物质，故很难冒然断定。

休克休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

【分类】1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

按病理休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

导致休克的病因很多，休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克2、感染中毒性休克3、心源性休克4、过敏性休克5、创伤性休克6、神经源性休克7、血流阻塞性休克8、内分泌性休克【临床表现】休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

⒈休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。

血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

⒉休克期：出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。

神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。

如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。

如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征【并发症】可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。

【临床监测】（一）观察临床表现1. 精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。

患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2. 肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。

过敏性休克一、过敏性休克定义：过敏性休克是外界某种抗原与体内产生的相应抗体互相作用引起的一种严重的全身性立即反应，导致急性微循环功能障碍及多脏器损伤，过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。

通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。

二、过敏性休克常见抗原：药物--抗生素、化学药品、生物制剂、中药食物--牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝动物--蝎、蜂、毒蛇上述药物或食物仅少数人发生过敏现象，过敏体质者占1‰~2‰，注射引起的反应较口服多而严重。

三、病理生理机制：绝大多数过敏性休克是典型的I型变态反应，主要影响全身多个器官，特别是循环系统。

当外源性抗原物质进入体内时，会刺激免疫系统产生特定的抗体。

这些抗体中，IgE的产量因个体而异，它们有很强的亲细胞性质，能与身体中的“靶细胞”，如皮肤、支气管、血管壁等结合。

当这些抗原再次与已经致敏的个体接触时，会激发广泛的I型变态反应，释放出的组胺、血小板激活因子等物质导致多器官水肿和渗出等临床表现。

四、病理学：1.急性肺瘀血伴有过度充气、喉头水肿、内脏充血以及肺间质水肿和出血。

2.显微镜下可以观察到，气道粘膜下区域极度水肿，小气道内的分泌物增多，支气管和肺3.间质的血管出现充血，并伴有嗜酸性粒细胞的浸润。

4.大约80%的死亡病例中，心肌也表现出局部坏死或病变。

5.脾脏、肝脏和肠系膜血管也常见充血，同样伴有嗜酸性粒细胞浸润。

6.少数病例中还可能出现消化道出血等问题。

五、发病机制：由于休克减少了组织的氧供应，不能维持正常的有氧代谢，导致体内积累有机酸，进而引发代谢性酸中毒。

组织灌注不足会导致各种代谢性和全身性反应产物积聚，从而显著改变生理功能。

随着休克的进行性发展，常见的后期结果是多器官损害，最终可能导致死亡。

六、临床表现：过敏性休克是一种发生突然、进展迅速且非常危险的状况。

约50%的患者在接触过敏原后5分钟内立即出现症状，而大约90%的患者在半小时内开始有症状表现。