急性白血病的化疗方案PPT课件

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(医学课件)急性髓性白血病PPT演示课件全文

• （3）在诱导缓解治疗及巩固治疗后非格司亭（G-CSF）或莫拉司亭（GMCSF）可缩短骨髓抑制期减少感染，保证强化疗的顺利实施。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食，应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者，623床，孙文英，女，80岁住院号105012 已婚，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
.
治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定（AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C），可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷（HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。

急性早幼粒细胞白血病治疗精选PPT

急性粒细胞白血病（AML）：M0、M1、M2、M3(ALP)、 M4、M5、M6、M7
急性白血病（AL）
急性淋巴细胞白血病（ALL）
慢性粒细胞白血病（CML）慢性白血病（CL）
T细胞型白血病、前B细胞型白血病成熟B细胞型白血病
慢性淋巴细胞白血病（CLL）
4
早幼粒细胞白血病
5
早幼粒细胞白血病
• M3的临床表现特殊。除贫血、发热、 • 骨髓浸润等AML的症状外，出血十分常见， • 发生率高达72～94％，明显多于其他类型 • AL，发病早期或化疗早期极易合并DIC或内 • 出血而死亡。
6
M3实验室检查特殊性：
（1）骨髓象：增生极度或明显活跃，很少见增生低下，分类中可见清一色颗粒异常（化疗时释放促凝物质导致出血原因之一）的早幼粒细胞，占有核细胞的30～90％以上，过氧化酶、苏丹黑、非特异性酯酶染色（＋）
3
早幼粒细胞白血病
• 早幼粒细胞白血病——简称M3或APL，是一
种特殊类型的急性白血病（AL）。
• 据统计： • 国内M3占同期AL的3.3～17.4%，占急
性粒细胞白血病AML的6.5～32.9%
• 国外M3占同期AL的5.0～23.8%，占急
性粒细胞白血病AML的6.2～40.2%
• 可见本病并不少见。
16
总结
VERY IMPORTANT
17
我科自80年代末至今对初发M3 拟定以下治疗方案：标危M3：
先静点三氧化二砷As2O3＋口服维甲酸ATRA （25mg/m2）
7～10天后加小剂量HA方案（H 2mg/d Ara-c 25mg Q12h im） X 7～10天
*多数一疗程达CR，有效率达 85％，CR率达72％

急性早幼粒细胞白血病诊断与治疗PPT

移植过程包括采集、处理、回输等步骤
移植后需要密切监测患者的血象、感染等指标
移植后可能出现的并发症包括移植物抗宿主病、感染等
造血干细胞移植的成功率取决于患者的年龄、病情、移植类型等多种因素
化疗：使用化疗药物杀死白血病细胞
Hale Waihona Puke 靶向治疗：使用靶向药物针对白血病细胞进行治疗
免疫疗法：使用免疫药物激活免疫系统攻击白血病细胞
症状：皮肤、黏膜、内脏出血
原因：血小板减少、凝血功能障碍
处理：输血、止血药、抗凝治疗
预防：避免创伤、定期检查、及时治疗
原因：化疗药物、感染、呕吐、腹泻等
症状：低钾血症、低钠血症、低钙血症等
处理方法：补充电解质、调整药物剂量、控制感染等
预防措施：合理饮食、保持水电解质平衡、定期监测电解质水平等
感染：预防感染，及时治疗
出血：预防出血，及时止血
血栓：预防血栓，及时治疗
器官功能障碍：预防器官功能障碍，及时治疗
年龄：年龄越大，预后越差
性别：男性预后较差
疾病分期：早期预后较好，晚期预后较差
治疗方案：化疗、靶向治疗等治疗方案对预后影响较大
并发症：如感染、出血等并发症对预后影响较大
汇报人：
01
03
05
02
04
发热、贫血、出血等症状
血小板减少症
肝脾肿大
骨髓检查异常
骨髓增生异常综合征（MDS）
淋巴结肿大
皮肤瘀斑或出血点
基因突变检测阳性
血常规检查：观察白细胞、红细胞、血小板数量和形态骨髓检查：观察骨髓细胞形态和数量，判断白血病类型基因检测：检测白血病相关基因突变，如 F LT 3 、 N P M 1 等免疫分型：检测白血病细胞表面抗原，判断白血病类型和预后细胞遗传学检查：观察染色体数目和结构异常，判断白血病类型和预后流式细胞术：检测白血病细胞表面抗原，判断白血病类型和预后

急性淋巴细胞白血病整理ppt课件

究项目。
03
急性淋巴细胞白血病的预后与康复
生存率与预后因素
生存率
随着医学技术的进步，急性淋巴细胞白血病的生存率得到显著提高。根据统计数据，儿童患者的五年生存率可达90%以上，成人患者生存率也有所提升。
预后因素患者的年龄、病情严重度、细胞类型、染色体异常等因素都会影响急性淋巴细胞白血病的预后。其中，低危组患者的预后较好，而高危组患者的预后较差。
急性淋巴细胞白血病整理课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 急性淋巴细胞白血病概述 • 急性淋巴细胞白血病的治疗 • 急性淋巴细胞白血病的预后与康
复 • 急性淋巴细胞白血病的研究进展 • 急性淋巴细胞白血病的病例分享
01
急性淋巴细胞白血病概述
定义与分类
定义
急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL ）是一种起源于淋巴细胞的造血系统恶性肿瘤。
04
移植后需进行严密监测，防治感染、移植物抗宿主病等并发症的发生。
其他治疗方法
其他治疗方法包括免疫治疗、靶向治疗等新型治疗手段，仍处于研究阶段，部分已在临床试验中
取得了一定的疗效。
这些治疗方法针对急性淋巴细胞白血病的发病机制，旨在提高治疗效果、减少副作用和降低复发
风险。
患者及家属应积极了解相关临床试验信息，参与有益于治疗的研
放疗的副作用主要包括局部皮肤损伤、疲劳、恶心等，通常在放疗结束后逐渐消失。
造血干细胞移植
01
造血干细胞移植是通过移植健康的造血干细胞，重建患者的造血系统和免疫系统，以达到根治急性淋巴细胞白血病的目的。
02

成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)中国诊疗指南解读PPT课件

巩固强化治疗阶段药物选择和剂量调整原则
药物选择
根据患者的具体情况和前期治疗效果，选择合适的药物进行巩固强化治疗，如阿糖胞苷、高三尖
杉酯碱等。
剂量调整
在治疗过程中，应根据患者的反应和耐受情况及时调整药物剂量，以确保治疗效果并减少副作用。
监测与评估
在巩固强化治疗期间，应密切监测患者的病情变化和药物反应，及时调整治疗方案。
素质。
02
缓解疲劳和不适
适当的运动可以缓解患者因疾病和治疗带来的疲劳和不适，提高舒适度
。
03
改善生活质量
通过运动康复，患者可以更好地参与日常活动和社会交往，提高生活质
量。同时，运动还有助于改善患者的心理状态，增强自信心和积极情绪
。
06
总结回顾与未来展望
本次指南更新内容总结回顾
1 2 3
更新诊断标准和分类
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
通过血常规检查可以了解红细胞、白细胞和血小板的数量变化，为诊断提供依据。
骨髓穿刺
骨髓穿刺是确诊急性髓系白血病的重要手段，通过骨髓涂片和活检可以观察骨髓细胞的增生程度和异常细胞的比例。
免疫学检查
通过免疫学检查可以检测白血病细胞表面的特异性抗原，有助于白血病的分型和鉴别诊断。
趋势分析
随着人口老龄化和生活方式的改变，AML的发病率可能会继续上升。未来需要进一步加强AML的预防和诊疗研究，提高患者的生存率和生活质量。
02
诊断方法与标准
临床表现与体征识别
症状
发热、贫血、出血等是急性髓系白血病的常见症状。此外，还可能出现肝脾淋巴结肿大、骨关节疼痛等表现。
体征
面色苍白、皮肤瘀点、紫癜、淋巴结肿大等是急性髓系白血病的典型体征。医生在查体时应特别注意这些异常表现。

白血病常见化疗药ppt演示课件

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白血病化疗常用药物的介绍及注意事项
12

高三尖杉酯碱用糖水配制，可引起心律失常或心肌损害；快速静脉滴入高三尖杉酯碱，可抑制呼吸。亚砷酸（三氧化二砷）用5%葡萄糖注射液或 0.9%氯化钠注射液500ml稀释后静脉滴注3～4 小时，四周为一疗程。
.
13
谢谢！
.
.
3
分类及表现
1.根据增生细胞类型，可分为粒细胞性、淋巴细胞性和单核细胞性三类。 2.按白血病细胞分化程度可分为急性及慢性两大类。主要表现：感染、发热、贫血和出血。
.
4
治疗方法
化学治疗﹑放射治疗﹑标靶治疗、中药治疗
但是，不管是哪一型的，髓性还是非髓性，
是急性还是慢性，首选都是化疗。
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化疗的常用方案
5
急非淋方案
DA方案-----成人急性髓性白血病（AML）柔红霉素 25-45 mg/m2 IV 第1-3天阿糖胞苷 100 mg/m2 CIV 第1-7天持续静脉点滴8-12小时 HA方案----AML 三尖杉酯碱 3-6mg/天 IV 第1-7天阿糖胞苷 150 mg/m2 IV 第1-7天巯鸟嘌呤 100-200 mg/m2 PO 第1-7天

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白血病化疗常用药物的介绍及注意事项
8

柔红霉素一般用糖水配制，由于其毒性较大，配制过程中需注意自身防护。如与环磷酰胺合用，增加发生心肌毒性的风险。与肝毒性药物如大剂量甲氨蝶呤合用，增加发生肝毒性的风险。环磷酰胺常见不良反应为出血性膀胱炎，需定期监测血细胞计数及尿红细胞。维持充足的液体入量和排尿次数。

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化疗的常用方案
6

急性早幼粒细胞白血病的治疗PPT

25
砷剂随访资料二
❖ 马军等： 386例复发APL- As2O3 7年随访生存概率 5年为 79.26% 7年为 70.04%
26
27
APL的砷剂治疗方案
❖ 成人：0.1%As2O3 10ml+5%GS 500ml
可作为确诊和检测微小残留病灶及复发的标记物和治疗的靶点。 3，阐明了APL的发病机制及耐药机制，成为其他类型白血病研究
的典范。 4，ATRA的应用证实了分化治疗作为一种新的治疗策略可以达到很高
的临床疗效。 5，M3白血病的诱导分化疗法是靶向治疗的先驱。
7
ATRA的研究历史
❖ 一. 70年代以色列学者Leo Sachs等证明，白血病细胞在一定条件下能分化成熟为表型类似正常的细胞。
及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。 ❖ 2.血细胞计数及分类。 ❖ 3.骨髓检查：形态学（包括组化检查）。 ❖ 4.免疫分型。 ❖ 5.细胞遗传学：核型分析（t（15；17）及其变异型），
FISH(必要时)。 ❖ 6.白血病相关基因（PML/RAR及其变异型）。
12
全反式维甲酸作为一个有针对性的分化治疗APL
16
ATRA的副作用
❖ 一、维甲酸综合症：
❖ 1，发热，呼吸窘迫，心包与胸腔积液，
低血压和肾功能衰竭。
❖ 2，发生率：23-50%
❖ 3，死亡率：30%以上
❖ 4，治疗方法：1）立即停药
❖
2）地塞米松 10mg iv，bid。
应用5天以上。
17
ATRA的副作用
❖ 二、高颅压综合症：1）停药 2）对症治疗
IDA 12mg/m2 D2，4，6，8 ❖ ④ 新药临床试验
14
❖ 2.巩固治疗：

2024成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南要点PPT

ALL的分型诊断
按照WHO 2022（第5版）标准，ALL分为前体淋巴细胞B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤和T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤两大类。
常见的几种ALL的特点
包括BCR::ABL1样ALL、ETP-ALL、Ph+ALL等，这些类型的ALL具有特殊的基因改变和临床特征。
WHO 2022(第5版)分类
mg/m2每周1次。
特殊类型ALL的维持治疗方案
02 如涉及ABL系列融合基因的患者可以联合相应的靶向药物治疗，如TKI治疗。
无合适供者患者的维持治疗方案
03 无合适供者的患者，按计划继续CD19/CD3双特异性抗体+TKI和(或)多药化疗+TKI治
疗。
感谢观看
ALL的诊断分型
采用MICM(细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子遗传学)诊断模式，按 WHO 2022(第5版)标准进行诊断分型。
Ph+-ALL的治疗原则
诱导治疗原则包括临床试验、多药化疗+TKI治疗以及TKI+糖皮质激素±长春碱类；CR后的治疗原则是保证TKI的用药。
特殊类型ALL的治疗
Ph+-ALL的治疗原则
诱导治疗可采用临床试验或多药化疗方案，CR后的治疗推荐使用TKI 维持，老年患者可适当降低化疗强度。
特殊类型ALL的治疗建议
如ETP-ALL、BCR::ABL1样ALL等，治疗较为复杂，需要结合具体情况选择合适的治疗方案。
CR后治疗建议
维持治疗的重要性
ALL患者在获得CR后应继续治疗，以防止复发，提高生存率。
老年Ph+-ALL的治疗原则
老年Ph+-ALL的治疗原则以TKI为基础，化疗参考老年Ph—ALL。

急性髓系白血病PPT课件

现在血小板输注无效主要是由于非免疫因素所致的血小板生存时间缩短, 例如感染 (包括抗生素和抗真菌药物的使用)、DIC和脾亢。
2021/3/7
11
CHENLI
诱导缓解巩固强化维持治疗 CNSL的预防
化疗
2021/3/7
12
CHENLI
化疗
以阿糖胞苷为基础的化疗：DA、IA、AA、 TA（吡柔比星/拓泊替康）、HA、MA、EA、大中小Ara-c；MEA、TEA、EAA、HEA、IEA，预激方案、FLAG，克拉曲滨
2021/3/7
17
CHENLI
合并妊娠的AM L 的处理
妊娠早期进行化疗很可能导致胎儿畸形, 应尽量避免。终止妊娠的时机应与母亲商量。如果终止妊娠被拒绝, 并且对母亲的生命已构成危险, 应进行化疗。
处于妊娠中、晚期的患者由于没有先天畸形的危险, 可以更放心地接受化疗。
临近分娩时的化疗可能导致胎儿全血细胞显著减少而需要加强血液学支持。
病情稳定的患者可以延迟化疗, 予以生长因子和血制品支持, 孕30 周时可能安全引产分娩活婴。
2021/3/7
18
CHENLI
髓外粒细胞肿瘤
髓外粒细胞肿瘤最常出现的部位包括: 皮肤、淋巴结、脊柱、小肠、眼眶、骨、乳腺、宫颈和鼻窦, 其他部位也有报道。组织学研究发现单个核细胞的弥漫浸润常伴有不同成熟程度的粒细胞。肿瘤经常被误诊为大细胞淋巴瘤, 因此免疫组化对作出正确诊断很重要。
大剂量阿糖胞苷治疗的患者远期复发率低, 但伴随着更大的毒性, 治疗相关死亡率为5% , 在40 岁以上的患者有明显的神经毒性。
2021/3/7
14
CHENLI
完全缓解
CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒 I 型＋ Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M3型原粒＋早幼粒≤5％，无 Auer 小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的 CR 为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。

急性骨髓性白血病讲课PPT课件

生活质量：患者在接受治疗后，需要关注生活质量，包括身体状况、心理状态和社会适应等方面。通过康复治疗和生活方式的调整，可以提高患者
的生活质量。
影响因素：生存率和生活质量的影响因素包括患者的年龄、身体状况、病情严重程度、治疗方法
等。
康复治疗：康复治疗包括药物治疗、物理治疗和心理治疗等，可以帮助患者恢复身体功能、减轻疼痛和提高生活
定期复查：患者需要定期复查，以便及时发现复发或转移的情况，采取相应的治疗措施，延长生存期。
预防措施：避免接触有害物质，如辐射、化学物质等，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等。
筛查方法：通过血液检查、骨髓穿刺、期进行身体检查，尤其是血常规检查，以便早期发现急性骨髓性白血病的症状和体征。
诊断标准：骨髓形态学检查、细胞遗传学检查、分子生物学检查等综合诊断
PART THREE
化疗是急性骨髓性白血病的主要治疗方法之一，通过使用化学药物杀
死癌细胞。
化疗通常需要进行多个疗程，
根据患者的具体情况制定个性化的治疗方
案。
化疗过程中可能会出现一些副作用，如恶心、呕吐、乏力等，需要密切关注并及
时处理。
化疗后需要定期进行复查，以确保治疗效果和及时发现
复发情况。
定义：通过移植正常造血干细胞来替代病变细胞，恢复患者的造血功能和免疫功能适用人群：年龄在60岁以下，身体状况良好的患者移植类型：自体移植和异体移植移植过程：采集供者造血干细胞、预处理、干细胞输注及移植后管理
靶向治疗：针对特定基因突变的治疗方法，通过抑制异常信号通路来达到治疗目的。
免疫治疗：利用患者自身免疫系统攻击白血病细胞的治疗方法，通过调节免疫细胞活性来达到治疗目的。

急性早幼粒细胞白血病的治疗ppt课件

5.ATRA+ As2O3巩固维持治疗
• 上海瑞金医院对治疗组体内微小残留白血病动态观察发现在CR 后半年内阳性率为46.7%随着交替治疗的持续而逐渐消失，3年尚有11.1％的阳性率，说明治疗的不彻底性，需巩固维持治疗。
ATRA+ As2O3巩固维持治疗
• • • •
• • • •
49例患者治疗方法：（1）交替组：CR 后第1个月高三尖杉酯碱3mg/d，阿糖胞苷200mg/d, 7天或柔红霉素40mg/d，阿糖胞苷200mg/d，7天， 2个疗程；第2个月 ATRA 40 mg/d，30天。以后联合化疗1 个疗程与ATRA每月交替轮换。联合化疗采用足叶乙甙100 mg/d,5天，阿糖胞苷200mg/d，7天及米托蒽醌10mg/d ，阿糖胞苷200mg/d ， 7天等方案轮换。
4.ATRA+ As2O3诱导分化
CR率 ATRA As2O3 ATRA+As2O3 初发 >80% 63.9%~93% 85%- 95% 复发 <30% >50% 70%-80%
• 并发症治疗 • 治疗过程中若患者外周血WBC>1.0 × 109/L ，则加用羟基脲 1-3mg/d ，口服；或柔红霉素和阿糖胞苷：柔红霉素45mg/m2/day 阿糖胞苷100mg/m2/day • 有凝血象异常及时监测，伴有DIC（弥散性血管内凝血）患者使用小剂量肝素，同时输注血浆，浓缩血小板。
羟基脲
羟基脲(Hydroxyurea，HU)是迄今为止唯一用于临床的核糖核苷酸还原酶(RR)抑制剂类抗肿瘤药物，主要是用于治疗黑色素瘤，髓性白血病及卵巢肿瘤等。
• RR在核苷酸代谢过程中发挥中心作用；核糖核苷酸在RR作用下，通过还原反应生成脱氧核苷酸，再参与DNA复制和修复。RR由M1和M2两个亚单位组成， M1含有直接供给电子的巯基：M2是一种铁硫蛋白，其酪氨酸残基的苯环通过形成自由基参加催化反应。 • HU在体内先转化为NO自由基，经扩散作用转运至细胞内，并使RR的M2亚单位的酪氨酸自由基灭活，结果导致RR失活，引起DNA合成抑制，处于S期细胞发生死亡。

白血病PPT课件

3、类白血病反应：常并发于严重感染、恶性肿瘤等基础疾病，并有相应原发病的临床表现。白细胞数可达50X109/L，粒细胞胞浆中常有中毒颗粒和空泡，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多，NAP 反应ห้องสมุดไป่ตู้阳性，Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白大多正常。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。
4、骨髓增生异常综合症

分化型
M2急性粒细胞白血病部分

病
M3急性早幼细胞白血病 M4急性粒－单核细胞白血

M5急性单核细胞白血病

M 红白血病
正常骨髓象
AML-M0
AL--- L径1 <原=１始２和ｕ幼ｍ淋）巴为细主胞以小细胞（直 L径2 >原=１始２和ｕ幼ｍ淋）巴为细主胞以大细胞（直 L大3 小原较始一和致幼，淋细巴胞细内胞有以明大显细空胞泡为，主，
骨痛：
骨痛的主要原因与骨髓腔内白血病细胞大量增长，压迫和破坏临近骨质及骨膜浸润有关。
眼部：粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤
或绿色瘤是白血病细胞聚集而形成的局部包块。由于此类细胞内含丰富的过氧化酶，瘤块切面呈现绿色而得名。一般多侵袭骨膜、硬脑膜及韧带组织，最常见于眼眶，可引起不对称的突眼、复视或失明。
2、近年来的缓解后治疗趋势
近年来，急非淋患者的缓解后治疗趋势是采用更强烈而短期的治疗，其方式有：
（1）用原诱导方案巩固4—6疗程；（2）以ID/HDAraC为主的方案早期强化治疗；（3）采用一些与诱导治疗无交叉耐药性的药物如AMSA、 VP16等组成新的联合方案早期强化；（4）前述几种方式的组合。
三：组织化学染色
免疫学分型
近几年来随着单克隆抗体的应用，白血病免疫分型已用于临床，使形态学上难于辨认的细胞得以辨认。可使90%的急淋和急非淋得到正确分型诊断。

儿童急性淋巴细胞白血病指南(2024版)解读PPT课件

靶向治疗药物研究进展
1 2 3
酪氨酸激酶抑制剂
针对BCR-ABL融合基因阳性的急性淋巴细胞白血病（ALL）患者有效。
单克隆抗体药物
通过特异性结合白血病细胞表面的抗原，诱导细胞凋亡或增强机体对白血病细胞的免疫杀伤作用。
其他小分子靶向药物
针对特定的信号转导通路或基因突变进行干预，达到治疗ALL的目的。
营养支持方案制定和调整
01
02
03
04
营养风险评估
对患儿进行营养风险评估，确定营养支持需求。
营养支持途径选择
根据患儿病情和胃肠道功能情况，选择肠内或肠外营养支持
途径。
营养支持配方制定
根据患儿年龄、体重、病情等因素，制定个性化的营养支持
配方。
营养支持效果监测
在营养支持过程中，密切监测患儿营养状况改善情况，及时
早期经验性抗感染治疗
在确诊感染前，根据临床经验选用广谱抗生素进行早期治疗。
目标性抗感染治疗
在明确感染病原体后，根据药敏试验结果选用敏感抗生素进行针对性治疗。
抗感染治疗疗程
根据感染严重程度、病原体种类和患儿免疫状态等因素，合理确定抗感染治疗疗程。
抗感染药物不良反应监测
在抗感染治疗过程中，密切监测药物不良反应，及时调整用药方案。
其他并发症
针对可能出现的其他并发症，如电解质紊乱、肝功能损害等，及时给予相应处理措施。
06 支持性护理与康复指导
家庭环境优化建议
01
保持室内空气清新，定期开窗通风，避免患儿长时间处于封闭环境中。
02
家庭环境应整洁、卫生，避免患儿接触有毒有害物质，如油漆、农药等。
03

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标危方案
mM包括4轮HD-MTX同时口服6-MP，并给予CF解救及MTX鞘注。 -巯嘌呤（6-MP）：25mg/m2，po，qn，最好于睡前空腹服用，D1-56（共8周）。 -甲氨蝶呤（MTX）：2g/m2，24小时静点（1/10 量于30分钟内给入，9/10量持续静点23.5小时）， D8、22、36、50，共4次。
治疗
小儿急性白血病的治疗,化疗是主要手段。急淋的标危型和中危型，总疗程为2年,高危型早期用更强化疗，在完全缓解后尽量作造血干细胞移植，否则总疗程在2.5-3年左右。对急粒(包括急非淋)的化疗，总疗程有的6-9个月，有的1.5-2年。目前总的趋向于短疗程、强化疗。对急非淋的标危型，主张以化疗为主，其余的主张尽早做造血干细胞移植。
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化疗原则
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常用的化疗药物
强的松（Pre）地塞米松（Dex）
甲氨蝶呤（MTX）
长春新碱（VCR）
阿霉素（ADM）
柔红霉素（DNR）去甲氧柔红霉素（IDA）
左旋门冬酰胺酶（L-ASP）
环磷酰胺（CTX）异环磷酰胺（IFO）
阿糖胞苷（Ara-C）
巯嘌呤（6-MP）伊托泊苷（VP16）三尖杉酯碱（H）全反式维A酸（ATRA）
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标危方案
-长春新碱（VCR）：1.5mg/m2，iv，D8、15、22、 29。
-柔红ห้องสมุดไป่ตู้素（DNR）：25mg/m2，iv，1h，D8、15。
常规进行ECG检查，出现心功能不全要决定是否能应用。
-IT MTX：D1、15、33。
年龄（岁）
剂量（mg）
≥1，＜2
8
≥2，＜3
10
≥3
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分型
急性白血病的分类或分型对于诊断、治疗和提示预后都有一定意义。目前，常采用细胞形态学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C），即 MIC综合分型，更有利于指导治疗和提示预后。临床根据全国小儿血液病会议提出的标准将急性淋巴细胞白血病分为标危、中危、高危3型。
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亚叶酸钙（CF）解救原则：42小时统一按15mg/m2解救， 48小时以后按MTX浓度解救。
-IT MTX：于HD-MTX后1-2小时进行，D8、22、 36、50，共4次。
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标危方案延迟强化治疗：DI，包括a:VDLD→b:CAM （6周）
巩固治疗结束后约2周，达到以下条件开始DI/a：无严重感染；血像呈上升趋势：
-IT MTX：D38、45。
达到以下条件开始给予Ara-C：
白细胞≥ 0.5×109/L 血小板≥ 30×109/L 开始给予Ara-C后最好不要中断，如果Ara-C延迟使用或中断，则也应同时停用6-MP，减用的6-MP剂量应在后面补足，使累积剂量达到 202804/03m/g2/3m2。
标危方案
急性白血病的化疗方案
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概述
白血病是造血系统恶性肿瘤，小儿白血病发病率近十年来有所上升，在小儿恶性肿瘤中占首位。一般发病率为3～5人/10万人，高发区可达 6.6人/10万人。各年龄均可发病，3～7岁较多，约占小儿病例50%。小儿白血病以急性白血病为主，约占95%～97%，其中以急性淋巴细胞白血病(ALL)多见，约占60%～70%.其次为急性粒细胞性白血病(AML)。
从足量的25％用起，根据临床反逐渐加至足量60mg/m2/d， 7天内累积剂量>210mg/m2。如在使用强的松期间患儿的白细胞升高，表现强的松反应不良而被评估为高危，转用 HR方案。
-地塞米松（Dex）： 6mg/m2，po，tid，D8-28， D29开始减量，每3天减半量，9天减完。 -左旋门冬酰胺酶（L-ASP）：5000U/m2，im，D8、 11、14、17、20、23、26、29，共8次。
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标危方案
入组标准：
标危患儿必须同时满足以下所有条件： 1、年龄>1岁，或<10岁； 2、诊断时外周血白细胞<50×109/L； 3、强的松反应良好（第8天外周血白血病细胞<1000/ul）； 4、非T-ALL； 5、非成熟B-ALL； 6、无t（9；22）或BCR/ABL融合基因，无t（4；11）或 MLL/AF4融合基因，无t（1；19）或E2A-PBX1融合基因； 7、治疗第15天骨髓呈M1或M2，第33天骨髓完全缓解（<5%）如有条件进行MRD检测（PCR或流式细胞术），还需满足第33天MRD<10-4 或第15天MRD<10-3 （流式细胞术）。
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标危方案
方案组成
诱导缓解：VDLD 早期强化治疗：CAM 巩固治疗：mM，HD-MTX+6-MP 延迟强化治疗：DI(a:VDLD→b:CAM）维持治疗：6-MP+MTX/VD+IT
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标危方案
诱导缓解治疗：VDLD（5周），D15、D33 行骨穿。
-强的松（Pre）：60mg/m2，po，tid，D1-7。
巩固治疗：mM（8周），D8行骨穿。
CAM结束后约2周，达到以下条件开始巩固治疗：无严重感染；肌酐/肌酐清除率正常；肝功能ALT/AST≤5倍正常上限值；胆红素≤3 倍正常上限值；血像呈上升趋势：
➢白细胞≥ 1.5×109/L ➢粒细胞≥ 0.5×109/L ➢血小板≥ 50×109/L
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标危方案
-环磷酰胺（CTX）：1000mg/m2，iv，1h以上， D36。
美安（Mesna）：400mg/m2/次，于静点CTX0、4、8h给入。
-阿糖胞苷（Ara-C）：75mg/m2，iv，D38-41、4548，每轮4天，共2轮。 -巯嘌呤（6-MP）：60mg/m2，po，qn，睡前空腹服用，D36-49。
12
ITMTX应在化疗第1天就进行，腰穿前血小板应 >50×109/L。第一次腰穿如有损失，则需在第8天和第22 天增加2次MTX鞘注。
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标危方案早期强化治疗：CAM（2周）
第33天骨髓达到完全缓解，达到以下条件开始 CAM方案：一般状况良好；无严重感染；血像恢复中：
➢白细胞≥ 2.0×109/L ➢粒细胞≥ 0.5×109/L ➢血小板≥ 50×109/L