急性白血病PPT课件

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急性白血病新ppt课件

4、对强直性脊柱炎的放射治疗和真性红细胞增多症32P治疗，发病率较对照组高。
病因和发病机制
• （三）化学因素
• 1、多年接触苯以及含有苯的有机溶剂与白血病发生有关。早年制鞋工人较正常人的发病率高 2-3倍。
• 2、药物：氯霉素、保泰松乙双吗啉（乙亚胺的衍生物）烷化剂和拓扑异构酶II抑制剂
化学物质所致的白血病以AML为多
概述
概念
• 是原发于造血系统的恶性肿瘤。 • 是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血
病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
发病情况
• 我国白血病年发病率约2.76/10万。 • 在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位
一、分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
L1 型
L2
L3
型
型
急性粒细胞白血病未分化型
急性粒细胞白血病部分分化型
急性早
急性粒
—
幼粒细胞白血病
单核细胞白血病
急
急
性
性
单核细胞白
红白血病
巨核细胞白
病因和发病机制（二）物源自因素包括X射线、r射线等电离辐射。 1、放射工作者发生白血病最早报道于1911年。2、19291942年放射科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍，以后加强防护后明显减少。
3、广岛及长崎原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高30倍和17倍。多为AL和CML。

急性白血病 ppt课件

柔红霉素DNR 抑制DNA和RNA 静滴合成
骨髓抑制、心肌损害、胃肠反应、局部刺激
门冬酰胺酶ASP 溶解淋巴细胞，静滴分解门冬酰胺
肝损害、过敏反应、胰腺炎、氮质血症、糖尿、低血浆蛋白
阿糖胞苷Ara-c 抗嘧啶代谢，静滴、肌注、骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、口腔溃疡抑制DNA合成鞘注
长春新碱VCR
2.支持治疗防治感染、输血、注意休息、加强营养等等
小儿白血病常用化疗药物简介
药物
主要作用
给药途径
毒性作用
环鳞酰胺泼尼松
抑制DNA合成口服静滴溶解淋巴细胞口服
骨髓抑制、脱发、出血性膀胱炎、肝损害、口腔溃疡
高血压、骨质疏松、易感染
甲氨蝶呤MTX 抗叶酸代谢，口服、肌注、骨髓抑制、肝损害、口腔胃肠道溃疡、恶心呕吐抑制DNA合成静滴
• 3 导管的护理对静脉输液管道，24 h要更换，观察液体滴注是否通畅，导管有否扭曲、受压，连接有无漏液现象，进针部有无皮下水肿、疼痛。对接头处使用的三通阀或肝素帽，发现松动或脱落，立即去除，严格消毒后更换新的三通阀或肝素帽。对接头处的各项操作如进行输液、给药及输液泵衔接
辅助检查
• 血常规 • 骨髓象原始和幼稚细胞极度增生幼红细胞
及巨核细胞减少骨髓检查是确诊和判定疗效的重要依据 • 其他检查肝功能、胸部X线、细胞化学、免疫性检查血液生化和脑脊液
治疗要点
主要以化疗为主的综合疗法，原则是早期诊断、早期治疗、严格分型、按型选方案、争取尽快完全缓解
1.联合化疗诱导缓解、巩固强化治疗、防治髓外白血病、维持及加强治疗
观察及处理可致骨髓抑制，检测血象，防止感染，观察有无出血倾向和贫血表现药物毒性作恶心呕吐严重者应用止吐药用

急性白血病的诊断分型PPT课件

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8
形态M
病理及免疫组织化学的优缺点
• 标本直接固定，不容易损失信息，恶性细胞比例更客观，对一些抽不出或少见细胞，仍可诊断。如伴骨髓纤维化、MM、淋巴瘤、转移癌、组织细胞、巨噬细胞、树突细胞、何杰金细胞等 • 可以直接观察到组织结构，容易确定恶性细胞的组织部位 • 诊断慢、受诊断者个人经验及知识水平影响大 • 对一些组织结构无破坏、细胞形态改变不大的细胞，难以鉴定良恶性及成熟度 • 有些恶性细胞在液体中，难以获取组织标本，难以判断组织结构
急性白血病的诊断、分型和预后
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1
白血病的概念
•白血病是造血干/祖细胞发生恶变
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2
白血病的概念
分化障碍增殖失控原始和幼稚细胞增生累积凋亡受阻浸润其它器官和组织
原始和幼稚细胞（白血病细胞）
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3
白血病的概念
临床表现：正常造血受到抑制：乏力、面色苍白、发热、
出血浸润：肝脾淋巴结肿大、皮肤、中枢神经系
统等浸润
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4
急性白血病分型
➢ FAB分型: 细胞形态学及细胞化学染色 AML: M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6、M7 ALL: L1、L2、L3
➢ WHO分型: 2008年修订 MICM
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5
MICM整合诊断
• M: 形态学、细胞化学、病理 • I: 免疫学，包括免疫组化、流式细胞分析 • C: 染色体、荧光标记探针的原位杂交(FISH) • M: 分子生物学：白血病融合基因、基因突变、克隆性基因重排、正常基因表达水平过高
如有2 系或以上的特异性标志，可诊断为急性混合性白血病
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急性白血病概述ppt课件

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11ห้องสมุดไป่ตู้
三、发病机制
➢基因组异常在白血病发病中起关键作用：
第一类突变累及酪氨酸激酶
如FLT3突变、C-KIT突变及CML中的BCRABL融合基因
第二类突变累及造血调控相关转录因子
如APL中的PML/RARα融合基因、AML1-
ETO融合基因和C/EBPα突变
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12
三、发病机制
25
五、白血病的分类
2.按白血病细胞不同来源和系列
（1）髓细胞白血病（2）淋巴细胞白血病
3.临床分类将上述两种方法结合
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26
六、白血病的分型
➢FAB分型
➢WHO分型
MICM分型
Morphology 细胞形态学
Immunology 免疫学
Cytogenetics 细胞遗传学
➢在临床上有什么共同的表现？ ➢如何分类？
➢如何诊断？
➢如何判断治疗效果？
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3
一、白血病的定义
➢是起源于骨髓造血干(祖)细胞恶性变的一组高度异质性疾病。
➢白血病细胞自我更新增强、增殖失控、
分化障碍、凋亡受阻，停滞于细胞发育
不同阶段并在骨髓和其他造血组织中大
量增生累积。
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②在M2b性急性髓性白血病中，C-KIT突变可能是在 AML1-ETO基础上的再次遗传学异常 ③在TEL-AML1相关的儿童急性淋巴细胞白血病由正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。
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14
三、发病机制
➢ 总之，遗传学的不稳定性、药物和化学物质以及环境因素等都可以成为白血病的发病因素。

急性白血病汇报ppt课件

营养支持与心理干预
营养支持
根据患者营养状况，制定个性化的营养支持方案，包括肠内营养和肠外营养，以维持患者良好的营养状态。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，及时进行心理评估和干预，包括心理咨询、认知行为疗法等，以提高患者生活质量。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗和护理过程，提供情感支持和家庭关怀，有助于患者更好地应对疾病和治疗带来的压力。
加强患者免疫力
通过营养支持、免疫调节剂等手段，提高患者免疫力，降低感染风险。
出血风险降低措施
血小板输注
对于血小板计数过低的患者，及时输注血小板，以预防和治疗出
血。
止血药物应用
根据患者病情，合理使用止血药物，以减少出血风险。
避免创伤性操作
尽可能减少不必要的创伤性操作，如深静脉穿刺、肌肉注射等。
未来发展趋势预测
精准医疗的深入应用
随着基因测序技术的发展和精准医疗理念的普及，未来急性白血病的治疗将更加个性化、精准化。
多学科协作诊疗模式
急性白血病的诊疗需要多个学科的协作，未来将建立更加完善的多学科协作诊疗模式，为患者提供更加全面的诊疗服务。
创新药物和技术的不断涌现
随着科研的不断深入和技术的进步，未来将有更多创新药物和技术应用于急性白血病的治疗中，为患者带来更多的治疗选择和希望。
发病机制
急性白血病的发病机制涉及多种因素，包括遗传、环境、免疫异常等。其中，基因突变和染色体异常是急性白血病发生的关键分子事件。
流行病学特点
发病率
急性白血病在各年龄组均可发病，但以儿童和青少年多见。发病率随着年龄增长而增加，男性发病率略高于女性。
地域分布
遗传因素

急性白血病内科学PPT课件

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10
Second Affiliated Hospital of Soochow University
HEMATOLOGY
M5(急性单核细胞白血病)
M5a：未分化型。骨髓中原单核细胞 ≥80%(NEC)。
M5b：部分分化型。骨髓中原始和幼稚单核细胞＞ 30% (NEC) 。原单核细胞＜80%。
M6（急性红白血病）骨髓中幼红细胞＞ 50%，且有形态
学异常。非红系细胞中原始粒细胞（I型+II型）或者原始和幼稚单核细胞＞ 30%。
M7（急性巨核细胞白血病）骨髓中原始巨核细胞
≥30%。电镜证实或者单克隆抗体证实(CD41，CD61， CD42阳性)。干抽；活检网状纤维增多。
说明：原始细胞浆中无颗粒为I型，出现少数颗粒为II型。
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11
Second Affiliated Hospital of Soochow University
ALL FAB分类
HEMATOLOGY
ALL，Acute lymphocytic leukemia
• L1：原始和幼稚淋巴细胞以小细胞(直径≤12um)
为主。
• L2：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞(直径＞12um)
AML FAB分类
HEMATOLOGY
AML(ANLL):Acute myeloid leukemia，Acute non-lymphocytic leukemia
• 急性髓细胞白血病微分化型（M0）
原始细胞 >30%
• 急性粒细胞白血病未分化型（M1）
原粒 >90%NEC
• 急性粒细胞白血病部分分化型（M2 ）原粒 30-89%NEC
• 急性早幼粒细胞白血病（M3）

急性白血病PPT

• 淋巴细胞、幼红细胞、巨核等均呈阴性反应。 • 临床意义：POX染色对急性粒细胞白血病与急
性淋巴细胞白血病的鉴别最有价值
过氧化物酶染色
急性粒细胞性白血病时呈阳性反应，急性单核细胞性白血病时则多呈弱阳性反应，急性淋巴细胞性白血病时呈阴性反应。
骨髓片POX染色
骨髓片POX染色
AML-M4：部分呈A阳P性L：反呈应强，阳性反应部分成弱阳性反应 AML-M5：呈弱阳性 ALL：呈阴性，<3%
白血病 leukemia
掌握白血病的分类和临床表现、诊断，熟悉治疗原则和方法，了解白血病的病因、发病机制。
Concept of leukemia
白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。
白血病细胞克隆具有增殖失控、分化障碍、凋亡受阻、免疫逃逸的生物学特征。
在骨髓或其它造血组织中白血病细胞大量增生和蓄积，正常造血受抑制，浸润全身各组织与脏器，产生相应的临床表现。
(一) ALL (Null-ALL): HLA-DR， (C-ALL): CD10、CD19。 (Pre-B-ALL): CD19、CD20、CD22、 Cyu (B-ALL): CD19、CD20、CD22、SmIg (Pre-T-ALL): CD7、CD5、CD2。 (T-ALL): CD7、CD5、CD2、CD3、
苏丹黑B染色
苏丹黑B和过氧化物酶染色临床意义相似，主要用于急性白血病类型的鉴别。苏丹黑B染色较过氧化物酶染色更敏感，但特异性不如过氧
化物酶染色
糖原染色

用于鉴别淋巴系统细胞增生的性质，鉴别红细胞系统增
生的性质。

[英文缩写]PAS

[参考值]

急性白血病---精品医学课件

④化学染色：PAS阳性、ACP阳性、PPO阳性、MPO阴性。 ⑤免疫学检验：原始巨核细胞高度表达CD41，CD42b。 ⑥超微结构检验：原始巨核多为4-8倍体大小。 ⑦诊断：PB+BM+PPO+BM活检+CD
8、AML-M0：急性髓细胞白血病微分化型 ①临床：发病率低，多见于老年人，化疗不敏感，生存期短。 ② PB：白细胞计数减低或增加； ③ BM：原始细胞﹥ 30%；红系、巨核系增生减低 ④化学染色：MPO阴性、PAS及CE阴性或弱阳性、ACP阳
⑥细胞遗传学及分子生物学检验：不特异，
常有数目异常。
⑦临床分期：红血病期白血病期
红白血病期
7、AML-M7：急性巨核细胞白血病
①临床：发病率低，多见于成年男性，病情凶险，化疗不敏感，预后差。
② PB：全血细胞减少，可见小巨核细胞，PLT有畸形。
③ BM：原幼巨核细胞≥ 30%；出现小巨核，单圆巨核等形态改变；且 BM易干抽。
三、诊断：略
PB-—ALL1
PB—ALL2
PB—ALL3
PB—ALL3
BM—ALL骨髓增生情况
ALL1—BM
BM—ALL2
Rieder变
BM—ALL3
ALL2—POX
ALL1—PAS
急性髓细胞白血病
一、概述
1、概念：又称急性非淋巴细胞白血病（ANLL）。
是涉及到粒、红、巨、单系中某一系或两系原始及幼稚细胞在造血组织中恶性增殖并浸润全身各组织器官的一种恶性血液病。
积分减低，Phi小体染色阳性。
⑤免疫学标志：CD34、HLA-DR、MPO、CD13、CD33、CD15、CD11b 阳性。
⑥细胞遗传学和分子生物学检验：在90%以上M2b可检出t（8；21）（q22；q22）及AML1/ETO融合基因。

急性白血病定义与分型ppt课件

二、确定白血病类型以便选择适当治疗方案。根据细胞形态、细胞化学或免疫学、染色体等技术，对AL作出分型诊断。对少数难以识别者，须采用分子生物学或电镜检查综合分析。
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34
中枢神经系统白血病诊断：
⑴有白血病细胞浸润和颅内压升高之症状和体征者。
⑵脑脊液改变： ①压力＞0.02Kpa(200mm水柱)或＞60滴／分； ②白细胞＞0.01×109／L； ③涂片见到白血病细胞； ④蛋白＞450mg/L。
和伴淋巴系抗原表达的ANLL，
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11
WHO分型
2001年基础：MICM分型形态学（morphology）免疫学 (immunology ) 细胞遗传学(cytogenetics ) 分子生物学（molecular biology）
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12
W HO急性髓性白血病（ AM L）分类（ 2000）
急性白血病定义与分型
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1
一、定义
急性白血病(acute leukemia AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官和组织，抑制正常造血。临床表现主要为贫血、出血、感染、肝、脾和淋巴结肿大等。
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2
二、分型
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7
ANLL免疫标记
亚型
M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
免疫标记
CD34
CD34,33,13 CD33，15，13 CD33,13(HLA-Dr-）
CD33,15,14,13
CD33,15,14,13 CD33,血型糖蛋白
CD33, 41,42,61

急性白血病-精品医学课件

白血病。 ↓：病毒感染、MDS、PNH、髓性白血病
原粒细胞过氧化物酶染色阳性
原粒细胞过氧化物酶染色阳性
原单核细胞
非特异性酯酶染色氟化钠抑制试验
原始、幼稚淋巴细胞糖原染色阳性
免疫学检查
是利用荧光素标记的单克隆抗体作为探针，检测相应白细胞表面或细胞浆内的抗原，多参数分析正常和恶性细胞的免疫表型，而精确地了解被测细胞不同分化阶段的一种试验方法。它有助于临床分型，判断预后，指导治疗
诊断要点
主要根据病人有持续性发热或反复感染、进行性贫血、出血、骨骼关节疼痛、肝、脾和淋巴结肿大等临床特征；外周血象中白细胞总数增加并出现原始或幼稚细胞；骨髓象中骨髓增生活跃，白血病的原始细胞达到30%以上，一般可作出诊断。但还需进一步作形态学、细胞化学、免疫学、染色体及基因检查等，以确定急性白血病的类型。
P53、Rb失活。
A. t(9;22)(q34;q11.2), CML. B. t(8;21)(q22;q22), AML-M2. C. inv(16)(p13.1q22), AML-M4Eo. D.t(15;17)(q22;q21–21.1), APL. E. t(9;11)(p22;q23), AML-M5. F. del(5)(q13q33), AML.
正常骨髓造血功能受抑制表现贫血
骨髓中白血病细胞极度增生与干扰，造成正常红细胞生成减少。出血。
正常骨髓造血功能受抑制表现发热---感染
❖ 正常粒细胞缺乏或功能缺陷。
高热-继发感染口腔炎、牙龈炎、咽峡炎肺炎、肛周炎、肛周脓肿败血症
正常骨髓造血功能受抑制表现发热---感染
病原菌： G－：最常见，如肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌和产气杆菌等； G＋：近年来感染的发生率有所上升，包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和粪链球菌等；真菌：长期化疗、糖皮质激素和大量广谱抗生素的应用，继发二重感染；病毒：如带状疱疹；原虫（如肺孢子）等的感染。

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6. 正确输血
7.应用化疗药物的护理
熟悉各种化疗药物的药理作用和特性，了解化疗方案和给药途径，正确给药
பைடு நூலகம்
静脉给药有较强的刺激性，药液渗漏可致局部疼痛、红肿甚至坏死所以要确认静脉通畅，密切观察某些药物如左旋门冬酰胺酶可致过敏反应，询问用药史和过敏史某些药避光鞘内注射时，浓度不宜过大，量不宜多，缓慢推入，术后平卧4~6小时注意自我保护及环境保护
• 活动无耐力与贫血致组织细胞缺氧有关
• 营养失调：低于机体需要量与疾病过程中消耗增加，抗肿瘤治疗致恶心、呕吐、食欲下降，摄入不足
• 疼痛与白血病细胞浸润有关
• 恐惧与病轻重，浸入性治疗、护理技术操作多，预后不良等有关
• 预感性悲哀与白血病久治不愈有关
• 有执行治疗方案无效的危险与治疗方案复杂，时间长，经济负担重有关
代谢异常及其他
辅助检查
• 血常规 • 骨髓象原始和幼稚细胞极度增生幼红细胞
及巨核细胞减少骨髓检查是确诊和判定疗效的重要依据 • 其他检查肝功能、胸部X线、细胞化学、免疫性检查血液生化和脑脊液
治疗要点
主要以化疗为主的综合疗法，原则是早期诊断、早期治疗、严格分型、按型选方案、争取尽快完全缓解
非淋分为M1、M2、M3、M4、M5、M6、 M7七型
临床表现
与正常造血衰竭有关表 1.贫血：出现较早
现
2.感染：发热，表现为细菌感染，上呼吸道感染，以口
腔炎多见
3.出血：以皮肤和粘膜出血多见
与白血病浸润有关
1.肝脾淋巴结大 2.牙龈、口腔侵润 3.皮肤浸润 4.骨、关节痛 5.眼部浸润 6.中枢神经系统浸润 7.睾丸浸润 8其他：肾、肺、心
护理措施
1. 维持正常体温忌用安乃近和酒精擦浴以免降低白细胞和增加出血倾向
2. 休息 3. 加强营养高蛋白、高维生素饮食避免辛辣、刺
激、过冷、过硬食物
4. 防治感染 ① 保护性隔离粒细胞极低和免疫功能低下者住单
间或层流室、层流床，房间每日消毒，减少探视，接触洗手
② 注意个人卫生正确洗手方法，口腔清洁，用软毛牙刷或海绵，保持大便通畅
1.联合化疗诱导缓解、巩固强化治疗、防治髓外白血病、维持及加强治疗
2.支持治疗防治感染、输血、注意休息、加强营养等等
小儿白血病常用化疗药物简介
药物
主要作用
给药途径
毒性作用
环鳞酰胺泼尼松
抑制DNA合成口服静滴溶解淋巴细胞口服
骨髓抑制、脱发、出血性膀胱炎、肝损害、口腔溃疡
高血压、骨质疏松、易感染
• 4 监测中心静脉压利用深静脉置管监测中心静脉压时，特别加强患者及家属的心理护理，增强心理的安全感。较长时间监测CVP时，应每24 h用生理盐水配置的稀肝素液5 ml（30 u）冲洗导管，以保持测压系统通畅和减少感染发生率。
• 5 深静脉置管的重要性
谢谢大家！
长春新碱VCR
抑制细胞有丝分裂
静注
周围神经炎、脱发
三尖杉酯H、依托泊苷VP16、替尼泊苷VM26
抑制蛋白质合成、抑制DNA和 RNA合成、破坏
DNA
静滴
骨髓抑制、肝肾损害、胃肠反应
去甲柔红霉素抑制DNA合成静滴
骨髓抑制、胃肠反应、心脏毒性、肝损害
常见护理诊断/问题
• 体温过高与大量白细胞细胞浸润、坏死、感染有关
观察及处理药物毒性作用
可致骨髓抑制，检测血象，防止感染，观察有无出血倾向和贫血表现恶心呕吐严重者应用止吐药加强口腔护理
可能导致脱发者提前告知，脱发后戴假发、帽子或围巾
糖皮质激素可致满月脸及情绪改变等，停药后消失，予心理护理
1.制定静脉使用计划，合理选择静脉2.由远端开始，检查回血良好，穿刺部位无疼痛，才能输注3.加强巡视，一旦输注部位肿胀或疼痛等立即停止输液4.操作时注意机械性损伤，用药后经常热敷按摩手足，减少粘连和结节瘢痕的形成
，一旦外渗立即处理。
8.减轻疼痛
9.情感支持和心理疏导，消除心理障碍
10.健康宣教讲解白血病的有关知识，化疗药的作用和毒副作用，教会家长如何预防感染和观察感染及出血征象，让家长和患儿明白定期化疗的重要性。鼓励参与体格锻炼，增强抗病能力，定期随访
PICC导管护理
• 1 固定与消毒用无菌透明贴膜或用BD无菌贴膜外固定，可有效防止导管移位，扭曲、受压及脱出，使患者活动感到便利，同时要避免因患者翻身或不自主动作导致管道接头脱落。注意观察穿刺点局部皮肤有无红、肿、热、痛、渗血及脓性分泌物等炎性反应，穿刺点定时消毒，无菌敷料隔日更换一次，夏季或高热多汗患者需每日更换，若被污染立即更换，同时用碘伏或75％酒精消毒穿刺点周围皮肤，要注意局部保护。
③ 严格执行无菌技术操作
④ 避免预防接种
⑤ 观察感染早期征象：监测生命体征，观察有无牙龈肿痛，咽红、咽痛，皮肤有无破损红肿，肛周、外阴有无异常，监测血象
5.防治出血避免损伤如急性期减少活动，避免创伤，提供安全的环境，尽量减少肌肉注射或深静脉穿刺抽血，延长按压时间（5~10min），避免形成血肿。禁食坚硬多刺食物，保持大便通畅。不要用力挠鼻、用力捏鼻涕。
• 3 导管的护理对静脉输液管道，24 h要更换，观察液体滴注是否通畅，导管有否扭曲、受压，连接有无漏液现象，进针部有无皮下水肿、疼痛。对接头处使用的三通阀或肝素帽，发现松动或脱落，立即去除，严格消毒后更换新的三通阀或肝素帽。对接头处的各项操作如进行输液、给药及输液泵衔接
• 操作时，严格遵守无菌操作，防止医源性感染发生。对输注静脉高营养液患者，输液过程中，加强巡视，输注完毕后，用生理盐水冲洗管腔或重新更换新的输液管后，再输入其他液体。
• 2 预防气栓空气栓塞是一种严重并发症，可以立
即引起死亡，常发生于静脉压较低、输液时液体输完或导管接头脱落时。因此，一定要及时更换液体，并仔细检查输液系统的各个连接点，进行必要的妥善固定，使其不漏气、不易脱落。在更换输液导管时应先关闭静脉留置管，确保导管各连接完善并无漏气现象后，再打开导管的阻断阀。
病因和发病机制
• 病毒感染 • 物理化学因素电离辐射、放射、核辐射、
重金属等等 • 遗传或体质因素
分类和分型
根据增生的细胞种类不同 1.急性淋巴细胞白血病（急淋，ALL） 2.急性非淋巴细胞白血病（急非淋，ANLL）形态学M、免疫学I、细胞遗传学C及分子生物
学分型即MICM分型形态学分型将急淋分为L1、L2、L3三型，将急
急性白血病
主要内容
• 定义 • 病因和发病机制 • 分类和分型 • 临床表现 • 辅助检查 • 治疗要点 • 常见护理诊断 • 护理措施
定义
• 是造血系统的恶性增生性疾病。 • 特点是造血组织中某一血细胞系统过度增
生、进入血流并浸润到各组织和器官引起一系列临床表现。 • 小儿的恶性肿瘤中发病率最高，以学龄前和学龄期小儿多见。 • 急性白血病占小儿白血病的90%以上。
甲氨蝶呤MTX 抗叶酸代谢，口服、肌注、骨髓抑制、肝损害、口腔胃肠道溃疡、恶心呕吐抑制DNA合成静滴
柔红霉素DNR 抑制DNA和RNA 静滴合成
骨髓抑制、心肌损害、胃肠反应、局部刺激
门冬酰胺酶ASP 溶解淋巴细胞，静滴分解门冬酰胺
肝损害、过敏反应、胰腺炎、氮质血症、糖尿、低血浆蛋白
阿糖胞苷Ara-c 抗嘧啶代谢，静滴、肌注、骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、口腔溃疡抑制DNA合成鞘注