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儿童急性髓细胞白血病诊治指南【急性髓细胞白血病(AML)的诊断和MIC分型】(一)AML基本诊断依据1．临床症状、体征：有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛及肝、脾、淋巴结肿大等浸润灶表现。
2．血象改变：血红蛋白及红细胞降低，血小板减少，白细胞增高、正常或减低，分类可发现数量不等的原、幼粒(或幼单)细胞或未见原、幼粒(或幼单)细胞。
3．骨髓形态学改变：是确诊的主要依据. 骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生，仅少数呈增生低下，均以髓细胞增生为主，原粒+早幼粒(或原单+幼单)细胞必须≥20％才可确诊为AML。
红白血病(M6 )除上述外尚有红系≥50％且伴形态异常；急性巨核细胞白血病(M7)骨髓中原巨核细胞≥30％。
除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外，应该做过氧化酶(POX)、糖原(PAS)、非特异性酯酶(NSE)和酯酶氟化钠(NaF)抑制试验等细胞化学染色检查，以进一步确定异常细胞性质并与急性淋巴细胞白血病(ALL)鉴别。
【AML的MIC分型】除了临床及细胞形态学(Morphology，M)诊断以外，还必须作免疫表型(Immunophenotype，I)及细胞遗传学(Cytogeneties，C)检查，即MIC分型诊断，尽可能作分子生物学(Molecularbiology，M)融合基因检测，即MICM分型。
1．细胞形态学分型：按照FAB分型标准分为M0和M1~M7型。
2．免疫表型：髓系免疫标志：CD13，CD33,CD14,CD15，CDw65，CD45 ，MPO等；红系免疫标志：CD71，血型糖蛋白；巨核系免疫标志：CD41，CD42，CD62，CD61; 免疫表型常伴有淋系抗原表达，较常见的有CD7，CD19等，则诊断为伴有淋系标记的AML(Ly+-AML)。
3．细胞遗传学改变：①染色体数量改变：高二倍体(≥ 47)，低二倍体(≤45)，+21，-7，-8，-11等。
②)染色体核型改变：t(9；11)，MLL-AF9融合基因(儿童急性白血病中该融合基因阳性者86％为AML, 其中75％为M5 )；t(11；19)，ENL-MLL融合基因(该融合基因阳性者儿童可为AML，也可为ALL，成人则均为AML)；t(8；21)，AML1-ETO融合基因(是M2b的特异标记，预后较好)；t(15；17)，PML-RARα融合基因是急性早幼粒细胞白血病(APL/M3的特异标记；t(11；17)，PML-PLZF融合基因是APL变异型的特异标；invl6多见于M4Eo，预后较好等。
一类白血病的总称一类白血病的总称简介：AML：acute myelocytic leukemia 即急性髓细胞白血病，是一类白血病的总称，临床中急性骨髓系白血病可分为M0~M7一共8种。
详细描述：1、流行病学：AML的年发生率约是每10万人中有2.3人，男性比女性略多，而且年纪越大发生的机会越高，大于65岁的人得到AML的机会约为小于65岁的人之10倍。
过去这20年来，其发生率并没有太大的改变。
2、病因：目前还没有找到真正的致病因，但一般认为遗传、辐射、化学物质（如苯）、药物及其他职业上的暴露（如浓烟、颜料、杀虫剂等）可能与AML的发生有关。
3、分类及诊断标准⑴、M1 急性髓细胞白血病未成熟型1.血象：贫血显著，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。
血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。
血小板中度到重度减少。
2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。
骨髓中原始粒细胞大于90%（NEC），白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。
3.细胞化学染色：POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。
⑵、M2 急性髓细胞白血病部分成熟型1.血象：贫血显著，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。
血小板中度到重度减少。
2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%～89%（非红系），早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。
3.细胞化学染色（1）P0X与SB染色：均呈阳性反应。
（2）PAS染色：原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。
（3）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）：成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。
（4）特异性和非特异性酯酶染色：氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。
醋酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NAE）可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。
急性髓系白血病能治愈吗急性髓系白血病是一种严重的血液系统恶性肿瘤，且目前发病率连年逐渐上升。
该疾病主要是由于骨髓细胞持续生长和分裂导致血细胞生成失去控制，从而导致细胞无法正常工作，向身体不同的部位扩散，对身体健康造成威胁，具有较高的致死率。
因此，对于急性髓系白血病的治疗一直都是医学界关注的重点之一，以下本文就为大家简要科普急性髓系白血病的相关知识以及急性髓系白血病相关治疗方法，希望能为大众了解此疾病提供一定帮助。
一、急性髓系白血病病因急性髓系白血病是一种严重的血液恶性肿瘤，属于骨髓细胞癌的范畴。
该疾病目前发病病因尚未明确，但是一些物理因素、化学环境、遗传因素等都能够造成急性髓系白血病。
以下就为大家简要介绍一些导致急性髓系白血病的病因。
（一）物理因素过量暴露于辐射环境当中可能会导致DNA的损伤，从而引发急性髓系白血病。
这种现象在某些职业环境如放射性工作人员中比较常见。
（二）化学因素长期暴露在苯及含苯有机溶剂中与白血病的发生存在关联。
此外，亚硝胺类、氯霉素等化学物质也可能导致白血病的发生。
（三）遗传因素遗传倾向性是一种概念性观点，即某些个体在其基因组中拥有易感基因，可以增加患白血病的风险。
近年来，越来越多研究表明，一些急性髓系白血病患者与家族性癌症和遗传纯合性的缺陷有关，这揭示出遗传因素对疾病发生的影响。
二、急性髓系白血病的症状在日常生活中患者或者是患者家属可以通过一些症状来判断是否患上急性髓系白血病，患者如果出现了相关的症状，需要及时到医院进行治疗，以免病情恶化，以下就为大家简要科普急性髓系白血病的症状。
（一）疲劳和虚弱急性髓系白血病患者会感到非常疲惫和虚弱，这是因为身体里的血液无法运输氧气和营养物质。
（二）感染白血病干细胞的生长也会导致正常的白细胞、红细胞和血小板数量下降，这使患者更容易受到感染。
（三）长期的呼吸道感染当患者患有淋巴细胞增多症时，他们更容易患上长期的呼吸道感染。
（四）出血和淤血由于血小板数量减少，急性髓系白血病患者会面临内出血、皮下出血和其他频繁出血的风险。
急性髓细胞白血病治疗新进展急性髓细胞白血病（Acute Myeloid Leukemia, AML）是一种恶性肿瘤，主要由于骨髓中的干细胞异常增生，导致血液中髓系细胞增多。
目前，急性髓细胞白血病的治疗主要基于化疗和干细胞移植，但其疗效欠佳，预后较差。
因此，急性髓细胞白血病的治疗一直是临床研究的热点。
新进展靶向治疗近年来，一种名为“FLT3抑制剂”的新型靶向治疗药物正逐渐引起关注。
FLT3又称为内皮细胞生长因子受体2（Flt3-LR2），是一种转录因子家族成员，与细胞增殖、分化和生存相关。
在急性髓细胞白血病患者中，FLT3基因异常常见，且与预后不良相关。
因此，靶向FLT3的药物可以作为一种新型治疗方法应用于治疗这种恶性肿瘤。
近期的临床研究表明，在使用FLT3抑制剂治疗的AML患者中，两年生存率和无进展生存期均有所提高，这一治疗方案正在逐渐走向临床应用。
免疫治疗另外，免疫治疗在治疗AML中也有很大的应用前景。
免疫治疗是一种利用机体免疫系统识别和攻击癌细胞的治疗方法。
目前，多种免疫细胞疗法已经在临床试验中取得了一定的效果。
例如，使用靶向CD33的免疫疗法来治疗AML已经显示出比传统化疗更好的生存期和治疗效果。
此外，CAR-T细胞疗法也在逐渐扩大应用范围，目前正在探索其在AML治疗中的作用。
基因编辑技术基因编辑技术也是一种非常有前景的治疗方案。
近年来，CRISPR-Cas9系统作为一种基因编辑技术逐渐引起了广泛关注。
该技术可以很精准地编辑人体细胞中的基因序列，可用于修复基因缺陷、改变细胞功能和杀死癌细胞等。
在治疗AML方面，CRISPR-Cas9系统可用于抑制癌细胞中的易感基因、修复正常基因等，因此被认为是一种具有潜力的治疗手段。
虽然以上新型治疗手段还没有实现在所有AML患者中的应用，但是这些新型治疗手段的出现为AML治疗带来了新的希望。
这也给临床医生提出更高的治疗目标和更加有效的治疗方案的挑战。
因此，相信在不久的将来，新型治疗手段将为AML患者带来更好的治疗效果和更高的生命质量。
急性髓系白血病自愈可能性高吗文章目录*一、急性髓系白血病自愈可能性高吗*二、急性髓细胞白血病的症状*三、急性髓细胞白血病病因急性髓系白血病自愈可能性高吗1、急性髓系白血病自愈可能性高吗在阅读相关病例报道后,发现白血病自愈情况的发生,常常伴随着感染(细菌、真菌等感染)、发热、输血、妊娠等情况。
而且,这种情况在以往更为常见,因为现在化疗是最常规的治疗方案,过去限于治疗条件,无法开展化疗,便能看到更多的自愈现象。
然而,这种自愈并不是治愈,大部分患者在半年或几年内又复发,只有极个别的案例获得了长期生存。
这也从侧面说明了白血病的冷酷无情。
所以急性髓系白血病自愈可能性不高,也容易复发。
2、白血病的诊断标准有哪些2.1、骨髓象:骨髓呈增生明显至极度活跃,细胞分类与周围血相似,骨髓片中,可见到各期粒细胞,其中以中、晚幼粒为主,原粒细胞及早幼粒较正常增多,但一般不超过5%～10%,嗜酸和(或)嗜碱性粒细胞增多,红细胞系相对减少,粒:红约10～50:1,幼红细胞和巨核细胞早期常增多,晚期减少。
90%患者成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显降低。
这是常见的白血病的诊断标准。
2.2、血象:白细胞计数高在100×109/L以上,血片中大多为中性杆状核和晚幼粒细胞,其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒细胞。
这也是白血病的诊断的方法。
嗜酸性及嗜碱性粒细胞亦增多。
早期血红蛋白及红细胞轻度减少,血小板正常或增加,晚期红细胞和血小板减少。
在血象方面须与类白血病反应相鉴别。
2.3、染色体检查:Ph染色体见于90%以上慢粒白血病病人。
Ph染色体被认为是慢粒多能干细胞的肿瘤性标志,少数慢粒病人Ph染色体为阴性,根据有无Ph染色体可将慢粒为Ph阳性和Ph阴性两大类,前者预后优于后者。
3、急性髓系白血病吃什么好3.1、大白菜:大白菜含有丰富的维生素c,可增加机体对感染的抵抗力,对皮肤有好处。
大白菜可以生吃、烹食或腌渍,吃之前洗净即可。
急性髓细胞白血病的治疗方法急性髓细胞白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）是一种由幼稚的骨髓细胞累积导致的白血病。
它是一种严重的血液疾病，如果不及时诊断和治疗，可能会导致患者的死亡。
目前，治疗急性髓细胞白血病的方法主要包括化疗、骨髓移植和靶向治疗。
第一种治疗方法是化疗。
化疗是通过使用化学药物来杀死异常的白血病细胞。
化疗通常使用一种或多种药物的组合进行，称为化疗方案。
常用的化疗药物包括阿糖胞苷、达诺班、阿霉素等。
化疗的目的是通过杀死异常细胞来恢复正常的造血功能。
化疗通常会导致一系列副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫功能下降等。
因此，在进行化疗期间，患者需要密切监测并采取相应的支持性治疗来减轻副作用。
第二种治疗方法是骨髓移植。
这是一种通过替换患者的异常骨髓细胞来治疗白血病的方法。
骨髓移植可以来自同种异体或自体，即自体造血干细胞移植和异体造血干细胞移植。
自体造血干细胞移植是指将患者自身的健康造血干细胞重新注入其体内，以恢复正常造血功能。
异体造血干细胞移植是指从与患者体质兼容的供体中获得造血干细胞，然后将其注入患者体内。
骨髓移植的过程中，患者需要接受大剂量的化疗药物和放疗以摧毁异常的骨髓细胞。
骨髓移植有一定的风险，包括移植排斥反应和移植物抗宿主病等并发症。
因此，在选择骨髓移植治疗之前，需要充分评估患者的适宜性和风险。
第三种治疗方法是靶向治疗。
靶向治疗是一种使用特定药物来直接干扰白血病细胞的增殖和存活的方法。
目前，已经开发出一些靶向治疗药物，如酪氨酸激酶抑制剂、核苷酸合成酶抑制剂等。
这些药物可以损害白血病细胞的生长和存活，同时对正常细胞的损害较小。
靶向治疗具有较少的副作用，但对于不同的患者可能有不同的疗效。
因此，选择适合患者的靶向治疗药物非常重要。
除了上述治疗方法外，还有一些辅助性治疗方法可以帮助患者更好地应对白血病的治疗。
例如，输血和输液可以帮助患者纠正贫血、维持水电解质平衡等。
免疫疗法可以增强患者的免疫力，抵抗感染。
急性髓细胞白血病M0的诊断和治疗引言急性髓细胞白血病（Acute Myeloid Leukemia, AML）是一种恶性肿瘤，主要起源于骨髓干细胞，具有高度的异质性和高度恶性。
根据世界卫生组织（World Health Organization, WHO）的分类，急性髓细胞白血病可以分为多个亚型，其中M0亚型是指未表达明确的细胞系特征。
本文将对急性髓细胞白血病M0的诊断和治疗进行详细阐述。
诊断临床表现急性髓细胞白血病M0的临床表现与其他亚型的AML相似，包括以下几个方面：1.贫血：因为白血病细胞的大量增殖和骨髓代偿能力受损，患者常出现疲乏、乏力、头晕等贫血症状。
2.粒细胞减少：由于白血病细胞在骨髓内的增多，导致正常造血功能受到抑制，出现白细胞减少，容易感染。
3.出血倾向：白血病细胞在骨髓内增多不仅抑制了正常造血功能，还使血小板减少，导致出血倾向，如皮肤出血点、鼻出血、牙龈出血等。
4.骨骼症状：由于白血病细胞在骨髓内的浸润，可能出现骨痛、关节痛等症状。
实验室检查进行血液学和骨髓学检查是诊断AML的关键步骤，还可以根据遗传学和分子学检查结果进一步提供诊断和预后信息。
1.血液学检查–血常规：可发现贫血、白细胞减少或增多以及血小板减少等异常。
–骨髓涂片：骨髓抽吸物检查可发现原始细胞比例增高、细胞异型性明显，还有白血病细胞的形态特征，如原始细胞圆形核、大而灰白的胞质等。
–骨髓活检：可用于进一步确诊和分类。
2.遗传学和分子学检查–染色体检查：常见的有核型分析、荧光原位杂交等，用于发现常见的染色体异常。
–分子遗传学检查：可检测AML患者特定基因突变，如FLT3-ITD、NPM1、CEBPA等。
诊断标准根据WHO的分类标准，急性髓细胞白血病M0的诊断标准包括：1.骨髓中原始细胞的比例大于20%。
2.骨髓和外周血中未表达特定细胞系的标志物，如粒细胞抗原（CD13、CD33）、红细胞抗原（GPA、GlyA）等。
治疗急性髓细胞白血病M0的治疗策略主要包括化疗和造血干细胞移植。
急性髓系白血病是一种恶性肿瘤，是白血病中最为凶险的一种。
它的发病率较高，且发病速度快，病情进展迅速。
那么，以急性髓系白血病能活多久？这个问题一直困扰着许多患者和家属。
在这里，我们将为大家详细阐述这个问题。
我们需要了解一下急性髓系白血病的病因和症状。
急性髓系白血病是由于中的干细胞突变而引起的。
这些干细胞会失去正常的分化和成熟功能，不断分裂和增殖，最终形成白血病细胞。
这些白血病细胞会不断侵入身体的各个组织和器官，导致患者出现贫血、发热、出血等症状。
针对这种疾病，目前的治疗手段主要是化疗和造血干细胞移植。
化疗是通过使用化学药物来杀死白血病细胞，达到治疗的目的。
而造血干细胞移植则是将健康的造血干细胞移植到患者体内，以替代受损的造血系统。
那么，以急性髓系白血病能活多久？这个问题的答案并不是固定的，因为它取决于许多因素。
患者的年龄是一个重要的因素。
年轻的患者通常比年老的患者更容易治愈。
病情的严重程度也会影响患者的生存期。
如果病情比较轻微，那么患者的生存期可能会比较长。
反之，则可能会比较短。
除此之外，治疗的效果也是一个非常重要的因素。
如果患者能够接受有效的治疗，那么他们的生存期可能会得到延长。
如果治疗效果不佳，那么患者的生存期可能会受到影响。
患者的身体状况也会影响他们的生存期。
如果患者的身体状况比较好，那么他们可能会更容易承受治疗的副作用，从而获得更好的治疗效果。
反之，则可能会出现并发症，影响治疗效果和生存期。
以急性髓系白血病能活多久？这个问题的答案是没有固定的。
它取决于许多因素，包括患者的年龄、病情的严重程度、治疗的效果和患者的身体状况等。
对于患者和家属来说，最重要的是积极寻求治疗，尽可能地提高治疗效果和生存期。
急性髓系白血病是一种凶险的疾病，但是它并不是不可治愈的。
通过积极的治疗和调整，患者的生存期可以得到延长。
对于患者和家属来说，最重要的是要保持乐观的态度，积极面对疾病，尽可能地提高治疗效果和生存期。
急性髓细胞性白血病（AML）的危险因素危险因素是会影响您患癌症等疾病的机会。
不同的癌症有不同的危险因素。
某些危险因素，例如吸烟，可以改变。
其他人，例如一个人的年龄或家族史，无法更改。
但是拥有危险因素，甚至是数个危险因素，并不总是意味着一个人会患上这种疾病，许多人患有癌症却没有任何已知的危险因素。
急性髓性白血病（AML）有一些已知的危险因素。
年纪越来越大AML可以发生在任何年龄，但随着人们年龄的增长，它变得越来越普遍。
性别AML在女性中比男性更普遍。
原因尚不清楚。
抽烟事实证明，与AML相关的唯一与生活方式相关的危险因素是吸烟。
许多人知道吸烟与肺，口腔和喉癌有关，但很少有人意识到，吸烟还会影响未与烟草烟雾直接接触的细胞。
烟草烟雾中的致癌物质被肺部吸收，并通过血流传播到身体的许多部位。
暴露于某些化学物质如果您接触了某些化学物质，则会增加AML的风险。
例如，长期暴露于苯是AML的危险因素。
苯是橡胶工业，炼油厂，化工厂，制鞋业和汽油相关行业中使用的溶剂，还存在于香烟烟雾，汽油和机动车尾气，某些胶水，清洁产品，洗涤剂，艺术品中。
和油漆。
一些研究已将AML风险与工作场所大量接触甲醛联系起来，但是在其他一些研究中却没有发现这一联系。
正在接受某些化疗药物的治疗用某些化学疗法治疗的癌症患者在治疗后的几年中更容易患上AML。
称为烷化剂的药物与AML风险增加有关。
通常，在AML之前，患者会患有一种称为骨髓增生异常综合症的疾病。
烷基化药物的实例包括环磷酰胺，甲氯乙胺，丙卡巴嗪，苯丁酸氮芥，美法仑，白消安，卡莫司汀，顺铂和卡铂。
称为拓扑异构酶II抑制剂的化学药物也与AML相关。
与这些药物相关的AML往往在没有首先发生骨髓增生异常综合症的情况下发生。
拓扑异构酶II抑制剂的例子包括依托泊苷，替尼泊苷，米托蒽醌，表柔比星和阿霉素。
受到辐射高剂量辐射暴露（例如是原子弹爆炸或核反应堆事故的幸存者）会增加罹患AML的风险。
日本原子弹幸存者患急性白血病的风险大大增加。
急性髓细胞白血病并发症急性髓细胞白血病会引发什
么疾病
一、概述
现如今，随着科技的发展，人们的生活水平逐渐提高，然而人们的发病率也在逐渐提高，虽然现在医学很发达，但是有些疾病仍然无法根治，比如癌症。
前几天得知邻居家的孩子生病住院了，大家去医院看望她才知道她得了白血病，它的分类有很多种。
交谈后得知，这种类型恰恰是急性髓细胞白血病，急性髓细胞白血病并发症急性髓细胞白血病会引发什么疾病？
二、步骤/方法：
1、首先，急性髓细胞白血病有很多并发症，也会引起全身的症状，一般来说，感染发热是最常见的并发症，是由于细菌和骨骼疼痛引起的发热，有的患者会出现出血，不及时加以治疗的话就会，就会全身发热。
2、其次，由于白血病而引发骨骼的问题，儿童可能会引发骨关节病变，疼痛，严重者可能会导致颅骨损坏，脑积水，但是病人出现严重的影响了内环境的动态平衡，造成了身体内环境的紊乱，而导致代谢失常。
3、这肯定是一种在血液里的恶性肿瘤，这种恶性的瘤体一般侵入人体内，随着血液全身流动，对人体的各个器官都有损害造成全身性疾病，损伤了人们体内的免疫系统，导致人们患病，值得重视。
三、注意事项：
在饮食上应该值得重视，多饮开水，促进排尿，不能吃过于硬的刺激性的食物。
最后就是要有安定的情绪，不要紧张不安，这个治疗过程需要一个长期的过程，要有耐心。
急性髓细胞白血病要点1：分类M1（急性粒细胞白血病微分化型）、M2（急性粒细胞白血病部分分化型）、M3（急性早幼粒细胞白血病）、M4（急性粒-单核细胞白血病）、M5（急性单核细胞白血病）、M6（急性红白血病）和M7（急性巨核细胞白血病）。
要点2：急性粒细胞白血病外周血基本特点：贫血、部分白血病可见幼红细胞，例如M1、M6和M7；白细胞数多数增高，但有的病例可以正常，甚至减少，减少多见于M6和M7；出现大量幼稚细胞，特别是原始细胞是主要的特征，原始和幼稚细胞应超过30%；M3以异常早幼粒细胞为主，可高达90%；M4原单和幼单细胞可占30%～40%，M5原单和幼单可占30%～45%。
血小板数均明显减少，但有的M7病例可正常，但可见到类似淋巴细胞的小巨核细胞，M6发展到红白血病期可见到畸形血小板；总的来说，Auer小体见于粒细胞白血病，尤其是M3更容易见到。
Auer小体形态（箭头所指）要点3：M1骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。
骨髓中原始粒细胞大于90%（NEC），白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。
NEC是指非红系细胞。
ANC是指所有有核细胞。
要点4：M2a型骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%～89%（非红系），早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。
要点5：M3的骨髓象：多数病例骨髓增生极度活跃，个别病例增生低下。
分类以颗粒增多的早幼粒细胞为主，占30%～90%（NEC），早幼粒细胞与原始细胞之比为3：1以上。
幼红细胞和巨核细胞均明显减少。
早幼粒形态和柴捆样物质，即成束的Auer小体早幼粒形态和柴捆样物质，即成束的Auer小体要点6：M4型骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃。
粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。
包括两种类型：①异质性白血病细胞增生型：白血病细胞分别具有粒系、单核系形态学特征；②同质性白血病细胞增生型：白血病细胞同时具有粒系及单核系特征。
部分细胞中可见到Auer小体。
本病可分为4亚型：M4a、M4b、M4c、M4Eo。
M4a 以原始及早幼粒细胞增生为主，原、幼单及单核＞20%（NEC）M4b 以原、幼单核细胞增生为主，原粒＋早幼粒细胞＞20%（NEC）M4c 具有粒系又具有单核系特征的原始细胞＞30%（ANC）M4Eo 除上述特征外，有颗粒粗大且圆、着色较深的嗜酸性粒细胞，占5%～30%（此类细胞常伴有粗大而多的嗜酸颗粒）要点7：M5骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃。
原单加幼单细胞大于30%。
M5a以原单细胞为主，可大于80%（NEC或单核系细胞），幼单细胞较少。
M5b中原单、幼单及单核细胞均可见到，原单细胞小于80%。
白血病细胞中有时可见到1～2条细而长的Auer小体。
M5骨髓象（注意原始单核细胞和幼稚单核形态特点）要点8：M6骨髓象（1）红血病期：骨髓增生极度活跃或明显活跃。
以红系增生为主。
多数病例大于50%，粒红比例倒置，原红及早幼红多见，异型红细胞超过10%，而骨髓中红系细胞占30%即有诊断意义。
（2）红白血病期：骨髓增生极度活跃或明显活跃。
红系和粒系（或单核系）细胞同时呈恶性增生。
大部分病例以中晚幼红细胞为主，原红、早幼红细胞次之；白细胞系统明显增生，原粒（或原单核＋幼单核）细胞占优势，大于30%（ANC），部分原始和幼稚细胞中可见Auer小体。
要点9：M7骨髓象：骨髓象增生明显活跃或增生活跃。
粒系及红系细胞增生均减低。
巨核细胞系异常增生，全片巨核细胞可多达1000个以上，以原始及幼稚区核细胞为主。
其中原始巨核细胞大于30%，根据分化程度分两种亚型：未成熟型：以原始巨核细胞增多为主；成熟型：原始巨核至成熟巨核细胞同时存在。
要点10：常见急性白血病骨髓细胞组织化学染色特点比较----------------------------------------------------染色名称 ALL M1、M2 M3 M5----------------------------------------------------POX 阴性阴性～2＋ 3＋～4＋阴性～1＋SB 阴性，个别1＋阴性～2＋ 3＋～4＋阴性～1＋α-NBE 阴性，或1＋阴性～2＋阴性～3＋ 1＋～4＋α-NBE＋NaF 不抑制不抑制不抑制抑制----------------------------------------------------续表：------------------------------------------------------染色名称 ALL M1、M2 M3 M5------------------------------------------------------PAS 阳性阳性阳性阳性呈粗颗粒状呈弥散状呈弥散状呈细颗粒状-----------------------------------------------------POX：过氧化物酶（主要染粒细胞）SB：苏丹黑B（主要染粒细胞）α-NBE：α-丁酸萘酚酯酶，属于非特异性酯酶染色（主要染单核细胞、巨核细胞）α-NBE＋NaF：氟化钠对α-NBE染色的抑制大于50%（主要鉴别急粒和急单，后者可被抑制）PAS：过碘酸-雪夫反应（根据阳性颗粒形状不同用于不同白血病鉴别）要点11：M1细胞化学染色：POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。
要点12：M2a型细胞化学染色（1）P0X与SB染色：均呈阳性反应。
（2）PAS染色：原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。
（3）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）：成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。
（4）特异性和非特异性酯酶染色：氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。
醋酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NAE）可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。
（5）Phi（ф）小体染色：原始和幼稚粒细胞内出现Phi（ф）小体（借此可鉴别急粒和急淋）。
要点13：M3细胞化学染色：POX、SB、AS-D-NCE（氯乙酸-AS-D萘酚酯酶，是粒细胞特异性酯酶染色）和ACP（酸性磷酸酶染色，主要用于毛白血病诊断）染色均呈阳性或强阳性反应。
AS-D-NAE（醋酸AS-D萘酚酯酶染色）可呈阳性反应，但不被氟化钠抑制，α-萘酚丁酸酯酶染色（α-NBE）阴性，依次可与急单作鉴别。
要点14：M4细胞化学染色：（1）POX、SB染色：原单和幼单细胞呈阴性或弱阳性反应，而幼粒细胞呈阳性或强阳性反应。
（2）非特异性酯酶染色：应用α醋酸萘酚为底物进行染色，原始和幼稚细胞呈阳性反应，其中原粒细胞不被氟化钠（NaF）抑制，而原单细胞可被NAF抑制。
（3）酯酶双重染色：可呈现醋酸萘酚酯酶阳性细胞、氯醋酸酯酶阳性细胞或双酯酶阳性细胞。
要点15：M5细胞化学染色（1）POX和SB染色：原单核细胞是阴性和弱阳性反应，而幼单细胞多数为阳性反应。
（2）PAS染色：原单细胞约多数为阴性反应。
半数呈细粒状或粉红色弱阳性反应，而幼单细胞多数为阳性反应。
（3）酯酶染色：非特异性酯酶染色阳性，可被氟化钠抑制，其中α-丁酸萘酚酯酶（α-NBE）染色诊断价值较大。
要点16：M6细胞化学染色：幼红细胞PAS呈阳性反应，积分值明显增高，且多呈粗大颗粒、块状、环状或弥漫状分布。
要点17：M7细胞化学染色：有价值的细胞化学染色是5′-核苷酸酶、ACP和PAS为阳性，酯酶染色α-NAE阳性，并可被NAF抑制。
MP0及SB染色阴性。
（MPO染色是另一种髓过氧化酶染色，与POX同属于过氧化物酶染色）中枢神经系统白血病的实验诊断1.脑脊液涂片:涂片染色观察发现白血病细胞。
2.脑脊液生化蛋白含量测定: 蛋白总量大于450mg／L，潘氏试验阳性。
含糖量偏低，LDH同工酶升高，β2微球蛋白增加，尤以CSF和血清中β2微球蛋白比值的增高更有诊断意义。
3.颅内压测定: 颅内压升高，大于l96kPa（200mmH20）。
脑脊液的改变是诊断中枢神经系统白血病的重要依据。
下表为中枢神经系统白血病诊断标准注：l.符合3加2中任何一项者，为可疑中枢神经系统白血病（CNSL）；符合3加2中涂片见到白血病细胞或任何两项者可诊断CNSL。
2.无症状但有脑脊液改变，可诊断为CNSL.但如只有单项脑脊液压力增高，暂不确定CNSL的诊断。
若脑脊液压力持续增高。
而经抗CNSL治疗压力下降恢复正常者可诊断CNSL，应严密进行动态观察。
3.有症状而无脑脊液改变者，如有颅神经、脊髓或神经根受累的症状和体征，可排除其他原因所致，且经抗CNSL治疗症状有明显改善者，可诊断为CNSL。
4.无症状但有脑脊液改变，可诊断为CNSL，但如只有单项脑脊液压力增高，暂不确定CNSL的诊断，若脑脊液压力持续增高，而经抗CNSL治疗压力下降恢复正常者可论断CNSl，应严密进行动态观察。
5有症状而无脑脊液改变者，如有颅神经、脊髓或神经根受累的症状和体征，可排除其他原因所致，且经抗CNSL治疗症状有明显改善者，可诊断为CNSL。
微量残留白血病1.免疫学检测（1）间接免疫荧光法：检测外周血TdT，95%ALL有TdT＋细胞，检测TdT阳性细胞可算出白血病细胞的检出率。
（2）免疫双标记技术：检测同一细胞上两种相关抗原的表达，骨髓或周围血发现上述双标记阳性细胞，可判定MRL。
本法敏感性高达10-4。
2.细胞遗传学检验（1）染色体分带技术：绝大部分白血病有染色体异常，若能观察到500个分裂象，白血病的检出率为l%。
（2）流式核型分析：可检测DNA非整倍体细胞，本法快速、精确，敏感度达10-2，但60%～70%的急性白血病不存在DNA非整倍体细胞。
（3）荧光原位杂交（FISH）：不仅用于分裂中期细胞，也可用于细胞分裂间期。
进行双标记原位杂交，检测染色体结构异常，可快速筛选大量细胞，敏感度达10-3，对完全缓解病人提供一个检测MRL的敏感而特异的方法。
3.分子生物学检验：MRL的分子生物学检验的关键是寻找肿瘤性的标志，基因过度表达、点突变、染色体易位。
基因重排或融合基因等均可作为白血病细胞的分子标志，以此检测MRL。
见下表如表检测微量残留白血病（MRL）的分子标志例题目前认为T-急性淋巴细胞白血病最敏感的免疫标志是A.绵羊红细胞受体B.CD2、CD3C.CD4、CD8D.CD7、CyCD3E.CD5【正确答案】DM3型白血病的遗传学标志是A.t（8；21）B.t（15；17）C.t（11q）D.inv（16）E.t（9；22）【正确答案】 B急性白血病完全缓解时，骨髓中原粒细胞Ⅰ型＋Ⅱ型（原单＋幼单或原淋＋幼淋）小于或等于A.1%B.2%C.3%D.4%E.5%【正确答案】 E急性淋巴细胞白血病骨髓中A.篮细胞（涂抹细胞）多见B.可见到棒状小体（Auer小体）C.柴捆样物质多见D.火焰状细胞多见E.小巨核多见【正确答案】AL1型急淋细胞核特点不包括A.较粗，每例结构较一致B.规则C.较疏松，每例结构较不一致D.偶有凹陷或折叠E.核仁小而不清楚，少或不见【正确答案】C棒状小体（Auer小体）见于A.急性淋巴细胞白血病B.急性粒细胞白血病C.骨髓增生异常综合征D.严重感染E.缺铁性贫血【正确答案】B柴捆样细胞常见于A.M1B.M2C.M3D.M4E.M5【正确答案】C诊断急性早幼粒细胞白血病的骨髓检查依据是A.骨髓细胞增生极度活跃或明显活跃B.粒红比例明显增高C.白血病细胞形态变异及核质发育不平衡D.异常早幼粒细胞增生，比例超过30%（NEC）E.白血病细胞中有时可见到1～2条细而长的Auer小体【正确答案】D某白血病患者骨髓细胞化学染色结果是POX阳性，α-NBE阳性，但后者可被NaF抑制，最可能的诊断是A.M1B.M2C.M3D.M5E.M6【正确答案】D酯酶双染色有助于诊断A.M3B.M4C.M5D.M6E.M7【正确答案】B题解：在同一张骨髓涂片上进行两种酯酶染色的方法称为双酯酶染色。
