儿童急性胰腺炎诊治病例分析

儿童急性胰腺炎的危险因素及诊治特点近年来儿童急性胰腺炎发病率有不断增加的趋势，其与成人急性胰腺炎相比有哪些特点呢？美国匹兹堡大学医学中心儿童医院的专家对儿童急性胰腺炎的危险因素和诊疗等方面进行了综述，发表在Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 杂志上。

儿童急性胰腺炎定义诊断为儿童急性胰腺炎至少满足以下 3 个条件中的 2 个：1、提示或可比得上急性胰腺炎的腹痛（＜3 岁小儿或病危儿童可缺失此症状）；2、血清淀粉酶或脂肪酶水平至少高于正常值上限 3 倍；3、提示或可比得上急性胰腺炎的影像学特征。

儿童急性胰腺炎危险因素儿童急性胰腺炎的危险因素有：胆道疾病（33%）、药物（26%）、系统性疾病（10%）、腹部创伤（9%）、感染（8%）、代谢性疾病（5%）、先天性代谢缺陷等，不同年龄段危险因素略有差异。

如先天性代谢缺陷更常见于婴幼儿和＜2 岁的儿童，而胆道疾病常见于＞11 岁的儿童。

急性复发性胰腺炎则多归因于遗传性危险因素。

超过1/5的患者具有一个以上的危险因素。

1、胆道疾病胆总管结石嵌顿引起的胆源性急性胰腺炎最常见，占急性胰腺炎的3%-30%，是儿童急性胰腺炎最常见的危险因素。

血清转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶、γ谷氨酰转移酶水平升高是儿童胆源性胰腺炎的典型表现，也是该危险因素的有效预测因子。

2、解剖学结构变异胰胆管系统的解剖学结构变异占儿童急性胰腺炎病例的5%-20%，包括胰腺分裂、胰胆管汇流异常、胆管囊肿、环状胰腺、肠道重复畸形等。

最常见的是胰腺分裂，胰液通过近端Santorini 副胰管而不是Wirsung 主胰管引流，胰液引流不畅引发急性胰腺炎。

其他导管解剖学异常多与胰液引流障碍有关。

3、系统性疾病急性胰腺炎常与系统性疾病有关，最常见如败血症和溶血性尿毒症综合征。

与急性胰腺炎有关的自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、川崎病和炎症性肠病IBD 等。

资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载第三章病例分析——急性胰腺炎地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容第三章病例分析——急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。

成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。

常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现（一）症状1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。

起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。

腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。

2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。

3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。

4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。

（二）体征MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。

SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。

腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。

并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。

可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，提示预后差。

常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。

可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。

（三）并发症1.局部并发症（1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。

（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。

左旋门冬酰胺酶诱发儿童急性胰腺炎临床分析目的：分析左旋门冬酰胺酶（L-ASP）诱发儿童急性胰腺炎的临床特点，以降低L-ASP后急性胰腺炎发病率，提高临床预后。

方法：对本院应用L-ASP 后7例急性胰腺炎的诱因、临床表现、实验室检查、及治療结果进行总结分析。

结果：351例次应用L-ASP化疗的患儿中，发生急性胰腺炎7例，发生率2%，其中重症胰腺炎6例，发病前有暴饮暴食者3例，临床表现中腹痛6例、腹胀5例、发热6例、休克5例，所有病例均有血淀粉酶及脂肪酶增高，胰腺彩超均异常。

7例胰腺炎中存活3例，中位年龄11岁（7～14岁），死亡4例，中位年龄4岁（2.6～6岁），均死于休克。

结论：暴饮暴食、年龄>7岁为胰腺炎发生的重要危险因素，儿童急性胰腺炎症状不典型，重症胰腺炎死亡率高，早期诊断是提高预后的关键。

标签：左旋门冬酰胺酶；急性胰腺炎；儿童目前由左旋门冬酰胺酶（L-ASP）组成的多种药物联合化疗方案使儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）成为可以治愈的恶性肿瘤之一，随着L-ASP的普遍应用，其并发症也越多被报道，急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是其严重并发症之一，儿童胰腺炎常主诉不清，临床表现不典型，化疗期间又常并用其他药物，易造成误诊，为提高对L-ASP诱发儿童急性胰腺炎发病特点的认识，现将本院发生的7例胰腺炎特点总结如下。

1 资料与方法1 一般资料选取2008-2012年本院经骨髓MICM分型确诊的201例ALL 患儿，共用L-ASP 351例次，其中7例出现急性胰腺炎，发病年龄2.6～14岁，男4例，女3例。

1.2 方法1.2.1 化疗方案按照全国急性淋巴细胞白血病2006方案[1]。

1.2.2 L-ASP用法及并发症的监测与预防采用北京双鹭药业股份有限公司生产的注射用门冬酰胺酶（立益），用药前行肝肾功血糖、凝血四项、淀粉酶、胰腺彩超检查，常规行皮肤过敏试验，阴性者予以使用。

小儿急性胰腺炎小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。

现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。

至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30％病例找不到病因。

有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。

【诊断】1.临床症状多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。

2.淀粉酶测定常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。

血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。

尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。

其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。

3.血清脂肪酶测定在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。

正常值为0.5～1U （comfort）。

4.腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。

此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。

根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。

5.B型超声波检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。

【治疗措施】1.非手术治疗为主要治疗措施。

轻者用镇静、止痛（忌用吗啡）及解痉剂如阿托品、654-2、普鲁本辛、唛啶、冬眠灵等。

也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。

对病情严重，有用胀、静脉输液（维持水和电解质平衡）、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。

血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。

儿科急性胰腺炎的诊疗常规急性胰腺炎可发生在任何年龄，在小儿为相对少见病，其相关诱因、临床表现、诊断与治疗与成人不尽相同，发生原因也多种多样，病程最初常易被忽视或误诊。

但除发生严重的多脏器功能衰竭外，绝大多数儿童急性胰腺炎预后十分良好。

一、临床表现儿童急性胰腺炎的临床表现往往不典型。

腹痛是最主要症状，常突然发生，剧痛局限于上腹部向腰、背部放射，呈束带状。

进一步可发展到中上腹，脐周以致全腹。

持续几小时至几天，进食加重。

体检腹部膨隆、腹肌紧张、中上腹压痛反跳痛、可触及痛性包块、腹部体征常与严重症状不相称。

个别患儿亦可无腹痛，仅以休克、抽搐症状为主，大部分患儿有肠麻痹，少数有发热，腹水及Grey-turner征（腰部瘀斑）。

症状不典型给诊断造成一定困难，因此可利用特殊检查以明确诊断二、诊断与鉴别诊断小儿突然发生的上腹剧烈疼痛，排除胆道系统疾病和其他急腹症，应考虑急性胰腺炎。

1.实验室检查（1）淀粉酶测定：血清淀粉酶一直为诊断胰腺炎筛选指标，小儿正常血清淀粉酶值为40～150U（Somogyi法），血清淀粉酶在急性胰腺炎发病1～2h后上升，24～48h达高峰，48h左右开始下降，持续3～5天。

如上升至达300～500U （正常40～150U）以上对诊断有价值。

淀粉酶的测定值愈高，诊断愈准确。

尿淀粉酶升高较晚，一般在急性胰腺炎发作12～24h开始上升，如超过250～300U，持续时间较长，有诊断意义。

尿、腹水淀粉酶升高。

血钙降至 1.75mmol/L （7mg/dl）预后差。

（2）淀粉酶与肌酐廓清率比值的测定：正常情况下肾脏对淀粉酶和肌酐廓清的速度是相互平行的，而急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶廓清率增加，而肌酐廓清率不变，比值＞5提示急性胰腺炎。

其他急腹症一般不升高，对鉴别诊断有实际临床价值。

（3）胰脂肪酶测定：约80%急性胰腺炎患儿胰脂肪酶可升高，用标准氢氧化钠溶液滴定脂肪酸得出活力单位，正常值为0.2～1.5U。

【疾病名】小儿急性胰腺炎【英文名】pediatric acute pancreatitis【别名】acute pancreatitis of children【ICD号】K85【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 成人急性胰腺炎(AP)可由许多因素引起，胆管结石(30%～60%)和饮酒(30%)是最常见的两种病因。

而在儿童AP则以外伤和胆道结石、胰胆管畸形为两大常见原因。

Weizman等分析儿童AP的发病原因为外伤(15%～20%)、胆管疾病(15%)、特发性原因(25%)和其他，如药物、感染和多系统疾病等。

胰腺是位于后腹膜的重要实质脏器，横跨骨性椎体前方，如遇外伤易受挤压。

Arkovitz等也报道过儿童AP中21%由外伤引起，10%的腹部钝伤会引起胰腺的急性病损。

胆道结石和胰胆管畸形也是小儿AP的主要原因。

Neblett等报道在儿童AP中7.4%经内窥镜逆行胆囊-胰腺造影术(ERCP)检查提示有胰管畸形，17%为胆管畸形。

这些病变主要为胰腺分离、胰胆管合流异常、胆总管囊肿和Oddi括约肌(sphincteroddi，SO)功能障碍(SOD)等。

儿童AP还有一些其他少见原因见表1，临床医师在诊治中应颇加注意。

2.发病机制研究进展【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：(2)特殊检查进展：①Barthazar的分类标准：CT检查对判断ANP有较高价值，在成人中采用较多，在儿科病人应慎用。

B型超声检查虽其价值不及CT，仍值得研究以提高其精确性，国外多采用Barthazar的严重性分类标准，见表2。

②徐家裕报道的CT分级：对CT扫描在ANP中的临床应用进行评价，建议的CT分级见表3。

CT检查对判断AP有较高价值。

在成人中采用较多，AP的CT表现为胰腺肿大，显影密度不均匀，胰周脂肪层消失，解剖结构模糊，皂泡状低密度区及胰外侵犯影等，CT分级和病人住院天数，发热平均天数、并发症及死亡均密切相关。

1例儿童急性重症胰腺炎的护理关键词：儿童；重症胰腺炎；护理急性重症胰腺炎亦称急性出血坏死性胰腺炎，是指伴有心、肺、肾等器官功能衰竭或胰腺坏死，严重感染等并发症的胰腺炎，是一种起病急、病情危重而复杂、并发症多且死亡率较高的疾病，其并发症以急性呼吸窘迫综合征，多脏器功能不全综合征以及休克等为主，随着外科手术治疗的发展，急性重症胰腺炎的病死率仍高达17%[1]。

1 临床资料1.1 病例简介患儿，男，12岁，急性起病，病程短。

入院前24小时，患儿无明显诱因出现腹痛，以中上腹及脐周为主，呈持续性，较剧烈，伴轻微反跳痛及肌紧张，伴腰背部放射痛，呕吐数次，非喷射性，为胃内容物，不含胆汁，双侧腰部、脐周、下腹部及右侧腹股沟区大面积蓝紫色皮下淤斑，家属诉有发热，无畏寒、寒战、黄疸、气促、发绀、胸闷、心悸，于当地医院就诊，考虑“急性胰腺炎”，予抗感染、补液等治疗1天，患儿自诉腹痛较前略有缓解，为求进一步诊治，遂来我院，门诊以“急性胰腺炎”收入院，入院时体温38.3℃，脉搏194次/分，呼吸48次/分，血压154/67mmHg，体重52KG，皮肤稍凉，留置导尿后尿管引出茶色尿液约100ml。

根据患儿症状、体征、腹部B超、CT、血淀粉酶、尿淀粉酶等检查，确诊为急性重症胰腺炎。

1.2治疗过程入院后予以禁饮禁食、胃肠减压、留置导尿、吸氧、心电监测、下病危、头孢他啶抗感染、生长抑素及乌司他丁抑酸抑酶、补液、维持内环境稳定，患儿住院3天后上诉症状缓解不明显，管床医生与患儿家属沟通后转入ICU继续治疗，治疗方案同前，经治疗患儿病情呈恶化趋势，逐渐出现烦躁不安，面色口唇发绀，瞳孔对光反射消失，立即予以镇静行气管插管机械通气治疗，颈内静脉置管、腹腔穿刺置管引流等，请中医科会诊后，增加龙胆泻肝汤加减管喂及小承气汤加减保留灌肠等治疗。

上诉治疗方案持续6天后，患儿病情好转，生命体征平稳，转回病房继续予以禁食、胃肠减压、抑酸抑酶、营养支持等治疗，22天后，患儿神志清楚，精神可，生命体征正常，腹软，无发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀等不适，食欲可，二便正常，患儿出院。

小儿急性胰腺炎病例分析专题报告【一般资料】性别，女，年龄8岁，职业，学生【主诉】间断腹痛6天余【现病史】患者于2018年7月25日无明显诱因出现间断阵发性腹痛，呈**样感，每次发作持续时间约10分钟左右，随后症状较前缓解，无发热、恶心、呕吐，腹胀、腹泻，排便正常，就诊于我院门诊考虑急性胃肠炎，给予口服小儿胃肠宁颗粒、益生菌等药物治疗后症状较前缓解，2018年7月30日患儿再次出现间断腹痛，伴恶心，无呕吐，给予口服头孢等药物后症状较前缓解，患儿仍腹痛，未发热，为求进一步诊治收住我院我科，患儿自发病以来，精神、食欲较差，小便正常。

【既往史】既往体质可。

否认肝炎结核等传染病史，否认手术，外伤史，未发现食物、药物过敏史。

【查体】体温36.3℃，脉搏108次/分，呼吸28次/分，咽部充血，双肺呼吸清，未闻及干湿罗音。

心律108次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。

全腹部以脐周、上腹部疼痛明显，无反跳痛，余腹部无压痛及反跳痛，肠鸣音7次/分。

【辅助检查】淀粉酶（AMY）:274.99U腹部B超未见明显异常【初步诊断】腹痛原因待查急性胃肠炎？急性胰腺炎？急性咽炎【鉴别诊断】1.细菌性痢疾：常有流行病学病史，起病急，全身症状重。

便次多，量少，排脓血便伴里急后重，大便镜检有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊。

2.坏死性肠炎：中毒症状较严重，腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热，大便暗红色糊状，渐出现典型的赤豆沙样血便，常伴休克，腹部立、卧位X线摄片呈小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气等。

3.食源性疾病：有进食受污染食物或被寄生虫、化学品、天然毒素感染了的食物病史，且短时间几乎同时出现临床表现相似的病人，有明显的季节性，发病曲线呈骤降趋势，临床表现已急性胃肠道症状为主。

升骤降趋势。

临床表现已急性胃肠道症状为主。

【诊疗经过】诊疗计划：1.美洛西林、炎琥宁抗感染治疗。

儿童急性胰腺炎诊治病例分析作者：德加来源：《医学信息》2015年第06期摘要：目的分析总结儿童急性胰腺炎的临床特征及诊治特点，提高临床诊断、治疗、预防水平。

方法对2010年5月～2014年4月收治入院的38例急性胰腺炎患儿的临床资料进行回顾分析。

观察临床症状、分析病因、结合辅助检查以确诊，临床治疗采用禁饮食、胃肠减压、抗感染、抑制胰液分泌、抗炎抑酶等方法。

结果 38例患儿行非手术治疗33例，手术治疗5例，包括腹腔引流术2例，胰腺包膜切开减压2例，胆囊切除1例。

痊愈32例，好转6例。

结论小儿急性胰腺炎以4～10岁居多，病因多样，无明显季节性，腹痛、呕吐、发热是主要临床症状。

诊断宜根据儿童特点观察表现症状并借助辅助检查以早期确诊，治疗上以非手术治疗为主，根据发病情况采用个性化的治疗方法。

关键词：儿童急性胰腺炎；诊断；治疗；分析急性胰腺炎（AP）是由多种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活后发生胰腺自身消化以化学性炎症为主的疾病。

该病在儿童并不多见，相关调查显示其占同期住院患儿1%左右[1]，近年来，随着人民卫生健康意识的增强，加上各种检测手段在儿科应用的增加，医院诊治的儿童急性胰腺炎病例逐年上升。

该病发病急、进展快、病情复杂，加上病因与成人差异显著，死亡率有报道曾达9.3% [2]。

所以及时诊断和有效治疗才能避免发生严重后果。

我院儿科近4年来收治急性胰腺炎患儿38例，现报告如下。

1资料与方法1.1一般资料本组38例，其中男20例，女18例。

年龄2～13岁，平均7.9岁，其中2～4岁5例，4～10岁25例，10～13岁8例。

发病时间：春季8例，夏季11例，秋季10例，冬季9例，且每年各季节变化不定。

病毒或细菌感染13例，包括急性腮腺炎8例，肺炎3例，扁桃腺炎2例；上消化道疾病7例，包括胆总管囊肿3例，胆道蛔虫2例，胆总管结石2例；药物诱发3例；腹部外伤3例，原因不明的特发性病例12例。

腹痛32例，恶心、呕吐24例，腹泻14例，腹部刺激征7例，肠鸣音减弱5例，病情较重的因肠麻痹而致腹胀8例，发热16例，有脱水、低血压及早期出现休克症状12例；4例皮肤颜色改变，脐部或腰部皮肤呈青紫色；黄疸3例，胸腔积液2例。