糖皮质激素预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后适应对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用的
开题报告
一、研究目的：
探究缺血后适应对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。

二、研究背景：
急性心肌梗死是心血管疾病的主要表现之一，也是导致人类死亡的主要原因之一。

在急性心肌缺血/再灌注损伤中，心肌细胞会受到氧化应激、钙离子过载等因素的影响，导致细胞内钙离子紊乱、线粒体功能障碍等一系列损伤反应，最终导致心肌细胞坏死和纤维化。

发现缺血后适应（Ischemic preconditioning，IPC）可以通过一系列机制提高心肌细胞对缺血/再灌注损伤的耐受性，从而减轻心肌损伤。

三、研究内容和方法：
本研究将采用动物实验的方法，选取家兔作为研究对象。

将家兔随机分为四组：假手术组、缺血/再灌注组、IPC组和缺血/再灌注+IPC组。

其中，缺血/再灌注组和缺血/再灌注+IPC组将会先进行心肌缺血15min，接着进行再灌注1h。

而IPC组则会在缺血/再灌注前进行四次5min 的心肌缺血，缺血和再灌注过程将通过结扎主动脉来完成。

实验结束后，将采用心肌组织学、电生理、Western blot等方法来评估缺血/再灌注损伤后心肌细胞的形态学和生理指标变化。

四、研究意义：
结果预计会表明IPC可以通过一系列机制提高心肌细胞对急性心肌缺血/再灌注损伤的耐受力，从而减轻心肌损伤。

该研究有望为寻找心肌缺血/再灌注损伤的治疗手段提供实验数据和理论依据。

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制艾丹【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2013(000)006【摘要】Objective To investigate the effects of tanshinone ⅡA on cardiac function of ischemic-reperfused rabbits and its mechanism .Methods Myocardial ischemic-reperfusion injury was established in rab-bits.All rabbits were randomly divided into three groups: sham-operated group , ischemic-reperfusion group and tanshinone ⅡA group, treated with 3.0 mg/kg tanshinone ⅡA.After reperfusion, left ventricular systolic pressure ( LVSP) , left ventricular end-diastolic pressure ( LVEDP) , superoxide dismutase ( SOD) and malon-dialdehyde ( MDA) in myocardium were measured .Results Compared with sham-operated group , ischemic-reperfusion group showed a marked decrease in LVSP and SOD activity and a significant increase in LVEDP and MDA content in ischemic myocardium .LVSP and SOD activity in ischemic myocardium of tanshinone ⅡA group were higher than those in ischemic-reperfusion group , while LVEDP and MDA content in ischemic myo-cardium were lower than those in ischemic-reperfusion group .Conclusion Tanshinone ⅡA could improve car-diac function of ischemic-reperfused rabbits , and its mechanism may be related to its inhibition of oxygen free radical production in ischemicmyocardium .%目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。

缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用陶凌;李源;高峰;王跃民;龚卫琴【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2000(021)006【摘要】目的研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响,探讨在体条件下,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用. 方法采用兔缺血再灌注模型,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理,或缺血后再灌前,多次短暂再灌停灌作缺血后处理. 以多导生理仪监测和记录血流动力学指标,TTC法确定心肌梗死范围. 结果缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为(14.7±6.0)%和(12.5±5.4)%,均低于对照组(26.7±6.7)%(P<0.01), 兔左室内压峰值(LVSP)恢复率和dp/dtmax恢复率均高于对照组,再灌注心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05). 结论缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用,可改善缺血-再灌心脏收缩功能,缩小心肌梗死范围.【总页数】3页(PS116-S118)【作者】陶凌;李源;高峰;王跃民;龚卫琴【作者单位】第四军医大学,西京医院老年病科,陕西,西安,710033;第四军医大学,西京医院老年病科,陕西,西安,710033;第四军医大学,基础部生理学教研室,陕西,西安,710033;第四军医大学,基础部生理学教研室,陕西,西安,710033;第四军医大学,西京医院老年病科,陕西,西安,710033【正文语种】中文【中图分类】R542.22【相关文献】1.肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 李春梅;张兴华;马晓静;罗曼;刘旭杰;王国栋2.缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用 [J], 肖军;黎立;姜振宇;史迎昌;郭奉洁;杨爽;王洪叶;王德水;张伟3.三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 王芳;廉哲勋;李妮妮;姚如永4.双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李利文;李李;裴万敏5.左西孟旦后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 徐俊华;刘志勇;谢鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

药物预处理对缺血再灌注心肌的保护作用张宝红【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2008(40)7【摘要】目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用.方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min再灌注30 min.将健康家兔30只随机分为三组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为腺苷预处理组(Adopc);Ⅲ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC).观察指标包括:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶(CK);④心肌超微结构.结果:实验结果表明,再灌注期间Ⅱ、Ⅲ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组有显著改善(P<0.05).Ⅱ、Ⅲ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05).再灌注血肌酸激酶Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅰ组(P<0.05).心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ组优于Ⅰ组.结论:本实验研究表明,药物预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用.【总页数】4页(P773-776)【作者】张宝红【作者单位】包头市第四医院心内科,内蒙古,包头,014030【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用 [J], 卢彦珍;卢明珍2.药物预处理对沙土鼠缺血再灌注损伤脑组织的保护作用 [J], 施贤清;王迪芬3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红4.缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 洪勇;胡虞乾;廖文胜;莫瑞祥5.药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用 [J], 谭元生;邓圣明;谭超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

卡托普利预治疗对兔缺血-再灌注心肌的保护作用胡名松;胡建国;周新民;冯耀光;王晖;杨进福【期刊名称】《中南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(030)002【摘要】目的:探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法:32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血-再灌注模型,测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改变及不同实验阶段血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量的变化.结果:与卡托普利加胆固醇组比较,胆固醇组内皮素浓度显著性增高,NO浓度显著性降低;卡托普利加胆固醇组心肌细胞超微结构结构破坏及心肌梗死面积明显小于对照组和胆固醇组.结论:动脉粥样硬化兔心脏缺血-再灌注前用卡托普利预治疗可减轻心肌缺血-再灌注损伤.【总页数】4页(P211-214)【作者】胡名松;胡建国;周新民;冯耀光;王晖;杨进福【作者单位】中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011【正文语种】中文【中图分类】R543.5;R965.1【相关文献】1.骨骼肌和心肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护作用 [J], 曹广运;谢瑞芹;崔炜;刘凡;刘静;鲁静朝;任慧敏;呼海娟2.腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用 [J], 贺晓楠;李淑梅;王雪梅;陈宇3.异氟醚和卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注心肌酶学的影响 [J], 田毅;柳培雨;田国刚4.吉非罗齐预治疗对兔缺血再灌注心肌的保护作用 [J], 韦兵;吴洁5.局部灌注和全心灌注对兔缺血再灌注心肌保护作用的对比研究 [J], 李强;唐进;李建荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺氧预处理对家兔急性心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作者：刘亚楠，孙丽，吴蔚，于秉韬，刘金柱摘要：心肌受冠状动脉支配，其侧支细小，血流量少，因此，当冠状动脉突然堵塞时侧支循环不易建立，导致支配部位的心肌缺血甚至坏死，在心电图上呈现出S-T段上升。

当消除堵塞因素恢复心肌血液供应后，心脏病为恢复甚至缺血更加严重，或出现心室纤颤等致死性心律失常。

在对家兔的实验中，如果事先对其实验组进行缺氧预处理，对实验组和对照组同时进行冠状动脉夹闭，则会增强实验组心肌对缺血的耐受性，延长其产生心肌缺血的时间，对心肌起保护作用；把两组动脉夹同时撤去，恢复血液供应，由于缺氧预处理增强了心肌细胞对钙超载的承受力，使实验组家兔出现心室纤颤等致死性心律失常的个数减少，减轻心肌缺血再灌注损伤，对心脏临床手术具有重要意义。

关键词：缺氧预处理，急性心肌缺血，缺血再灌注损伤立题依据：心梗是近年来危害中老年人身体健康的重要疾病，缺氧预处理不仅可以增强心肌细胞对缺血的抵抗力，还能减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤。

所以研究机体的缺氧预处理对预防心肌疾病及心肌的治疗具有重要意义，在临床应用有重要价值。

前言：心脏是人体的重要器官，耗氧量极大，其血液供应来源于左右冠状动脉，正常心脏的冠状动脉侧支细小，血流量少，因此，当冠状动脉突然阻塞时侧支循环不易建立，导致所支配部位的心肌缺血甚至坏死，成为心肌梗死。

本实验人为的夹闭位于家兔心尖处的左冠状动脉，其受累部位主要是左心室下壁。

在Ⅱ导联，梗死图形（S-T段上升）表现最为明显。

十五分钟后，当松开动脉夹的冠状动脉恢复心肌血液供应时，心脏血流动力学指标变化可能并未得到恢复，甚至缺血更严重，或出现心室纤颤等致死性心律失常，此即为缺血再灌注损伤现象。

目前已证实心肌缺血预处理（IP）现象在哺乳动物和人类广泛存在，表现为可以缩小心肌梗死面积，减少缺血再灌注损伤和心律失常，改善心肌收缩和舒张功能，延缓心肌超微结构的变化，减少血管内皮损伤。

摘要目的通过以往的研究证明表示如果想缓解由于心肌受损时血量减少为避免其的二次损伤要对它进行缺血（Iscemia Postconditioning)处理。

本文章就具体论述了时当给受伤缺血时的家兔注入盐酸羟考酮注射液（Oxycodone Hydrochloride Injection）后家兔的反应。

本实验就是要具体探明该注射液起到的保护作用，和分析了解κ受体在经过羟考酮后处理中能够产生的作用。

方法四肢灵动，活泼康健的雄性家兔，2.5～4月龄，体重2.1～3.0k g，将家兔调整到心肌缺血并需再灌注的状态，给家兔进行开胸，并在30分钟后对左前肢进行结扎并在180分钟后进行再注射，把它们任意分成五组：1）非进行手术组（ sham组，n=8）只给左前肢穿线，并不进行结扎；2)缺血再灌注组（ I/R组，n=9）：左前降支结扎心肌缺血 30 min，再灌注 180 min；3）缺血后处理组（ Ipoc组，n=9）：等再进行灌注的时候重复做三次，使得保证每次至少有30s的缺血和30s的注射； 4）羟考酮后处理组（Oxpoc组，n=9）：可以在下一次注射前的五分钟左右给家兔的静脉缓慢注射羟考酮(0.3mg／kg)；5）nor-binaltorphimne +羟考酮后处理组（BNI+Oxpoc组，n=10）：于再灌注起始前10min给予κ受体拮抗剂nor-binaltorphimne （3mg/kg），余处理同Oxpoc 组。

最后再统计数据并测出此时家兔的血清浓度，通过相关法则测出家兔已经坏死的心肌面积，并计算出所占总体面积的百分比。

取一些心肌组织部分，并使用免疫组化染色法的原理来检测出存在细胞缝隙中的蛋白成分，从而推导出它的平均光密度OD值是多少。

结果与 Sham组比较，其余四组血清CK-MB、cTn-I 浓度升高（ P<0.05），I/R组、Oxpoc 组、IPOC组、 BNI+Oxpoc 组Cx43 OD 值降低（ P<0.05）；与I/R组进行比较，发现 Ipoc 组和Oxpoc 组的心肌梗死面积减少，所占比例也降低了（ P<0.01），Ipoc组、 Oxpoc 组血清 CK-MB、cTn-I浓度降低（ P<0.05），Ipoc组、 Oxpoc组 Cx43 OD 值升高（ P<0.05）；与 Ipoc组或Oxpoc 组比较， BNI+ Oxpoc组心肌梗死面积百分比和血清CK-MB、 cTn-I 浓度升高（ P<0.05）， Cx43 OD 值降低（ P<0.05）。

单纯缺血预处理对未成熟兔心脏的作用研究近年来，心血管疾病成为全球最主要的疾病之一，而心脏手术是治疗心血管疾病的主要方式之一。

随着手术技术的不断改进和研究的不断深入，单纯缺血预处理作为一种非常重要的心肌保护方法被越来越多的人所熟知。

本文将探讨单纯缺血预处理对未成熟兔心脏的作用研究。

在心脏手术中，术后心肌缺血再灌注损伤是一个很常见的问题。

当心肌长时间处于缺血状态时，心脏细胞的代谢反应受到抑制，导致细胞能量代谢障碍、酸中毒等。

而当缺血性心肌代谢障碍得到缓解后，酶促反应将引发自由基产生和炎症反应等，这些反应会加剧心肌细胞的损伤，严重者可以导致心肌梗死。

因此，如何有效的预防和控制心肌缺血再灌注损伤已经成为了心脏手术研究的重要方向之一。

单纯缺血预处理引起的缺血对心脏具有一定的保护作用。

研究发现，预处理缺血可以通过多种途径预防心肌缺血再灌注损伤，例如调节细胞膜通透性、减轻细胞外液渗出、维持线粒体功能、抑制自由基活性等。

而且，适量的缺血预处理还能够加强心肌自身的代谢功能，提高细胞对缺氧缺血的适应能力，从而增强心肌的耐受性和抗损伤能力。

最近的一项关于单纯缺血预处理对未成熟兔心脏的作用研究显示，缺血预处理不仅可以显著减轻未成熟兔心脏再灌注损伤所带来的心肌细胞变性和坏死，同时还能够降低心肌细胞中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK-MB）等生物标志物的水平。

这些研究结果表明，单纯缺血预处理可以促进未成熟兔心脏的代谢调节和自愈能力，从而达到保护心脏的作用。

此外，单纯缺血预处理的安全性也得到了广泛的验证。

尽管长期或过度的缺血可能会引起心肌细胞的坏死和纤维化，但是适量的缺血预处理并不会对心肌细胞造成明显的损伤。

此外，与单纯缺血预处理相比，其他缺血预处理方法（如药物预处理、延迟性预处理等）的安全性和可行性尚不明确，因此单纯缺血预处理仍然是目前最为广泛应用的一种心肌保护方法。

需要注意的是，单纯缺血预处理虽然具有明显的心肌保护作用，但是缺血时间和强度应该在严密的控制范围内。

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。

既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。

因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。

80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。

而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。

因而提出了缺血后处理的概念。

这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。

1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。

这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。

其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。

1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究杨琳;周玉娟;李少春;于柏青;刘福林;周程【期刊名称】《医学研究与教育》【年(卷),期】2013(000)006【摘要】Objective To study the protective effects of Danqi on myocardial ischemia reperfusion injury in rabbits. Methods Eighteen rabbits were divided into three groups randomly: sham operation group, model group, Danqi intervention group. The operation was performed after the last perfusion. Models of ischemia reperfusion injury were established with the branch-ligation of left coronary artery. The indexes of left heart function were recorded by BL-420F biological function experiment system. After reperfusion 120 minutes, blood samples from common carotid artery were collected and the activity of creatine kinase(CK), nitric oxide synthase(NOS) were tested, and the contents of nitric oxide(NO) were examined with colorimetric method. Results Compared with the sham operation group, the levels of left ventricular systolic blood pressure(LVSP) in the model group, left heart interior maximum pressure rise rate(+dp/dtmax), left heart indoor pressure maximum decline rate(-dp/dtmax) were significantly decreased, the levels of left ventricular end-diastolic pressure(LVEDP ) were significantly increased(P<0.01), the activity of CK was significantly increased, the activity of NOS and the content of NO were signiifcantly decreased(P<0.01). Compared with the model group, the levels ofLVSP,+dp/dtmax,-dp/dtmax in Danqi intervention group were signiifcantly increased, the levels of LVEDP were signiifcantly decreased(P<0.05);the activity of CK was signiifcantly decreased, the activity of NOS and the content of NO were signiifcantly increased(P<0.05). Conclusion Danqi has protective effects on myocardial ischemia reperfusion injury in rabbits.%目的：观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

缺血预处理对心肌保护作用的机理
陈莹莹;夏强
【期刊名称】《浙江大学学报：医学版》
【年(卷),期】1998(027)001
【摘要】Murry和Reimer等在犬心实验中首次发现，多次短暂缺血和复灌后，
心肌可以耐受长时间缺血，且梗塞面积减小。

这种多次短暂的缺血称为缺血预处理。

近几年来研究发现，不同种类的动物如家兔、大鼠、狗、猪，甚至人体均存在这种现象。

目前对缺血预处理的心肌保护作用的机理虽尚未完全明了，但其过程涉及受体跨膜信息传递系统以及不同效应器等多种环节。

【总页数】5页(P41-45)
【作者】陈莹莹;夏强
【作者单位】浙江医科大学生理学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R542
【相关文献】
1.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业
2.心肌缺血预处理对心肌保护作用的临床分析 [J], 李娟;吕桂芬
3.缺血预处理与人生--缺血预处理的心肌保护作用引起我对人生的思考 [J], 陈宝
平
4.缺血预处理对心肌细胞及其膜结构的保护作用和机理的实验探讨 [J], 郑澄瑜;王
树人
5.非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质保护作用的研究 [J], 孙忠东;杨辰垣;陈涛;夏家红;蔡俊坚;邢建洲
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实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2005(007)004【摘要】目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.【总页数】2页(P219-220)【作者】李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟【作者单位】解放军211医院中医科,黑龙江,哈尔滨,150080;解放军211医院中医科,黑龙江,哈尔滨,150080;中国中医研究院,北京,100700;哈尔滨市骨伤医院,黑龙江,哈尔滨,150001;解放军211医院中医科,黑龙江,哈尔滨,150080;解放军211医院中医科,黑龙江,哈尔滨,150080【正文语种】中文【中图分类】R541【相关文献】1.负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应 [J], 侯倩;王园园;赵志芳;胡海娟;崔炜2.粉防己碱对家兔实验性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用 [J], 任佐军3.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响 [J], 高广生;潘蕊;苗晓东;李虹;聂亚东;刘淑华;李姝婷;朱东放;李懿宏4.实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响【摘要】目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。

方法： 24只新西兰大白兔随机分为3组，假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）；记录家兔心肌缺血前、缺血30 min，再灌注180 min时心脏血流动力学指标，检测家兔血清MDA、SOD的变化。

结果：（1）与B组比较，C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P<0.05），左室舒张末压显著下降（P<0.05）；（2）与A组比较，B组血清中MDA含量显著增高（P<0.01），而SOD活性显著降低（P<0.01）；与B组比较，C组血清中MDA含量显著降低（P<0.01），而SOD活性显著增高（P<0.05）。

结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能，其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。

【关键词】缺血后处理心脏心肌再灌注损伤心室功能左丙二醛超氧化物歧化酶兔冠心病急性心肌梗死患者早期实施溶栓或经皮冠脉介入治疗等血运重建措施是减少梗死面积、保护心功能的有效策略。

然而，心肌缺血后血运重建可诱发缺血-再灌注损伤，如何减少缺血-再灌注损伤，一直是医学界研究的热点之一。

Murry1986年首次提出缺血预处理的概念，即冠状动脉反复短暂缺血可以使心肌在后续更长时间的缺血中得到保护。

但在临床工作中，患者往往在出现严重缺血、心肌梗死后就诊，使缺血预处理方法的应用受限，而随之的经皮冠脉再灌注治疗往往导致患者发生恶性心律失常，心肌钝抑会进一步恶化心功能。

因此在积极治疗缺血事件的同时，寻找一种心肌缺血事件发生后心肌功能的保护方法，具有十分重要的实用价值。

本研究旨在探讨在体情况下，在再灌注之前进行反复短暂心肌再灌注-缺血后处理（ischemic postconditioning， IPTC），观察对家兔心功能和氧自由基的影响，为寻找心肌缺血事件发生后的心功能保护方法提供基础资料。

糖皮质激素预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：王升儒，成少利，国荣，刘健，李玲，王明永，许洁，芮俊，钱立雄，高珂【摘要】目的探讨糖皮质激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

方法将18只家兔应用冠状动脉左前降支结扎术造成心肌缺血模型，随机分成3组：心肌缺血再灌注损伤模型组(模型组)、糖皮质激素一次大剂量保护组(大剂量组)以及糖皮质激素多次小剂量保护组(小剂量组)，每组6只。

应用BL420生物信号采集系统观察记录心电图ST段改变，分别在缺血前、缺血15min以及再灌注30min取血测定血浆丙二醛(MDA)浓度；缺血区心肌标本制作冰冻切片，行组织化学染色，观察缺血区琥珀酸脱氢酶活性变化。

结果糖皮质激素的大、小剂量保护组再灌注过程中ST段恢复的时间较短，快于模型组；大剂量组血清MDA水平低于小剂量组(P0.05)，且两组均低于模型组(P0.01)；大剂量组缺血心肌琥珀酸脱氢酶活性高于小剂量组，且两组均明显高于模型组。

结论糖皮质激素对心肌缺血再灌注损伤可以起到有效的保护作用，一次大剂量的治疗保护效果要好于多次小剂量。

【关键词】糖皮质激素心肌缺血再灌注损伤家ABSTRACT: Objective To study the protective effect of glucocorticoid preconditioning on the myocardial ischemic and reperfused hearts. Methods Totally 18 rabbits were randomly divided into three groups: myocardial ischemia reperfusion model (model), high dose glucocorticoid given by one time group (high dose group) and low dose glucocorticoid given by several times group (low dose group), with six rabbits in each group. Myocardial ischemia was induced by left anterior descending coronary artery ligation. ST segments were recorded by the BL420 biological signal acquisition system. Plasma malondial dehyde (MDA) was examined before ischemia, at 15min after ischemia and 30min after reperfusion; ischemic heart muscles were prepared with cryotomy and stained histochemically. Succinic dehydrogenase activity was observed in the ischemic region. Results There was shorter time of ST segment recovery in the high dose group and the low dose group than that in the model group. Serum level of MDA in the high dose group was lower than in the low dose group (P0.05), and both were also lower than that in the model group (P0.01). The succinate dehydrogenase activity in the high dose groupwas significantly stronger than in the low dose group, and both were significantly stronger than that in the model. Conclusion Glucocorticoid plays an effectively protective role in myocardial ischemia reperfusion injury. The protective effect of high dose is better than low dose therapy.KEY WORDS: glucocorticoid; cardiac muscle; ischemica reperfusion injury; rabbit研究表明再灌注损伤的主要机制是钙超载、自由基损伤及微循环障碍。

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用李茜;周荣华;刘斌【期刊名称】《西部医学》【年(卷),期】2009(21)1【摘要】目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 20只健康新西兰幼兔(3～4周龄),利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺.血/再灌注模型.KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压(LVEDP)为10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平衡灌注心脏15 min,随机等分为两组:对照(Control)组:继续灌注15 min;缺血预处理(IPC)组:缺血5分钟,再灌注10分钟.然后两组心脏均St.Thomas停搏液诱导停跳,常温(37℃)缺血60 min(保湿保温),再灌注60 min.记录冠脉流量(CF),多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛(MDA),高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘(ATP)含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,计算心肌含水量(WC).结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、+dp/dtmar恢复率、-dp/dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组.IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组.结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血/再灌注损伤.【总页数】3页(P16-18)【作者】李茜;周荣华;刘斌【作者单位】四川大学华西医院麻醉科,四川,成都,610041;四川大学华西医院麻醉科,四川,成都,610041;四川大学华西医院麻醉科,四川,成都,610041【正文语种】中文【中图分类】R726.1【相关文献】1.无创性肢体缺血预处理对未成熟心肌的保护作用 [J], 张海2.肾缺血预处理对未成熟心肌的保护作用 [J], 孙忠东;高尚志;毛志福;王志维;吴志勇3.肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究 [J], 许慧;孙忠东;池一凡;夏家红;杨辰垣4.下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用 [J], 杨铁南;孙忠东;尹志伊;胡波5.缺血预处理合并低温及晶体停搏液对兔未成熟心肌的保护作用(英文) [J], 朱珊珊;张中明;张育才;许鹏程;董红燕;范建伟;曾因明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

BPS预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的早期拮抗作用的开题报告学校：XXXXX大学学院：XXXXX学院专业：XXXXX学号：XXXXX姓名：XXXXX指导教师：XXXXX开题报告一、课题背景心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI）是冠心病、心绞痛、心肌梗死等疾病常见的临床病理过程，严重威胁了人类健康。

目前，各种药物均存在缺陷和副作用，迫切需要发现更为有效和安全的临床治疗方法。

近年来，多项研究证实，BPS预处理可对心肌缺血再灌注损伤具有早期拮抗作用。

BPS是一种片碱样剂，通过特定的钾离子通道来介导心肌细胞的抗缺血缺氧能力。

BPS预处理可导致心肌细胞发生代谢、电生理和细胞学的改变，从而降低心肌缺血再灌注损伤的发生率和严重程度。

二、研究目的本研究旨在探讨BPS预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的早期拮抗作用，并进一步分析其作用机制，为临床治疗提供可靠的依据。

三、研究内容（1）选取健康成年雄性新西兰白兔，随机分为对照组、模型组和BPS预处理组。

（2）采用单纯冷缺血法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型。

（3）观察体重、心肌酶谱及心电图变化等指标，评价缺血再灌注损伤后心肌的功能及形态变化。

（4）进行组织学及免疫组化检测，评价BPS预处理对心肌细胞凋亡、氧化应激和炎症反应等的影响。

（5）采用实时荧光定量PCR及Western blot检测BPS预处理对心肌细胞的相关信号转导通路影响。

（6）对实验结果进行统计分析和比较。

四、研究意义本研究的成果将有助于深入探讨BPS预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用机制，为发展相应的临床治疗方法提供理论和实验依据。

同时，本研究成果具有重要的指导意义，可为其他相关疾病的研究提供参考。

五、预期的研究进展和成果本研究通过严谨的实验设计和操作，将能够客观、全面地评价BPS预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期拮抗作用。

预计研究结果有可能改变现有对心肌缺血再灌注损伤的认识模式，为进一步开展相关研究拓展新的思路和方法。

缺血-再灌注不同时期应用1,6-二磷酸果糖对幼兔心脏的保护作用李建雄;刘桥义;张翠清;史忠;杨天德【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2002(018)009【摘要】目的研究在缺血-再灌注的不同时期1,6-二磷酸果糖(FDP)对幼兔离体心脏的保护作用.方法建立幼兔离体心脏做功模型,行缺血-再灌注试验,于缺血-再灌注的不同时期给予5mM FDP,观察再灌注期的心功能、心肌组织含水量、心肌MDA、冠脉液CK含量以及心肌超微结构的变化.结果缺血期给药组与缺血前给药组和再灌注期给药组比较,缺血期给药组的心功能恢复百分率、心肌超微结构优于后两组,缺血期给药组的冠脉液CK含量、心肌组织含水量和MDA含量显著低于后两组.结论缺血期给1,6-二磷酸果糖对幼兔心肌缺血-再灌注损伤的保护优于缺血前或者再灌注期给药.【总页数】3页(P484-486)【作者】李建雄;刘桥义;张翠清;史忠;杨天德【作者单位】037006,大同市,解放军第三二二医院麻醉科;重庆市第三军医大学新桥医院麻醉科;037006,大同市,解放军第三二二医院麻醉科;重庆市第三军医大学新桥医院麻醉科;重庆市第三军医大学新桥医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R614【相关文献】1.1,6-二磷酸果糖对肝脏冷缺血-再灌注时肺的保护作用 [J], 王刚;丁梅;翁亦齐;李津源;喻文立2.附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈建明;范士志;李寒;蒋耀光;李坤3.1,6-二磷酸果糖浓度对幼兔离体作功心脏保护作用的影响 [J], 刘桥义;李建雄4.1，6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏的保护作用 [J], 李建雄;刘桥义5.等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用 [J], 汤宁;汪丽娟;吕杰胜;赵焕芬;姜文霞;鄢文海;宋伟;黄幼田;王柏生;岳鹤声因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。