家兔失血性休克模型建立及解救方法比较

家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。

实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。

实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。

结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。

实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。

实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。

实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。

其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。

结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。

失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一．实验目的：1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二．实验准备：1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性2．药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3．器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。

三．实验步骤：1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。

2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。

3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。

4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。

5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。

6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。

7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。

维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。

8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。

家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救实验报告实验题目：家兔失血性休克模型的制作及治疗实验目的：制作家兔失血性休克模型，观察家兔血压、心率、呼吸和微循环的变化，进一步理解休克发生的病理生理机制，并了解失血性休克的治疗措施实验对象：家兔，体重1.92kg实验器材与药品：1、器材：兔用手术器械一套、兔手术台、静脉输液装置、动脉和静脉插管各一、三通管、注射器（20,5,1ml）、显微镜、手术线、纱布2、药品：20%乌拉坦、1%肝素、去甲肾上腺素、生理盐水实验步骤：1、抓取家兔并称重，取20%乌拉坦9.6ml经耳缘静脉缓慢推注2、待家兔四肢张力降低，无抵抗，角膜反射消失后，在兔手术台进行牢靠固定并备皮，备皮部位：颈部与腹部3、做颈部正中切口5cm，分层剪开，分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，小心游离血管3-4cm，在血管的两端穿线备用4、经耳缘静脉注入1%肝素2ml抗凝5、颈外静脉插管：先夹闭近心端，再结扎远心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm,NS维持，5-10滴/min6、颈总动脉插管：先结扎远心端，再夹闭近心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm7、腹部正中切口6-8cm，拉出一段肠系膜（不取盲肠肠系膜），固定于显微镜下观察微循环8稳定5min,记录此状态下BP、HR、R、微循环；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录9、颈总动脉放血10%（约13ml）,稳定约5min,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；继续放血至25%（约35ml），稳定约5min，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录10、NE0.25ml，用NS稀释至20ml，静脉滴注，并全血回输，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录实验结果:状态r、参数BP（mmHg）HR（次/min）R（次/min）微循环变化正常状态106190血流量及流速正常推注NE0.1ml11723254血管收缩，血流加速放血10%9222056血流量及流速变化不明显放血25%4617046血管收缩，血流量减少推注NE0.1ml56176血管进一步收缩，流速加快，流量减少全血回输6015844血管舒张，开始充盈分析讨论:正常状态下，推注NEO.Iml后，与心脏的（31受体结合，使心肌收缩力增强，心率加快，血压升高；与肠系膜血管a受体结合，使肠系膜血管收缩，血流速度加快。

失血性休克模型及其抢救失血性休克模型及其模型河北医科大学赵拓一.实验目的复制家兔失血性休克模型，在此过程中观察失血性休克动物的血压、中心静脉压、呼吸、心率、尿量、血细胞比容，分析并加深对失血性休克的发病机制的认识。

二.实验动物健康状况良好的雄性家兔一只（便于尿道插管）三.实验步骤参考实验指导即可四.实验结果呼吸加深加快并逐渐恢复治疗后几近恢复正常血压骤降随后逐渐上升治疗后几近恢复正常中心静脉压下降并逐渐上升治疗后几近恢复正常血细胞比容下降未测定心率上升治疗后心率比正常微高尿量减少未测定肛温降低恢复正常粘膜颜色淡白红色-苍白-紫绀治疗后变浅粉红色五.实验分析1.呼吸的变化：缺氧使交感神经兴奋，外周毛细血管收缩，致使外周组织缺血状况显著，同时外周毛细血管换气量需求加强，兴奋颈动脉体，使呼吸加深加快；同时缺氧亦可导致代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。

2.血压的变化：血压骤降是由于大量失血，有效循环血量骤然减少；缓慢回升则是代偿机制具体代偿机制如下：①交感--肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺的大量分泌，作用于血管平滑肌的β受体，使血管收缩，增强外周阻力，升高血压。

②醛固酮--肾素--血管紧张素系统启动，分泌大量血管紧张素入血，收缩血管，增强外周阻力，升高血压。

③抗利尿激素的形成，同样导致肾脏微小血管收缩，提升外周阻力，升高血压。

④“自身输液”的出现，增加了有效循环血量，升高血压。

3.血细胞比容的变化:“自身输液”的出现使血容量升高，然而血细胞的量没有变化，所以血细胞比容降低。

4.心率的变化：有效循环血量的减少导致平均动脉压降低，激动交感神经，大量产生肾上腺素激动心脏上的β1受体，使心率升高。

同时抑制迷走神经，降低神经张力抑制作用，加快心率。

5.中心静脉压的变化：中心静脉压表征血容量的变化，大量失血使血容量降低，故中心静脉压也降低。

6.皮肤粘膜以及肛温的变化：在有关血压的变化中提到了外周组织血管收缩导致外周组织血液灌流不足，此变化可使皮肤粘膜颜色变浅以及外周组织温度（包括肛温）下降。

家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。

失血导致血容量减少，是休克常见的病因。

休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。

根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。

但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。

对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。

【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。

竭诚为您提供优质文档/双击可除家兔失血性休克及抢救实验报告篇一：休克实验报告家兔失血性休克及其抢救实验人员5人第2组班一、实验目的1.复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。

探讨其发生机制。

2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。

二、实验材料和方法实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布实验仪器：电脑，Rm6240生物信号采集系统实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水0.1ml/10g三、实验对象家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供四、实验步骤1、仪器调试：首先打开电脑，选择medLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。

其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmh2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：2.8Kg，用20%氨基甲酸乙酯以5ml/Kg （体重）,耳缘静脉缓慢注射麻醉,共注射14ml,至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。

把兔子以背位固定法固定。

3、麻醉起效后手术颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。

（2）左颈总动脉插管术---测血压动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。

放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。

（3）右颈外静脉插管术—输血输液排掉输液管中的空气。

右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。

缓慢输液，保持通畅。

（4）.右颈总动脉插管术——失血造模用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。

失血性休克模型制备及其抢救实验目的复制家兔失血性休克模型；观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制以及了解失血性休克的抢救实验原理休克是多种原因引起的急性循环障碍，是全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。

失血导致血容量减少是休克常见的原因。

当机体失血量少于全身血量的10%时，机体可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。

当机体快速失血超过总血量的20%左右时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；加之压力感受器性反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血液灌流量不足而发生休克。

休克对机体的影响是全方位的，临床上出现心脑功能障碍、心搏无力、皮肤发凉、紫绀等现象。

（1）在休克的早期，即在代偿阶段，机体未出现明显的症状时，机体的全身小血管持续收缩痉挛，大量真毛细血管网关闭，血液主要用过直接通路或动静脉短路回流，微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧【3】。

但同时，交感神经系统兴奋，交感-肾上腺髓质系统兴奋引起体液中儿茶酚胺增多以及其他缩血管物质分泌增多引起心脏收缩力加强，腹腔小血管、皮肤、黏膜血管收缩，血压升高，从而得以保证心脑血液供应。

（2）失代偿期：前阻力血管扩张，毛细血管大量开放，血液流速减慢，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，组织呈淤血缺氧状态。

因为此时期酸中毒加重，血管对CA反应性降低、扩血管代谢产物增多，最终导致血管扩张，血压进行性下降。

补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能，肾上腺素具有强心作用，可在一定程度上增强心肌收缩力，升高血压。

本实验主要观察休克时心、肺、肾功能的改变，通过输血液，了解休克的补液原则：需多少，补多少【1】。

实验材料1、实验动物家兔2、实验仪器 BL-420E生物信号描记系统描记动物呼吸及血压，婴儿秤，注射器，25%乌拉坦，肝素溶液，生理盐水，气管插管，动、静脉插管，动脉夹2个，手术刀一把，止血钳，各类型号剪刀若干，镊子两把，线轴一个实验步骤1、麻醉手术家兔称重，将25%乌拉坦以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。

机能学实验报告家兔的失血性休克及其抢救摘要：【目的】：复制家兔失血性休克的动物模型；了解失血性休克的抢救，并探讨失血性休克的发病机制及急救治疗的效果。

【方法】：采用人为地从动脉抽取血液的方法来复制家兔失血性休克的模型，将抽出的血液从静脉输回家兔的方法进行急救。

【结果】：短时间内的少量的失血是可以恢复；大量失血是不可恢复的；自身回输血液可使家兔的失血性休克恢复。

【结论】：短时间少量失血机体是处于代偿期的，较长时间的大量失血机体已处于失代偿期，而该种休克通过输血、输液是可以恢复的。

关键词：失血性休克；代偿期；失代偿期引言：休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。

失血导致血容量减少是休克常见的原因。

1、实验材料1.1实验动物：家兔；1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，眼科剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；2、实验步骤2.1.系统连接和参数设定将血压换能器接生物信号采集系统2通道。

启动RM6240系统，关闭其他通道，2通道模式为血压，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度100ml/s；采样频率800Hz。

2.2. 麻醉手术家兔称重，以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯麻醉。

将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头，行气管插管手术，左侧颈总动脉，右侧颈外静脉，股动脉。

输液瓶充满一定量的生理盐水，静脉插管接输液装置，调节输液量至5～10滴/min。

股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml注射器。

2.3. 颈部手术2.3.1. 备皮：左手绷紧颈部皮肤，用粗剪刀紧贴皮肤，将手术部位及其周围的被毛剪去（不可用手提被毛，以免剪破皮肤）2.3.2. 切开皮肤：术前先用左手拇指和另外四指将颈部皮肤绷紧固定，右手持手术刀，沿颈部正中线切开皮肤，上起甲状软骨，下达胸骨上缘，长度约5-7cm。

家兔失血性休克及抢救实验目的：1.学习哺乳类动物动脉血压的直接描述方法，观察神经和某些体液因素对微循环机能的影响。

2.复制几种类型休克的动物模型，并通过电视录像，观察休克发生发展过程中血压和微循环血流等的变化，加深对于”休克发病的关键不在于血压，而在于血流“的理论认识。

3.设计抢救方案，加深对休克防治原则及所用药物药理作用的理解，培养独立分析问题，解决问题的能力。

实验原理：1. 动脉血压是动脉血管内的血液对于单位面积血管管壁产生的压力。

影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉与大动脉的顺应性以及循环血量和血管系统的比例。

2. 动脉血压是心血管系统活动的的反映，影响心血管系统的神经与体液因素有交感神经、迷走神经、交感缩血管神经、肾上腺素与去甲肾上腺素。

减压反射是神经调节主要方式，减压反射的构成为感受器：颈动脉窦与主动脉弓传入神经：减压神经与迷走神经神经中枢：延髓传出神经：交感神经与迷走神经效应器：心肌细胞膜上的受体。

而血管舒缩功能及神经体液调节异常将导致循环系统功能紊乱，引起血压改变，甚至导致休克的发生。

4.休克：各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身危重的病理过程。

5.休克的分期：一期:缺血性缺氧期二期:淤血性缺氧期三期:微循环衰竭期6.休克的防治原则：快速输血并且大量补液，快速扩充血容量。

在快速扩充血容量的基础上，选择性的运用血管活性药物。

实验对象：家兔（1.15kg）实验步骤：1.动物称重，麻醉，仰卧固定。

2.颈部手术操作：切开皮肤→分离组织与肌肉→分离一侧颈总动脉→全身肝素化→动脉插管→描记动脉血压3.分离颈外静脉，向颈外静脉输入生理盐水。

4.分离股动脉向心方向插管。

5.少量放血开放股动脉上动脉夹，自股动脉少量放血，当放血量达全身血量10%时夹闭股动脉，观察各指标15分钟。

6.大量放血放血量约为全身血量的25%，观察各指标15分钟。

家兔失血性休克一、实验目的：1、复制失血性休克的动物模型2、观察失血性休克时的动物表现3、探讨失血性休克的机理及救治方法。

二、实验对象：家兔三、实验方法：1、实验动物准备(1) 麻醉与固定取1只兔，称重，经耳缘静脉注射20％乌拉坦(5nll／kg)进行麻醉，将动物以仰卧位交叉固定于兔手术台上。

分别剪去颈部、下腹部正中及股部的被毛。

(2) 手术①颈部手术：做颈部正中切口，剪开筋膜，钝性分离肌肉、气管并穿线，在甲状软骨2～3个软骨环处作“上”形切口，插入气管插管并固定。

钝性分离左侧颈总动脉和右侧颈外静脉，分别置双线备用。

②下腹部手术：在耻骨联合上方作5 cm左右的纵行切口。

沿腹白线剪开，找出膀胱，将膀胱顶端向下翻，找出膀胱三角区(即输尿管进入膀胱的入口处)，沿此处向上钝性分离出双侧输尿管，分别置双线，结扎远心端，接近结扎线处用眼科剪以45。

角剪一小口，插入输尿管插管并结扎固定，左右侧操作相同。

③股部手术：于右侧股三角触到股动脉明显搏动处，作一垂直腹股沟韧带的纵行切口，在股神经和股静脉之间分离出股动脉(注意勿损伤周围的分枝)，并置双线备用。

(3) 肝素化经耳缘静脉注射1％肝素溶液(1 ml／kg)。

(4) 血管插管①右侧颈外静脉：提起近心端的线，于血管充盈后结扎远心端，靠近结扎线处剪一小口，将已排完空气并与测中心静脉压和输液的装置相连的静脉插管插入右侧颈外静脉内5～7 cm(可见液面随呼吸上下移动)，并结扎、固定，以5-10滴／分的速度维持输液，以利于测中心静脉压和进行输液。

②左侧颈总动脉：结扎远心端，近心端用动脉夹夹闭，在接近结扎线处向心端剪一小口，插入已排完空气并与微机相连的动脉插管，结扎、固定，以备测血压时使用。

③右侧股动脉：提起近心端的线，结扎远心端，在接近结扎线处的向心端剪一小口，将已充满肝素溶液并用动脉夹夹闭的股动脉插管插入股动脉内，结扎、固定，以备放血时使用。

2、仪器操作开机后启动计算机生物信号采集处理系统，在MedLab ql，依次选择“实验／常用生理学实验”“动脉血压记录”。

大量失血可引起失血性休克，休克的发生与否取决于失血量和失血速度：一般15min 内失血少于全身总血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克；失血量超过总血量的50%，则往往迅速导致死亡.本实验将通过应用生理盐水、碳酸氢钠、山莨菪碱、地塞米松对失血性休克家兔进行抢救，并评价其在救治失血性休克中的作用.1材料与方法1.1材料1.1.1实验对象：成年家兔四只，体重2-3kg 且一致，大小、年龄、性别一致.1.1.2实验器材：家兔常规手术器械一套，兔固定台，RM 6240生物信号采集处理系统，输液装置，气管插管，膀胱插管，动脉插管，注射器（5ml ，10ml ，20ml ，30ml,50ml ），烧杯(50ml,200ml,500)，有色丝线，气管插管，动脉插管，膀胱插管，导尿管一个，动脉夹，呼吸流量换能器，压力换能器.1.1.3实验药品：生理盐水，肝素（500μ/ml ），10％乌拉坦溶液，任氏液，地塞米松注射液（1ml ：5mg ）,1%山莨菪碱（654-2）；5％NaHCO 3.1.2方法1.2.1称重与麻醉：动物称重后，10％乌拉坦溶液10ml/kg 由耳缘静脉缓慢推注（注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化，防止麻醉过深）.麻醉动物仰卧固定在手术台上.1.2.2气管插管：剪去兔子颈部被毛，做颈正中切口，分离出气管、颈总动脉并穿线备用.在甲状软骨下方作一倒“T ”形切口，插入“Y ”字形气管插管，用线固定好.并将呼吸流量换能器连接到RM-6240生物信号采集系统的通道1，设定输入信号为“呼吸”后，观察正常家兔呼吸运动曲线.1.2.3膀胱插管：剪去耻骨联合以上腹部的被毛，在耻骨联合上缘处向上切开皮肤4~5cm ，暴露膀胱，做膀胱插管，用线结扎好.插管的另一端固定在受滴棒上方，与受滴棒的两极保持在同一垂直面，将液滴信号引导到第3通道，观察尿滴.1.2.4动脉插管：先耳缘静脉注射0.5%肝素1ml/只，保留头皮针与输液装置相连.在分离好的颈总动脉处做动脉插管，用线固定好.并将事先连好三通管的压力流量换能器连接到RM-6240生物信号采集系统的通道2，设定输入信号为“动脉血压”后，观察正常家兔血压曲线.1.2.5放血：从三通管的侧管处抽血，当抽血的量为家兔总血流量的20%时即发生休克（家兔的血容量可按体重（g ）乘以8%来估算（ml ）），放血时使平均动脉血压在10min 内降至40mmHg(或5.3kPa),休克状态持续60min ，并注意连续观察家兔的各项生理性指标的变化.1.2.6解救：停止放血，把4只回输原血的家兔分Vol.28No.3M ar.2012赤峰学院学报（自然科学版）Journal of Chifeng University （Natural Science Edition ）家兔失血性休克模型建立及解救方法比较方锦祥，林国钦，蔡学斌（莆田学院医学院，福建莆田351100）摘要：目的：探究家兔失血性休克模型建立及解救.方法：1.将家兔分成ABCD 四组，并分别通过从三通管的侧管处抽血，建立失血性休克模型.2.停止放血，把4只回输原血的家兔分成ABCD 四组，四组家兔在10min 内快速再灌注全部自体血.3.其中A 组注射生理盐水5ml/kg （30滴/min ）进行抢救；B 组同时耳缘静脉注射1%山莨菪碱（1mg/kg ）、地塞米松（2.5ml/kg ）进行抢救，观察生理指标变化；C 组同时注射1%山莨菪碱（1mg/kg ）进行抢救；D 组同时注射地塞米松（2.5ml/kg ）进行抢救.结果：A 输液后，由于及时补充了血容量，休克症状好转；B 组同时注射山莨菪碱、地塞米松和碳酸氢钠后，经应用血管活性、药物纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标有所好转；C 组同时输液和注射山莨菪碱后，由于山莨菪碱的保护作用，休克症状好转；D 组同时输液和注射地塞米松后，由于及时补充血容量及糖皮质激素的保护作用，休克症状明显好转.结论：实验结果表明经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标如血压、呼吸、尿量有所好转.关键词：失血性休克；模型建立；解救中图分类号：R459.7文献标识码：A文章编号：1673-260X （2012）03-0145-02第28卷第3期（上）2012年3月145--成ABCD 四组，四组家兔在10min 内快速再灌注全部自体血，并静脉点滴生理盐水5ml/kg （30滴/min ）进行抢救，A 组直接观察生理指标变化；B 组同时耳缘静脉注射1%山莨菪碱（1mg/kg ）、5％碳酸氢钠6ml 、地塞米松（2.5ml/kg ）进行抢救，观察生理指标变化；C 组同时注射1%山莨菪碱（1mg/kg ）进行抢救；D 组同时注射地塞米松（2.5ml/kg ）进行抢救，观察生理指标变化.连续观察记录四组的生理指标，进行比较，得出结论.2结果3讨论休克是由于微循环灌流不足并以细胞代谢障碍为特征的严重病理生理综合征.因此，在抢救的过程中，我们先进行了扩容.回输全部血液并且注射一定量的生理盐水.接着注射山莨菪碱、地塞米松和碳酸氢钠等药物进行解救.实验中通过家兔放血导致休克，通过不同药物的解救，来观察不同药物对家兔休克的影响.A 组家兔在休克后回输血液和生理盐水，症状改变不明显，疗效差，主要原因可能为缺血—再灌注损伤有关，缺血—再灌注是自由基、白细胞等物质大量增多引起机体一系列的损害，A 组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿，炎症细胞增多，肺泡内红细胞渗出，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾间质水肿.B 组家兔在休克后回输血并注射山莨菪碱+地塞米松+碳酸氢钠，症状缓解，疗效明显，主要原因为山莨菪碱能够对血管痉挛有解痉作用，使组织迅速恢复血液，减少损伤；地塞米松是糖皮质激素能够缓解炎症作用；碳酸氢钠能够缓解酸中毒；经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗，症状迅速缓解；B 组家兔肺光镜下可见：肺间质纹理清晰，肺泡内少量红细胞渗出，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞轻度水肿.C 组家兔休克后回输血液同时输液和注射山莨菪碱后，由于山莨菪碱的血管作用，休克症状好转轻；C 组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿轻，炎症细胞增多，肺泡内红细胞渗出较少，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾小管内有坏死物，肾间质水肿.D 组家兔休克后输血同时输液和注射地塞米松后，由于及时补充血容量及糖皮质激素的保护作用，休克症状明显缓解；D 组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿轻，炎症细胞少量，肺泡内红细胞渗出较少，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾间质水肿.综上可知血管活性药物、纠酸、血液回输及输生理盐水扩容、防治细胞损伤等药物的治疗各有一定的效果，但效果有限.只有经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等综合的治疗，对休克症状的缓解和保护机体作用较强，效果最好.———————————————————参考文献：〔1〕朱志红，林丽珊.机能实验学.辽宁大学出版社,2007.62-64.〔2〕李俊.肾上腺皮质类激素药物.药理学,2008，49(35):348—350.〔3〕金惠铭，王建枝.休克.病理生理学,2010，17(11):160—165.〔4〕莫书荣，黄勤，连芳.山莨菪碱对小鼠CO 中毒保护及解救作用研究.探索性实验论文全集,2008，112(57):154〔5〕杨国栋,姚新民.出血性休克的扩容和茛菪类药疗法[J].实用外科杂志,1985(11).〔6〕夏璐.低血容量休克治疗的进展[J].中国医药指南，2008(17).A 组B 组C 组D 组家兔肾病理切片生理指标恢复时间组别血压（min ）呼吸（min ）尿量（min ）A 组10209B 组8155C 组9176D 组9187各组家兔生理指标恢复时间比较A 组C 组B 组D 组家兔肺病理切片146--。

家兔的失血性休克及其实验性治疗实验目的1、复制失血性休克的动物模型2、观察失血性休克时各项观察指标变化并探讨发生机制实验材料1、实验动物家兔（体重2公斤以上）。

2、器材与药品兔手术台、婴儿秤、动物手术器械一套、动脉导管、静脉导管、三通管、气管插管、注射器、输液装置、丝线、纱布、生物信号采集处理装置。

20%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、0.2%多巴胺、0.2%间羟胺、地塞米松实验方法1、麻醉与固定家兔称重后，20%乌拉坦按5ML/ｋｇ剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定与兔手术台上，减去手术部位被毛。

２、颈部手术从甲状软骨向下做５ＣＭ长的颈正中切口，分离气管、右颈外静脉和左侧颈总动脉，穿线备用。

３、插管及心电的描记左侧颈总动脉插入与相应换能器相连的颈动脉导管（预先充满肝素生理盐水），描记血压曲线；右侧颈外静脉插入与相应换能器相连的静脉导管（预先充满肝素生理盐水），深约５ＣＭ，描记中心静脉曲线；按要求分别将白、黑、红色电极放置于动物的左后肢、右后肢、右前肢皮下，描记心电图。

４、休克模型复制打开三通管道，使血液从颈总动脉流入含少数肝素抗凝的５０ＭＬ注射器内，一直放血使血压下降并稳定与４０ＭＭｈｇ水平。

５、抢救治疗回输原血与生理盐水的混合液，扩容同时予以间羟胺（０.２ｍｇ／ｋｇ）实验讨论１、右侧颈动脉插管时我们插的深度只有２、３厘米，不到要求的５厘米，所以使得我们获得的中心静脉压的数据非常的不准确。

２、放血后需至少等１５分钟才能建立起休克模型，而我们在血压降至４０ｍｍｈｇ５分钟后就开始休克治疗，所以我们在用药、补液后很快血压就恢复正常。

３、在放血的过程中血压会有波动，我们在血压低于４０ｍｍｈｇ时停止放血，然后血压又升至５０ｍｍｈｇ以上。