κ受体参与羟考酮后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响张红星;周利;黄国付;张唐法【期刊名称】《中国康复》【年(卷),期】2006(021)004【摘要】目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响.方法:将结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,成功制作为心肌缺血再灌注损伤模型的家兔24只,随机分为模型组、电针1及2组各8只.另仅开胸未结扎冠状动脉的8只为假手术组作为正常对照.电针1、2组术后30 min分别采用电针针刺内关穴与列缺穴60 min,仅1次,应用原位末端标记法观察4组家兔心肌细胞凋亡情况.结果:心肌凋亡细胞数量,模型组显著高于假手术组(P＜0.01),电针1组与电针2组、模型组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组(P＜0.01).结论:细胞凋亡参与心肌缺血再灌注损伤的病理过程,电针内关穴可以减少缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的数量,从而达到抗缺血再灌注损伤的作用.【总页数】3页(P222-224)【作者】张红星;周利;黄国付;张唐法【作者单位】武汉市中西医结合医院针灸科,武汉,430022;武汉市中西医结合医院针灸科,武汉,430022;武汉市中西医结合医院针灸科,武汉,430022;武汉市中西医结合医院针灸科,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R49;R541【相关文献】1.电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响 [J], 张红星;黄国付;周利;刘悦平2.尼卡地平对家兔心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响 [J], 韩露;张继倬;陈兴华3.电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用 [J], 朱泽华;吕光荣;刘楚玉4.电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响 [J], 朱泽华;吕光荣;刘楚玉5.卡托普利和螺内酯合用对家兔心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 [J], 丁汝跃;夏勇;李东野因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ATP后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响王永彬;廉哲勋;单亮;赵梅【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2007(47)2【摘要】目的观察三磷酸腺苷(ATP)后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和核因子-κB (NF-κB)表达的影响.方法将64只雄性大耳白兔随机分为四组,每组16只.对照组:结扎冠状动脉前降支40 min,再灌注180 min.缺血预处理组:3次短暂结扎冠状动脉前降支(5 min闭塞、10 min再灌注,重复3次),其余同对照组.缺血后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期结扎30 s、再灌注30 s,反复3次形成缺血后处理.ATP后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期自耳缘静脉泵入ATP 4 mg/kg,20 min内滴完.应用免疫组化法测定组织中NF-κB的表达,应用TUNEL技术测定组织中细胞凋亡率,测定心肌梗死面积.结果与对照组比较,缺血预处理组、缺血后处理组和ATP后处理组细胞凋亡率明显减低,心肌梗死面积明显减小,NF-κB表达降低.结论 ATP后处理对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,可能机制是抑制NF-κB参与的细胞凋亡.【总页数】3页(P17-19)【作者】王永彬;廉哲勋;单亮;赵梅【作者单位】青岛大学医学院附属医院,山东青岛,266003;青岛大学医学院附属医院,山东青岛,266003;青岛大学医学院附属医院,山东青岛,266003;青岛大学医学院附属医院,山东青岛,266003【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.缺血后处理和CGS-21680后处理对兔心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响 [J], 李妮妮;廉哲勋;王宏伟2.腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响[J], 张慧;王雄;黄宏亮;杨柳3.苯那普利后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响 [J], 吴慧颖;张英杰4.双下肢与心肌缺血后处理对缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响 [J], 李利文;王亚平;周建美;李李;徐军美5.三磷酸腺苷后处理通过RISK信号通路和mKATP减轻兔心肌缺血再灌注损伤[J], 王芳;廉哲勋;张磊;李妮妮;高妮妮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响陈雷;金可可;潘景业;金广健;王健;许益笑【期刊名称】《中国骨伤》【年(卷),期】2005(018)010【摘要】目的:观察肢体缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺损伤时肺抗氧化系统的影响并探讨其机制.方法:健康家兔30只,随机分为假手术对照组(SC)、缺血再灌注组(IR)和缺血预处理组(IPC),每组10只.实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查.结果:肢体缺血再灌注后肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显,肢体缺血预处理可明显缓解上述变化.结论:家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降参与肺脏的损伤过程,肢体缺血预处理对这种肺损伤有明显的保护作用.【总页数】3页(P607-609)【作者】陈雷;金可可;潘景业;金广健;王健;许益笑【作者单位】温州医学院附属第一医院骨科,浙江,温州,325000;温州医学院病理生理教研室;温州医学院附属第一医院骨科,浙江,温州,325000;温州医学院附属第一医院骨科,浙江,温州,325000;温州医学院附属第一医院骨科,浙江,温州,325000;温州医学院病理生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.无创性缺血预处理对肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响 [J], 王良荣;郑浏璞;蒋柳明;王万铁;赵喜越;熊响清;林丽娜2.肢体缺血预处理和BQ123药物后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响[J], 赵林静;王永玲;杨保胜;张金盈3.肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响 [J], 耿智隆;吴芳;曹虹;刘东;马辉兰;吴建伟4.TNF 在家兔肢体急性缺血再灌注及缺血预处理后血清中的表达和作用 [J], 韦启后;赵德海;覃淑云;黄衍强5.缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响 [J], 姜广建;门秀丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血再灌注损伤对兔心肌线粒体钙稳态的影响徐美英;马宇;王学敏;张富军【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2002(23)2【摘要】目的 :观察心肌在高钾停搏液保护下经历缺血再灌注损伤时 ,其线粒体钙稳态的变化。

方法 :采用改良 L angendorff离体灌注兔心脏模型 ,用高钾停搏液停跳停止灌注 1h后再灌注 30 m in。

电镜观察线粒体的变化 ,分离心肌线粒体并负载钙离子敏感荧光试剂 Fura 2 - AM,测定线粒体基质游离钙浓度以及线粒体在高钙环境中摄钙能力和加入钠离子后的释钙能力。

结果 :心肌线粒体基质钙离子浓度明显升高 ,但摄钙和释钙能力基本已恢复正常。

电镜下大量线粒体中可见高密度的钙盐沉积 ,少量线粒体肿胀、嵴消失。

结论 :在再灌注初期线粒体钙超载一方面是由于生理性的摄钙过程启动 ,但也有病理性的摄钙过程参与 ,30 min以后已没有病理性摄钙过程参与 ,摄钙释钙能力基本正常。

【总页数】3页(P186-188)【关键词】再灌注损伤;线粒体;钙稳态;影响;兔;心肌缺血【作者】徐美英;马宇;王学敏;张富军【作者单位】第二军医大学长海医院麻醉科;基础医学部生化与分子生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.川芎嗪对缺血-再灌注损伤兔心肌线粒体结构及功能的影响 [J], 王万铁;许涛;徐正祄;金可可;潘雪蓉;李东;方周奚2.川芎嗪联用L-精氨酸对缺血/再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响 [J], 王万铁;郝卯林;王方岩;倪世蓉;宋张娟;谢克俭;方周奚3.异丙酚对兔缺血/再灌注损伤心肌m-calpain激活线粒体膜通透性转换的影响[J], 董振明;任建军;宋玉红4.异丙酚对家兔心肌缺血/再灌注损伤后心肌线粒体钙稳态的影响 [J], 马宇;徐美英;王学敏5.川芎嗪联合左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响(英文) [J], 王万铁;王方岩;王卫;许涛;潘雪蓉;谢克俭;方周奚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

羟考酮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
刘钰欣;解子锋;王雷;梁宇;吴巧玲
【期刊名称】《中国医学工程》
【年(卷),期】2024(32)6
【摘要】缺血性心脏病是全球最重要的死亡原因之一,而心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是缺血性心脏病常见的并发症。

目前,临床上尚无针对MIRI的有效防治方法。

在过去几十年里,羟考酮不仅作为镇痛药得到广泛应用,并且由很多研究发现其对于
保护心肌组织的MIRI有一定作用。

该综述主要围绕羟考酮能够通过抑制氧化应激,抑制炎性因子表达,保护心肌内皮细胞完整性等对MIRI起到治疗与预防作用。

旨在回顾已发表的关于羟考酮在MIRI中的相关作用机制,并为该领域的进一步研究提供参考。

【总页数】4页(P42-45)
【作者】刘钰欣;解子锋;王雷;梁宇;吴巧玲
【作者单位】锦州医科大学;锦州医科大学第一临床医学院;锦州医科大学附属第一
医院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.JAK2/STAT3信号通路在羟考酮预处理预防心肌缺血再灌注损伤中的作用
2.羟考酮用于缺血后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响
3.生酮饮食在大鼠心肌缺血
再灌注损伤中的保护作用4.盐酸罗哌卡因中添加羟考酮在硬膜外分娩镇痛中的作用5.羟考酮与吗啡对大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响
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兔心肌缺血再灌注对Na^+-K^+-ATPase活性的影响及川芎嗪预处理的保护作用研究朱宏斌;王明明;张波【期刊名称】《湖北中医杂志》【年(卷),期】2010(32)8【摘要】目的观察兔心肌组织再灌注损伤时Na+-K+-ATPase活性的变化及川芎嗪对缺血再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性的影响。

方法将48只兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组,每组12只,建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别于不同时段取存活心脏前壁组织并匀浆,用心肌Na+-K+-ATP酶测定试剂盒检测Na+-K+-ATPase活性,观察术前应用川芎嗪防治效果。

结果缺血再灌注组心肌组织Na+-K+-ATPase活性最低;缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05或<0.01),与假手术组无显著差异(P>0.05)。

缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性无显著差异(P>0.05)。

结论心肌组织Na+-K+-ATPase对缺血损伤不敏感,对再灌注损伤敏感;川芎嗪能保护缺血后再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性。

【总页数】2页(P5-6)【关键词】缺血再灌注;Na+-K+-ATPase活性;川芎嗪【作者】朱宏斌;王明明;张波【作者单位】武汉市中西医结合医院;湖北中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R285.6【相关文献】1.电针内关穴预处理对兔心肌缺血再灌注 CK 及心肌细胞活性的影响 [J], 王超;张佳丽;刘昭;刘密;严洁;常小荣;郭礼娜;艾坤2.川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究 [J], 梁日欣;韩东3.七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧产生的影响及其发挥心肌保护作用的机制 [J], 廖锦华;王小平;李健玲;严彦念;李雅兰;胡冬华;项明方;黄强;莫世煌;彭雪梅4.川芎嗪预处理对大鼠缺血再灌注心肌氧化应激的保护作用 [J], 王策5.川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究 [J], 呼敏凤;尚立芝;韦大文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

利多卡因后处理对家兔心肌缺血－再灌注损伤TNF-αNF-κB表达的影响王友;朱苏红;王建礼;林娜;王保生【摘要】Objective To investigate the protective effects of lidocaine post-treatment on TNF-αand NF-κB in rabbits with myocardial ischemia reperfusion injury.Methods Eighteen rabbits were randomly divided into 3 groups,sham operation group,ischemic reperfusion group and lidocaine group.The left ventricular branch (LVB) of rabbits was ligated for40minutes,then the ligation was removed.Afer 120 minutes the level of plasma TNF-αwas measured,meanwhile the deg ree of NF-κB was detected with immumohistochemical staining and Western blot. Results Compared with those of ischemic reperfusion group,the concentration of TNF-αwas decreased in lidocaine group (P <0.01).The expression of NF-κB was inhibited by lidocaine too.Conclusion The results demonstrated that lidocaine could protect cardiac function,inhibit inflammatory response and attenuate reperfusion injury in is-chemic heart.%目的：研究家兔心肌缺血－再灌注损伤时，利多卡因后处理对其体内 TNF-α水平及 NF-κB 表达的影响。

ATP敏感性钾通道在预缺血对麻醉家兔缺血心肌保护中的作用丁延峰;何瑞荣【期刊名称】《生理学报》【年(卷),期】1997(49)1【摘要】在氨基甲酸乙酯和成巴比妥钠两种不同麻醉的家兔心肌缺血－再灌注（IR）模型上，观察了ATP敏感性钾通道（KATP通道）开放剂cromaklim （Cro）和预缺血（IP）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明KATP通道是否参与IP对IR心肌的保护机制。

所得结果如下：（1）两种麻醉动物模型在单纯缺血30min-再灌注180min过程中，血流动力学各参数和心肌耗氧量均进行性降低。

（2）在氨基甲酸乙酯麻醉的家兔，单纯IR所致的心肌梗塞范围为（32．3±0．8）％。

静注Cro后再进行IR时，心肌梗塞范围为（3．3±2．2）％；IP后，心肌梗塞范围为（21．6±1．8）％；均与单纯IR组有明显差异。

而KATP通道特异性阻断剂格列苯脲则可阻断IP对IR心肌的保护效应。

以上结果显示KATP通道在氨基甲酸乙酯麻醉下参与IP的心肌保护机制。

（3）在戊巴比妥钠麻醉的家兔，单纯IR时的心肌梗塞范围是（3．7±1．0）％。

IP使IR的心肌梗塞范围减少至（19．7±1．5）％，格列苯脲未能取消IP对心肌的保护作用；Cro也未能减轻IR所致的心肌坏死。

上述结果表明在戊巴比妥钠麻醉下，KATP通道并不参与IP的心肌保护过程。

【总页数】5页(P105-109)【关键词】心肌缺血;预缺血;腺苷三磷酸;敏感性钾通道【作者】丁延峰;何瑞荣【作者单位】河北医科大学基础所生理室【正文语种】中文【中图分类】R542.202【相关文献】1.ATP敏感性钾通道参与预缺血对麻醉家兔缺血心肌的保护 [J], 丁延峰;孙光启2.ATP敏感性钾通道对家兔缺血/再灌注心肌的作用 [J], 李钦选3.线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预适应中对心肌缺血-再灌注损伤的保护效应[J], 杨睿瑶4.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华5.缺血后处理对缺血-再灌注心肌的保护作用及其与线粒体ATP敏感性钾通道的关系 [J], 任静华;陈玉培因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理对家兔右冠状动脉缺血再灌注窦房结功能的影响张德重;李新华【期刊名称】《山西职工医学院学报》【年(卷),期】2008(018)002【摘要】目的:观察缺血后处理对家兔右冠状动脉缺血再灌注窦房结传导时间及恢复时间的影响.方法:在体成年家兔右冠状动脉缺血再灌注模型动物随机分4组:正常对照组(CT)、缺血/再灌注(IR)组、缺血预处理(IprC)组、缺血后处理(IpoC)组.在不同时间测定各组心房快速起搏或程序电刺激后的窦房结传导时间(SACT)、恢复时间(SNRT).结果:与CT组比较,各组各时间点SACT、SNRT值均增高;IprC组各时间点SACT、SNRT值较IR组均明显下降,IpoC组缺血期各时间点SNRT值较IR组无显著差异,而再灌注期各时间点SACT、SNRT值较IR组明显下降;IprC组较IpoC组缺血期各时间点SACT、SNRT值明显下降,而再灌注期各时间点SACT、SNRT值无明显差异.结论:IpoC与IprC可能具有类似的窦房结保护功能.【总页数】3页(P8-10)【作者】张德重;李新华【作者单位】山西医科大学第二附属医院,山西,太原,030001;山西医科大学第二附属医院,山西,太原,030001【正文语种】中文【中图分类】Q463【相关文献】1.缺血后处理对缺血再灌注家兔肾皮质血流量的影响 [J], 龚明;张春燕;杜鹏伟;罗娜;邹平2.兔右冠状动脉缺血预适应对窦房结功能及房室传导有效不应期的影响 [J], 吴黎明;叶昕涛;蓝玉福3.L-精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注时窦房结功能及房室结传导有效不应期的干预作用 [J], 王庆志;戴景兴;韩培立;原林4.羟考酮用于缺血后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 高宏博;申文增;贾辛未;牛培;赵文萍;付立强;尚雪飞;彭燕;杨旭5.左旋精氨酸对家兔右冠状动脉缺血再灌注心律失常的作用研究 [J], 张宏颖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理、ATP后处理减轻兔缺血再灌注损伤：与腺苷受体激活有关的开题报告
背景：
缺血再灌注（IR）是许多临床情况的常见并发症，如心肌梗死、脑卒中和器官移植等。

缺血会导致能量代谢紊乱，细胞死亡和组织损伤。

然而，IR损伤的机制仍不太清楚，这导致目前缺乏有效的治疗方法。

腺苷是一种通过激活腺苷酸环化酶和腺苷酸转移酶等酶促反应来影响细胞的调节剂，它被广泛认为是一种治疗IR损伤的潜在药物目标。

目的：
本研究旨在探究ATP后处理和腺苷受体激活如何减轻缺血再灌注损伤，并研究它们的作用机制。

我们将运用兔灰色宰脑动脉模型来模拟缺血再灌注损伤，以研究ATP后处理和腺苷受体激活对损伤的影响。

方法：
将25只新西兰白兔随机分为三组：对照组、ATP后处理组和腺苷受体激活组。

在全脑缺血后恢复30分钟后，ATP和腺苷受体激活剂将分别通过静脉注射进入实验组兔体内。

我们将观察各组兔的神经功能恢复情况、脑组织形态学改变、电子显微镜下的超微结构、氧化应激指标（如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性）以及MAPK信号通路蛋白表达的变化。

预期结果：
我们预期ATP后处理和腺苷受体激活将可以减轻缺血再灌注损伤，促进神经功能恢复。

我们还希望明确这些物质减轻IR损伤的分子机制，从而为开发有效的IR损伤治疗策略提供依据。

第五组设计性实验报告专业：XX 班级：XX 组数：XX成员：XX实验内容：缺血—再灌注损伤的防治实验目的：探究清除自由基对缺血再灌注损伤的防治作用即不同浓度GSH对缺血再灌注损伤的防治作用及给药时机的选择实验原理：心肌缺血再灌注损伤（MRI）是指心肌细胞因缺血发生可逆的、可存活的损伤，在缺血纠正时，这种损伤反而加重，继而引起细胞死亡或进一步功能障碍。

所有器官都能耐受一定时间的缺血，超过一定时间后，则会发生再灌注损伤。

自由基的作用是缺血再灌注损伤的重要发病学环节。

缺血再灌注时，自由基生成增多，将使膜脂质过氧化增强、蛋白质功能抑制、核酸及染色体破坏，因此清除过多的自由基，可减轻缺血再灌注损伤。

还原型谷胱甘肽（GSH）能提供电子使自由基还原，从而清除自由基。

实验对象：5只健康成年家兔，2.0~3.0kg实验药品和器材：1.药品：生理盐水、3%的戊巴比妥钠、1g/kg GSH的生理盐水、0.5g/kgGSH的生理盐水、0.1g/kg GSH的生理盐水2.器材：BL—420E生物功能实验系统、二道生理记录仪、压力换能器、多用电源插座、缝线、注射器、手术器械一套实验方法：1.将5只家兔分别记为A、B、C、D、E2.耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1ml/kg全身麻醉，仰卧位固定于兔台上3.进行气管插管，从左侧颈总动脉逆行插管至左心室，经压力换能器与生物功能实验系统相连，以观察记录心功能变化。

在左股动脉插管经压力换能器与二道生理记录仪相连，以观察血压。

左股静脉连输液装置，输注生理盐水（10ml/(kg·h))和给药4.沿胸骨左缘切断第2、3、4肋软骨，小心剪开心包膜，在不损伤胸膜情况下暴露心脏，辨认左冠脉左室支，用医用无创缝合针线在左室支中点下穿线备用阻断。

术后稳定20分钟，双活结结扎冠脉左室支，造成急性心肌缺血，40分钟后松开结扎线，再灌注120分钟，以复制缺血再灌注模型5.观察指标，将结果记录于下面的表中:分别于缺血即刻及缺血后20分钟、40分钟，再灌注后20分钟、40分钟、60分钟、120分钟，在生物功能实验系统同时记录以下心功能指标（血压在二道生理记录仪上记录）（1）心率和血压（2）左室收缩功能指标：左室内收缩压力峰值（LVSP）和左室内压力最大上升速率（+dp/dt max）（3）左室收缩功能指标：左室内舒张压力峰值（LVDP）和左室内压力最大下降速率（—dp/dt max）6. A兔：在再灌注即刻以10ml/(kg·h)速度输注39.4℃生理盐水120分钟B兔：在再灌注即刻以10ml/(kg·h)速度输注39.4℃1g/kg GSH的生理盐水120分钟C兔：在再灌注即刻以10ml/(kg·h)速度输注39.4℃0.5g/kg GSH的生理盐水120分钟D兔：在再灌注即刻以10ml/(kg·h)速度输注39.4℃0.1g/kg GSH的生理盐水120分钟E兔：在分析了不同浓度的GSH的治疗作用后选择最佳浓度，在缺血前120分钟以10ml/(kg·h)速度输注39.4℃最佳浓度的GSH的生理盐水120分钟，然后再进行缺血再灌注处理注意事项：1.为防止结扎过紧影响再灌注时缝线的剪断，在结扎处置1.5mm的凹槽塑料管，一同结扎，心肌缺血到达时间后，从塑料管凹槽处剪断结扎线2.手术防止出血，结扎冠脉放松后腰确保冠脉已再通实验结果：A兔缺血即刻缺血后20分缺血后40分再灌注20分再灌注40分再灌注60分再灌注120分心率血压LVSP +dp/dt maxLVDP -dp/dt maxB兔心率血压LVSP +dp/dt maxLVDP -dp/dt maxC兔缺血即刻缺血后20分缺血后40分再灌注20分再灌注40分再灌注60分再灌注120分心率血压LVSP+dp/dt maxLVDP-dp/dt maxD兔心率血压LVSP+dp/dt maxLVDP-dp/dt maxE兔心率血压LVSP+dp/dt maxLVDP-dp/dt max实验结论：XX结果讨论与分析：XX。

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响【摘要】目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。

方法： 24只新西兰大白兔随机分为3组，假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）；记录家兔心肌缺血前、缺血30 min，再灌注180 min时心脏血流动力学指标，检测家兔血清MDA、SOD的变化。

结果：（1）与B组比较，C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P<0.05），左室舒张末压显著下降（P<0.05）；（2）与A组比较，B组血清中MDA含量显著增高（P<0.01），而SOD活性显著降低（P<0.01）；与B组比较，C组血清中MDA含量显著降低（P<0.01），而SOD活性显著增高（P<0.05）。

结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能，其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。

【关键词】缺血后处理心脏心肌再灌注损伤心室功能左丙二醛超氧化物歧化酶兔冠心病急性心肌梗死患者早期实施溶栓或经皮冠脉介入治疗等血运重建措施是减少梗死面积、保护心功能的有效策略。

然而，心肌缺血后血运重建可诱发缺血-再灌注损伤，如何减少缺血-再灌注损伤，一直是医学界研究的热点之一。

Murry1986年首次提出缺血预处理的概念，即冠状动脉反复短暂缺血可以使心肌在后续更长时间的缺血中得到保护。

但在临床工作中，患者往往在出现严重缺血、心肌梗死后就诊，使缺血预处理方法的应用受限，而随之的经皮冠脉再灌注治疗往往导致患者发生恶性心律失常，心肌钝抑会进一步恶化心功能。

因此在积极治疗缺血事件的同时，寻找一种心肌缺血事件发生后心肌功能的保护方法，具有十分重要的实用价值。

本研究旨在探讨在体情况下，在再灌注之前进行反复短暂心肌再灌注-缺血后处理（ischemic postconditioning， IPTC），观察对家兔心功能和氧自由基的影响，为寻找心肌缺血事件发生后的心功能保护方法提供基础资料。

肾脏缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌酶的影响张文忠;陈文一;刘松;蔡尚郎【期刊名称】《齐鲁医学杂志》【年(卷),期】2007(22)3【摘要】目的研究肾脏缺血后处理对家兔急性缺血再灌注心肌酶的影响,并探讨其机制。

方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。

对照组结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h。

实验组于再灌注时对左侧肾动脉行结扎30 s、开通30 s的3次反复循环,余同对照组。

药物组于再灌注前10 min静脉注射蛋白激酶C抑制剂GF109203X,余同实验组。

分别于结扎前、再灌注3 h、再灌注6 h采取兔血,测定各组血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTNI)的水平。

实验结束时NBT染色测定心肌梗死面积。

结果与对照组相比,实验组在再灌注各时间点CK-MB活性和cTNI浓度均降低,实验组坏死面积占总面积之比小于对照组;GF109203X完全取消了上述保护作用。

结论肾脏缺血后处理对缺血心肌具有保护作用,其机制与蛋白激酶C激活有关。

【总页数】3页(P204-205)【关键词】肾;缺血后处理;再灌注损伤;心肌酶;兔【作者】张文忠;陈文一;刘松;蔡尚郎【作者单位】青岛市妇女儿童医疗保健中心;青岛大学医学院附属医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R542.22;R364.12【相关文献】1.肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘松;吴相锋;张文忠;孙英贤;蔡尚郎2.缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌窦房结细胞凋亡的影响 [J], 张德重;李新华3.羟考酮用于缺血后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 高宏博;申文增;贾辛未;牛培;赵文萍;付立强;尚雪飞;彭燕;杨旭4.芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响 [J], 李方江;杜美玲;张文婷;王晓元5.缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注不同时相心肌热休克蛋白70及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响 [J], 肖军;黎立;韩勇;郭奉洁;姜振宇;史迎昌;孙慧娜;陶耀兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用高鹏;熊利泽;聂煌;路志红;马福成【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2006(22)4【摘要】目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血-再灌注的损伤.方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只.假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血-再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15rmin后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次.再灌注48 h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数.结果PB组再灌注48 h后肢运动功能评分[3.5(2～4)分],明显高于N2组[2(1～3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义.脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05).结论缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血-再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤.【总页数】3页(P285-287)【作者】高鹏;熊利泽;聂煌;路志红;马福成【作者单位】710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科;710032,西安市,第四军医大学西京医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R614【相关文献】1.50％氙气后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤运动功能保护作用及时间窗效应研究[J], 田蕾;王昀璐;金沐;董秀华;王嵘;王岳峰;马月华;程卫平;卢家凯2.丙泊酚后处理及缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响 [J], 文立红;肖晓山;聂瑞霞;梁飞3.改良脊髓缺血后处理对兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用 [J], 艾春雨;阎雪晶;江晓菁;马虹;王俊科4.缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响 [J], 高鹏;熊利泽;路志红;李万鹏;孟静茹5.缺血后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对钙敏感受体和Caspase-12表达的影响 [J], 张睿;孙继芾;陈谦;曹苏成;黄永辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

甲基黄酮醇胺对家兔离体工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用杨立志;顿文;周尔凤
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】1991(5)1
【摘要】在家兔离体工作心脏模型上,观察MFA对心脏的直接作用及对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

结果发现MFA 2.5,5,10和20μmol/L灌注心脏10min,剂量依赖性地抑制心功能参数并增加冠脉流量;MFA 2.5,5和10μmol/L对60min 缺血30min再灌注所致的心肌损伤有保护作用,增加心功能参数的恢复并降低细胞内CPK外漏。

【总页数】1页(P21)
【作者】杨立志;顿文;周尔凤
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R965.1
【相关文献】
1.生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 曹玉;丁海燕;刘玉爱;王琳;孙伟
2.左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 曹玉;刘成娟;孙永旭;薛玉增;王春波
3.腺苷对家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 向兰汀;黄宗勤
4.广金钱草总黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的分子保护作用研究 [J], 李冠
烈;刘琼;汤少娴;饶智华;牛丞威;陈乐诗;陈泽程;张韦深;龙天澄;汪雪兰
5.灯盏花素对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 许立;方泰惠;周玲玲;袁冬萍;刘刚
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缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤朱苏红;刘梅芳;王俊杰;申琳琳【期刊名称】《济宁医学院学报》【年(卷),期】2009(32)4【摘要】目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 18只家兔随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组(每组6只).监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力.结果与对照组比较,缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组(P＜0.01),血清MDA含量明显低于对照组(P＜0.05),SOD活力明显高于对照组(P＜0.05).结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤.【总页数】3页(P239-241)【作者】朱苏红;刘梅芳;王俊杰;申琳琳【作者单位】济宁医学院基础学院,山东,日照,276826;济宁医学院基础学院,山东,日照,276826;济宁医学院基础学院,山东,日照,276826;济宁医学院附属医院,山东,济宁,272029【正文语种】中文【中图分类】R364【相关文献】1.硫化氢通过抑制炎性细胞因子及氧化应激保护大鼠骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤[J], 陈雯;刘宁;张颖;齐迎春;杨靖;邓昭阳;李晓玲;谢晓华2.缺血后处理通过mdm2-p53负反馈通路减轻大鼠缺血再灌注损伤后的氧化应激反应 [J], 李晓倩; 陈凤收; 张再莉; 马虹3.白芷乙素通过抑制ERK1/2和NF-κB p65的活化缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤和氧化应激 [J], 黎明;王妹芳;吴宝珍;刘珍君;李波;姚峰4.肾缺血后处理通过抑制p38 MAPK信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤 [J], 李惠;刘建林;牛聪;张威;王慧超5.双氢青蒿素通过抑制蛋白激酶B和NF-κB P65磷酸化减轻缺血再灌注导致的小鼠心肌损伤 [J], 崔勤涛;王学惠;刘永强;刘晓晨;段长恩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。