肺挫伤的研究及诊治现状
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肺挫伤抗菌药物的研究进展及应用前景肺挫伤是一种常见的肺部损伤,通常由直接外力或间接因素引起,如交通事故、跌倒、打击、压迫等。
这类损伤会破坏肺部结构,并可能导致细菌感染。
因此,抗菌药物的研究和应用在肺挫伤的治疗中至关重要。
本文将探讨肺挫伤抗菌药物研究的进展以及其应用前景。
近年来,随着耐药菌株的增加,传统的抗生素已经逐渐失去了对肺挫伤感染的有效作用。
因此,寻找新的抗菌药物成为了当前的研究热点之一。
一方面,科研人员在已有抗生素的基础上进行结构修饰,以提高抗菌活性和抗菌谱;另一方面,利用生物技术和高通量筛选等方法,开发新的抗菌药物。
在已有抗菌药物中,β-内酰胺类抗生素如头孢菌素、青霉素等仍然是肺挫伤抗菌治疗的主要选择。
然而,β-内酰胺类抗生素也面临着多重耐药的问题。
迄今为止,一些新的抗菌药物如碳青霉烯类抗生素和喹诺酮类抗生素已经显示出对耐药菌株具有较强的杀菌作用。
其中,碳青霉烯类抗生素的研究进展令人瞩目,如氨苄西林、美罗培南等,这些药物具有广谱抗菌活性且对耐药菌株具有较好的疗效。
除了发现和改进已有的抗菌药物,科研人员还通过研究肺挫伤机制和细菌感染的发生过程,探索新的治疗策略。
新的研究表明,通过干扰病原微生物的生物膜形成,可以有效减少感染的风险。
膜破坏剂如溶菌酶和聚乳酸-羟基戊酸酯等已被研究应用于肺挫伤抗菌治疗中,取得了一定的临床疗效。
虽然肺挫伤抗菌药物的研究进展令人鼓舞,但仍然存在一些问题需要解决。
首先,抗生素的滥用和误用导致了抗药性菌株的快速传播。
因此,严格的抗生素使用策略和监测机制是必要的。
其次,尽管已有很多抗菌药物被研发出来,但相对于耐药问题,新的治疗方法的研究相对较少。
因此,未来的研究需要更多地关注抑制菌株耐药性的机制和干预。
未来,肺挫伤抗菌药物的应用前景广阔。
随着新技术和新药物的不断涌现,我们有理由相信,对于传统抗生素的优化和新型治疗策略的发展,将有助于提高肺挫伤抗菌治疗的效果。
而且,随着个体化医疗的发展,针对患者的个体差异进行治疗策略的定制化将成为可能,从而更好地实现治疗效果的最大化。
肺挫伤抗菌药物研究进展与应用前景肺挫伤是一种常见的外伤性病症,其主要表现为肺组织受到外力直接挫伤或压迫,导致肺组织损伤和功能障碍。
由于肺挫伤常伴随着细菌感染的风险,抗菌药物的研究与应用对于肺挫伤的治疗至关重要。
本文将就肺挫伤抗菌药物的研究进展与应用前景进行讨论。
目前,对于肺挫伤的抗菌药物选择主要包括广谱抗生素和合理使用,以克服多重药物耐药现象。
广谱抗生素如第三代头孢菌素、呋喃西林/舒巴坦、氟喹诺酮类药物等在治疗肺挫伤的细菌感染中显示出良好的疗效。
此外,革兰阳性细菌感染也在肺挫伤中具有较大的风险,因此可适当选用青霉素类药物或万古霉素等糖肽类抗生素来覆盖。
随着科技的不断进步和对肺挫伤抗菌药物临床应用的深入研究,新型抗菌药物的开发与创新成为一个热点研究领域。
其中,重要的突破是碳青霉烯类抗生素,如头孢他啶/舒巴坦和美罗培南/帕那培南等。
这些新型抗生素具有广谱抗菌活性,对一些已知的耐药菌株表现出较强的抗菌作用,对于肺挫伤感染的治疗提供了新的方向。
此外,研究人员还探索了抗生素与其他疗法的联合应用。
例如,联合应用抗生素和免疫调节剂、生物活性多肽等,可以增强抗菌效果,减少抗生素的剂量和使用时间。
此外,抗菌药物的局部给药形式如吸入装置的研究也为肺挫伤抗菌药物的优化治疗提供了新的思路。
然而,值得注意的是,抗菌药物的不当使用可能导致严重的药物耐药问题,因此合理使用抗菌药物是至关重要的。
目前,临床实践已经有一系列指南和规范用于指导抗菌药物的合理使用,如建立抗菌药物管理团队、制定抗菌药物治疗方案、积极推行抗菌药物教育等。
这些措施的实施可以有效减少不必要的抗菌药物使用,避免药物滥用和耐药问题的加重。
综上所述,肺挫伤抗菌药物的研究进展与应用前景是一个不断发展的领域。
广谱抗生素仍然是目前肺挫伤感染的首选治疗药物,而新型抗生素的突破和联合应用的研究为肺挫伤抗菌治疗提供了新的方向。
然而,合理使用抗菌药物的重要性也不能忽视,制定规范化的抗菌药物管理措施对于控制抗菌药物耐药问题具有重要意义。
肺挫伤研究现状及治疗摘要:肺挫伤是主要的胸部钝性伤,严重肺挫伤死亡率较高,是胸部创伤的主要死亡原因之一。
笔者收集了近几年有关肺挫伤基础研究及临床救治的文献报道,对肺挫伤后的病理生理、影像学研究及治疗进展作了重点介绍。
关键词:肺挫伤;胸部损伤;病理生理;机制;治疗肺挫伤(pulmonary contusion)是主要的胸部钝性伤,发生率在平时占胸部钝性伤的30%~70%,肺挫伤发生后,病情复杂,死亡率达10%~20%[1],如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),后果更为严重。
1 肺挫伤的病理生理肺挫伤是一种实质细胞损伤。
早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏,这些改变在早期是可逆的,在伤后12~24小时内呈进行性发展;如果病变不能有效控制,可进一步发展成ARDS[2]。
肺挫伤后的主要病理生理改变是肺的通气/血流失调引起组织缺氧。
肺挫伤时,外力破坏了细胞的脂质双分子层,引起细胞膜的通透性增加,组织液外溢。
血浆自肺泡上皮膜流出,引起肺间质含水量的增加,而过多液体聚集引起了肺水肿,造成肺通气障碍。
肺小血管收缩和肺间质水肿时,肺泡膜的弥散功能发生障碍,最终引起通气/血流失调。
肺挫伤后的原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤,进而引发全肺损伤,造成全身组织缺氧[1,3]。
2 肺挫伤发生机制肺挫伤发生时,外力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,胸内压力升高压迫肺脏引起肺实质出血及水肿;当外力消除,变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。
严重肺挫伤常常在早期发生急性肺损伤,肺损伤一方面是外力直接作用于肺组织引起,另一方面是原发和继发的炎症反应的结果,后者在肺损伤的发展中起着关键作用,也是肺挫伤后病情复杂的主要原因。
2.1 肺挫伤后的肺损伤是气道及肺实质炎症反应的结果肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集,炎性介质释放,促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。
肺挫伤[概述]1.定义:肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力压迫肺脏,引起肺实质出血、水肿;外力消除后变形的胸廓回弹,在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤[1]。
2.流行病学:肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发病的5%,,其死亡率在成年人中可高达5%~25%[2]。
其中严重的肺挫伤死亡率达43%~50%[3]。
肺挫伤在钝性胸伤中很常见。
由于肺挫伤系强大暴力所致,往往伴有其他脏器或组织损伤,因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性,而肺挫伤后肺炎和肺不张的发生更增加了患者急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ,ARDS)发生率和死亡率。
一、肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化(一)致伤机制致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚,普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成:(1)直接暴力损伤。
由于强大的暴力作用于胸壁,使胸腔骤然缩小,增高的胸内压力作用于肺脏,引起肺实质的出血、水肿。
外力消除后,变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。
(2)炎症反应导致的继发性损伤。
(二)病理与生理变化肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色,含气少,不易萎缩。
严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿,并发肺不张、血气胸等。
镜下可见肺毛细血管破裂,间质及肺泡内血液渗出,问质水肿,细胞液及渗出液广泛充满肺泡内,肺泡问质出血。
生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构,从而影响肺的气体交换。
(1)炎症细胞的迁移与聚集。
中性粒细胞是参与急性肺损伤发病最重要的效应细胞之一[4]。
在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子作用下,导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。
被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强,引发呼吸爆发,导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放,引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤,这是导致ARDS的重要环节[5]。
肺挫伤抗菌药物的作用机制与研究进展肺挫伤是指胸腔外伤引起的肺组织损伤,常见于交通事故、跌落、工伤等情况。
由于肺挫伤病情复杂,易并发感染,因此合理应用抗菌药物对肺挫伤患者进行治疗具有重要意义。
本文将从作用机制和研究进展两个方面介绍肺挫伤抗菌药物。
作用机制:1. 抑制细胞壁合成:β-内酰胺类抗生素(如青霉素类、头孢菌素类)通过抑制细菌屏障structure的形成,导致细菌细胞膜的破坏,从而杀灭或抑制细菌的生长。
2. 阻断蛋白质合成:氨基糖苷类抗生素(如庆大霉素、氨基糖苷类)通过与细菌核糖体结合,阻断菌体的蛋白质合成,防止细菌的生长和繁殖。
3. 干扰核酸代谢:喹诺酮类抗菌药物(如氟喹诺酮类)通过干扰细菌DNA的复制、转录和修复过程,从而抑制细菌的繁殖。
4. 抗代谢毒素:如氨基糖苷类抗菌药物可通过与细菌内源性毒素结合,促进细菌毒素的排泄,减轻肺挫伤患者的炎症反应。
研究进展:1. 细菌耐药性的发展:随着抗菌药物的广泛应用,细菌耐药性逐渐增加,包括对β-内酰胺类、氨基糖苷类和喹诺酮类等常用抗菌药物的耐药性。
因此,研究人员正在积极寻找新的抗菌药物,如青蒿素类、额他霉素类等,来应对细菌耐药性问题。
2. 抗菌药物的联合应用:研究表明,通过组合使用两种或更多抗菌药物,可以提高抗菌疗效,并减少细菌耐药性的发展。
例如,青霉素类与小儿麻痹症病毒互作,可有效抑制肺挫伤患者感染后机体的炎症反应。
3. 改善抗菌药物的输送方式:为了提高抗菌药物的细胞内浓度和疗效,研究人员正在开发新的药物输送系统,如纳米颗粒、脂质体和磁性纳米粒子等。
这些方法可以改善药物的生物利用度,减少毒副作用,并增强药物的针对性。
4. 细菌生物膜的研究:细菌生物膜是细菌抵抗抗菌药物的主要机制之一。
近年来,研究人员对细菌生物膜的研究逐渐深入,通过探索针对性破坏生物膜的方法来提高抗菌药物疗效。
总结:肺挫伤抗菌药物的作用机制主要包括抑制细胞壁合成、阻断蛋白质合成、干扰核酸代谢和抗代谢毒素。
抗菌药物在肺挫伤治疗中的应用与研究进展肺挫伤是指肺组织直接受到外力的撞击、压迫或挤压引起的损伤。
其临床表现主要包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等。
由于肺挫伤病变复杂且多样化,治疗策略也较为多样。
在肺挫伤治疗中,抗菌药物的应用已经取得了一定的研究进展。
首先,抗菌药物在肺挫伤治疗中的应用已经得到了广泛的认可。
由于肺挫伤破坏了肺组织的屏障功能,使得菌群易于通过呼吸道感染肺组织。
因此,合理应用抗菌药物可以有效防止或控制肺挫伤引起的继发感染。
根据研究表明,预防性使用抗生素可以降低肺挫伤感染的发生率,改善患者的预后。
其次,针对肺挫伤引起的感染,选择适当的抗菌药物是非常重要的。
在选择抗菌药物时,应考虑患者的病原体敏感性、耐药性情况以及临床情况等因素。
常用的抗菌药物包括广谱β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类等,这些药物可覆盖多种常见的病原菌。
对于已知的致病菌或耐药菌株,应进行敏感性试验,以确保选择的抗菌药物具有良好的疗效。
此外,随着耐药菌株的出现,血培养和痰培养的结果也应该被充分考虑。
再次,抗菌药物的使用应遵循严格的使用原则。
过度使用抗菌药物或不合理使用抗菌药物会导致细菌耐药性的产生和传播。
因此,在肺挫伤治疗中,应合理选择抗菌药物,避免滥用或过度使用。
合理的抗菌药物使用包括选择适当的抗菌药物、正确掌握给药剂量和疗程,以及密切监测患者的病情和药物不良反应等。
同时,建立规范的抗菌药物使用指南和临床路径,对于提高抗菌药物的合理应用具有重要的意义。
最后,对于肺挫伤治疗中抗菌药物的研究进展,目前主要集中在以下几个方面。
首先,研究人员正在致力于寻找新的抗菌药物或开发新的治疗策略,以克服现有抗菌药物使用中存在的问题。
其次,针对耐药菌株的筛查和监测也是当前研究的热点,以便及时采取相应的措施来阻止耐药菌株的传播。
此外,研究人员还在探索抗菌药物联合使用、抗菌药物的剂型优化等方面进行研究,以提高抗菌治疗的疗效。
综上所述,抗菌药物在肺挫伤治疗中起着重要的作用。
肺挫伤的诊断与治疗【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法,提高肺挫伤的治疗效果。
方法回顾性分析63例肺挫伤患者的临床资料。
结果本组63例,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)3例,死亡3例。
结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施,是提高肺挫伤疗效的重要途径。
【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗临床上胸部创伤肺挫伤较常见,病情的发展变化比较复杂,易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征(ARDS),后者预后较差,死亡率较高。
我院2005~2006年共收治肺挫伤患者63例,总结如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组共63例,男48例,女15 例;年龄19~88岁,平均48.1岁。
1.2 临床表现均有胸部受伤史,均有胸部疼痛。
胸闷、气急48例,低氧血症21例,咳嗽痰中带血35例;单侧肺挫伤42例,双侧肺挫伤21例;合并脑外伤8例,合并肋骨骨折59例,合并血气胸25例,合并肝和(或)脾破裂18例,合并膈肌破裂3例,合并小肠破裂4例,合并骨盆或四肢骨折14例。
1.3 影像学检查本组均行X线和CT检查,X线诊断肺挫伤48例,为76.2%,CT 诊断肺挫伤63例,为100%。
1.4 血气分析本组患者均行血气分析动态检测,21例出现PO2和(或)SO2下降占33.3%。
1.5 合并症本组中,原有高血压13例,糖尿病8例,慢性支气管炎19例。
1.6 治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合;对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量;保持呼吸道通畅,充分给氧;早期使用皮质激素、抗生素;合理使用机械通气;适时治疗合并伤。
本组中,33例行手术治疗,包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。
8例行机械通气治疗。
1.7 结果3例并发ARDS,均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症,于入院后1周内死亡。
2 讨论2.1 发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力压迫肺脏,引起肺实质出血、水肿;外力消除后变型的胸廓回弹,在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤[1]。
肺挫伤抗菌药物的临床应用与效果评估研究肺挫伤是指胸部遭受外力撞击或挤压所引起的肺组织损伤。
在肺挫伤的治疗过程中,抗菌药物的应用起着重要的作用。
本文将讨论肺挫伤抗菌药物的临床应用和效果评估研究。
首先,我们来探讨肺挫伤抗菌药物的临床应用。
肺挫伤通常会导致肺组织的炎症反应,进而增加感染的风险。
因此,抗菌药物在肺挫伤治疗中被广泛应用。
临床上常用的抗菌药物包括青霉素类、大环内酯类、氨基糖苷类、头孢菌素类等。
对于肺挫伤引起的轻度感染,通常可选择单一药物治疗,而对于严重感染或多种病原体感染,可能需要联合使用不同种类的抗菌药物。
其次,我们需要评估肺挫伤抗菌药物的效果。
评估抗菌药物的效果是判断治疗是否成功的重要指标。
一般而言,我们需要观察患者的临床症状和体征的改善情况,例如发热、咳嗽、胸闷、咳痰颜色等。
同时,还需要进行实验室检查,如血常规、炎症指标(如C-反应蛋白、白细胞计数)等。
影像学检查也是评估肺挫伤抗菌药物疗效的重要手段,包括X线胸片、CT扫描等。
这些检查可以帮助医生判断肺挫伤感染是否控制,并评估抗菌药物治疗的效果。
在进行肺挫伤抗菌药物疗效评估的同时,我们也需要考虑抗菌药物的不良反应和耐药性问题。
抗菌药物的应用可能会引发不良反应,如过敏反应、肝肾功能损害等。
因此,在选择抗菌药物时,需要考虑患者的过敏史和器官功能状态,避免不良反应的发生。
此外,随着抗菌药物的广泛使用,细菌耐药性的问题也日益突出。
因此,评估抗菌药物疗效的同时,也需要考虑抗菌药物对耐药菌株的杀菌效果,并积极探索新的抗菌药物治疗策略,以应对耐药性的挑战。
最后,肺挫伤抗菌药物的应用与效果评估研究还需要进行进一步的临床研究。
通过开展大样本、多中心的临床对照试验,可以评估不同抗菌药物在肺挫伤治疗中的效果和安全性,为医生提供更具体的治疗建议。
此外,基于新药的开发和临床研究,也有望提供更有效的抗菌药物治疗策略,以解决当前抗菌药物应用中面临的问题。
总之,肺挫伤抗菌药物的临床应用和效果评估是重要的研究领域。
当代肺挫伤抗菌药物研究进展分析肺挫伤是一种常见的外伤性胸外科疾病,是由于胸部受到直接或间接的外力作用导致肺部组织损伤。
由于肺挫伤病变复杂多变,合理的抗菌治疗对于预防感染和促进肺挫伤患者康复至关重要。
随着抗菌药物研究技术的不断创新和进步,当代肺挫伤抗菌药物的研究也不断深入,为临床治疗提供了更多有益的借鉴和指导。
首先,目前一线常用的广谱抗生素仍然是治疗肺挫伤的主要选择。
青霉素类、头孢菌素类以及氟喹诺酮类等广谱抗生素可对多种细菌产生杀菌或抑菌作用,具有疗效良好的特点。
同时,应根据感染菌株的敏感性,合理选择适当的抗菌药物,以避免对致病菌产生耐药性。
在抗生素的使用中,还需注意按照临床指南执行,正确掌握剂量和用药时间,以确保治疗效果和降低不良反应。
其次,新型抗菌药物的研发和应用也给当代肺挫伤治疗带来了新的进展。
其中,碳青霉烯类、四环素类和抗肺革兰阴菌激素等新型抗菌药物在治疗肺挫伤方面表现出良好的效果。
例如,碳青霉烯类抗生素如美罗培南、帕尼培南等广谱抗生素可有效覆盖常见的氧化革兰阴性菌。
四环素类抗生素如洲地霉素等可覆盖多种细菌,同时具有广谱、过敏性低、毒副作用少的特点。
抗肺革兰阴菌激素作用的新型抗生素辛帝考星,通过抑制革兰阴性菌CprA蛋白的合成,有效抑制细菌的生长和复制。
这些新型抗菌药物的研究和应用为当代肺挫伤治疗提供了更多治疗选择和希望。
此外,联合治疗策略也被广泛研究和推广。
单一抗菌药物的应用可能会出现耐药性问题,因此联合应用多种抗菌药物可以提高治疗效果,并减少细菌对药物的耐药性产生。
例如,联合应用大环内酯类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂如阿莫西林克拉维酸、替卡西林苏舒那肟等可以增强抗菌作用,并对耐药菌株具有较好的杀菌作用。
此外,药物联合治疗也可以互相增强药效,扩大药物的覆盖面,提高治疗的成功率。
最后,应加强肺挫伤抗菌药物的个体化治疗策略。
个体化治疗是指根据患者的感染情况、病情严重程度以及药物耐药性等因素,选择合适的药物和治疗方案。
肺挫伤抗菌药物的研究进展及相关临床应用肺挫伤是一种常见的创伤性损伤,通常由胸部外力暴力作用引起。
这种损伤常伴随着细菌感染的风险,因此抗菌药物的使用在肺挫伤的治疗中起着重要的作用。
近年来,研究人员对肺挫伤抗菌药物进行了深入的研究和相关临床应用,取得了一定的进展。
首先,研究人员对肺挫伤抗菌药物的种类进行了广泛的探索。
目前,广谱抗生素如β-内酰胺类抗生素(如青霉素、头孢菌素)、氨基糖苷类抗生素(如庆大霉素)以及四环素类抗生素被广泛应用于治疗肺挫伤引起的感染。
此外,研究人员还发现,新型抗生素如碳青霉烯类抗生素、第四代头孢菌素类(如头孢潜能)以及新型万古霉素类抗生素等对肺挫伤可能具有更好的疗效。
这些研究结果为肺挫伤抗菌药物的选择和应用提供了更多的选择。
其次,研究人员对肺挫伤抗菌药物的治疗方案进行了进一步的优化。
通过分析大量的临床病例和进行临床试验,研究人员发现合理的抗菌药物组合和适当的使用剂量是有效治疗肺挫伤感染的关键。
例如,对于肺挫伤感染的初期治疗,可以选择联合使用广谱抗生素和氨基糖苷类抗生素,以增加抗菌药物的覆盖范围。
对于病情严重的患者,可以考虑使用新型抗生素或联合应用多种抗生素来增加治疗效果。
此外,研究人员还发现,合理的抗生素使用时间和治疗周期也对肺挫伤感染的治疗效果具有重要影响。
此外,研究人员对肺挫伤抗菌药物的副作用和耐药性进行了深入研究。
长期使用抗生素易导致细菌产生耐药性,因此对于复杂的肺挫伤感染,抗菌药物的选择应该谨慎,并且应该适当地进行抗菌药物的轮替使用,以减少细菌产生耐药性的概率。
此外,研究人员还发现,一些抗生素可能产生肺毒性作用,因此在选择抗菌药物时需要考虑患者的肺功能和药物的毒性。
最后,研究人员还对肺挫伤抗菌药物的临床应用进行了进一步的研究和验证。
通过随机对照试验和回顾性研究等方法,研究人员对不同抗菌药物的治疗效果进行了比较,以筛选出对肺挫伤感染具有优良疗效的抗菌药物。
此外,研究人员还借助于数据库和临床实践经验,对肺挫伤抗菌药物的安全性和应用范围进行了进一步评估和验证。
钝性暴力作用于胸部, 常会导致肺挫伤(pulmonary-contusion), 约占胸部外伤发病率的5%左右, 其病死率虽然随着医疗水平的提高不断下降, 但因其发病后病情复杂多变, 若处理不当, 常合并严重并发症, 有报道称病死率可高达14%~40%[1], 因此及时诊断正确治疗肺挫伤, 同时防止并发症的发生, 显得极为重要。
1 肺挫伤创伤机制肺挫伤的具体详细机制, 目前还未完全清楚, 外在暴力直接作用于胸部以及炎症反应是挫伤公认的主要创伤机制[2], ①肺挫伤发生时, 暴力直接或间接作用于胸部, 使胸腔容积缩小压迫肺实质, 肺实质产生出血、水肿, 而外力消失时, 胸廓弹回, 又会导致原损伤区的附加损伤, 肺实质的损伤常会引起患者发生呼吸困难, 严重时甚至引起呼吸窘迫综合症。
②肺损伤后引起原发性和继发性的炎症, 在肺挫伤及其并发症的发生发展中起着重要作用, 也是肺损伤后病情复杂多变, 并发症严重的主要原因之一。
2 肺挫伤的病理生理肺挫伤主要是肺实质细胞的损伤, 早期主要是挫伤区肺泡出血、色暗, 肺泡含气少, 肺间质水肿、肺泡回缩不良等实质细胞破坏表现, 这些改变在肺损伤早期或者轻微的肺组织挫伤时是可逆的[3]。
若发生严重的肺挫伤甚至合并肺撕裂伤时, 或者肺挫伤早期处理不良时, 损伤在伤后12~24 h 内会呈进行性发展, 不能有效控制病变, 就会发生肺出血, 假性囊肿、肺不张、血气胸等, 甚至发生呼吸窘迫综合征危及患者生命[4]。
肺挫伤由于挫伤程度的不同而表现出不同的病理生理, 其根源主要是由于肺通气和换气功能受损而引起的肌体组织缺氧[5]。
一般认为, 肺脏受损后肺表面聚集大量病原微生物, 并且会释放大量中性粒细胞, 而中性粒细胞表面分泌的Toll 样受体可以与病原体(如LPS)相结合, 引起髓样分化因子88(MyD88)的双信号转导通路活化, 肿瘤坏死因子(TNF)和白介素等炎症促进因子在黏附因子及趋化因子的诱导下,15(2): 220-222.[19] K amolz LP, Andel H, Greher M, et al. Serum cholinesteraseactivity in patients with burns.Chinical Chemistry and Laboratory Medicine, 2002,40(1):60-64.[20] 刘利平,张元海,蒋瑞明,等.不同严重程度烧伤患者血清胆碱酯酶活性变化.中华烧伤杂志, 2011,27(5):381.[21] 刘秀娟,刘伯仁,张谦,等.多器官功能障碍综合征血清白蛋白及胆碱酯酶水平的意义及预后关系.陕西医学杂志, 2008, 37(7): 97-98.[22] W ang H, Yu M, Ochani M, et al. Nicotinic acetylcholine receptor7subunit is an essential regulator of inflammation. Nature, 2003, 421(6921):384-388.[23] L arner AJ. Cholinesterase inhibitors: beyond Alzheimer’s disease.Expert Rev Neurother, 2010 ,10 (11): 1699-1705.肺挫伤的研究及诊治现状赵永夫【摘要】 肺挫伤是常见的胸部钝性损伤, 发病率高, 并发症多, 死亡率高, 因此正确认识、及时诊断、合理治疗肺挫伤对降低肺挫伤并发症及病死率有重要价值, 本文综合相关文献, 对肺挫伤的研究及诊治进展进行综述。
【关键词】 肺挫伤;研究;诊治作者单位:014060 内蒙古包头医学院研究生院通讯作者:李淑君同NO 合酶(iNOS)等一起发生基因转录, 转录后的因子又可以同前述炎症相关因子再次相互作用, 最终引起肌体正常表达调控机制的紊乱。
也有研究认为[6], 肺挫伤后, 在细菌内外毒素的刺激作用下, 肿瘤坏死因子及白介素等炎症介质分泌增多, 还原辅酶Ⅱ(NAPPH)氧化酶活性增强, 中性粒细胞(PMNs)被活化并浸润肺泡腔, 引起肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮的损伤, 患者出现呼吸困难, 严重时会导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
作者认为上诉两种机制都说明:①肺受到损伤后, 肺实质细胞表面的双层脂质分子层受到破坏, 肺实质细胞液外渗, 肺间质静水压增高, 组织液外渗引起肺水肿, 造成肺通气功能障碍。
②肺间质水肿压迫肺部组织以及肺毛细血管收缩都会影响肺细泡膜的弥散功能, 引起肺换气功能障碍。
③肺组织挫伤后的原发性或继发性炎症反应不仅会引起肺组织的损伤, 而且如果治疗不当, 会逐渐扩散至全身组织, 造成全身组织缺氧和炎症。
3 肺挫伤的医学诊断肺挫伤患者一般都有较明显的胸部外伤史, 伤后往往出现急性肺挫伤的表现, 包括胸痛、气短、或者出现咳嗽、咳痰、咯血甚至呼吸困难等, 胸部听诊可有湿啰音或呼吸音减弱, 但微小的挫伤或者损伤早期的检查可能是正常的, 所以若无明显典型症状, 应做影像学检查。
在肺挫伤的各种影像学检查中, X 放射线胸部检查起着重要的作用, 是目前临床上重要的的常规检查手段[7], 胸片可以发现胸廓的骨性病变, 以及肺部的挫伤性改变。
在肺部损伤4~6 h 后, 胸片会表现为粟粒样或者斑片状侵润阴影, 可以证实损伤侧有肺水肿、肺出血、不张等改变。
但X 线胸片的特异性、特异性差都很差, 对损伤<4~6 h, 或者局部小面积病变时容易漏诊。
所以目前临床上常用计算机断层扫描(CT)作证实诊断, CT 对肺挫伤敏感性高, 表现为肺轮廓模糊, 纹理增粗、增多, 并且伴有斑点状阴影或片絮状影。
通过CT 可明确肺部挫伤的损伤部位、损伤程度、病变性质等, 对伤势比较严重, 无论有或无复合伤的患者, 都可以大大提高确诊率。
但有研究者表示[2], CT 检查对肺微小挫伤或者挫伤体积<18%的患者检查有阴性可能, 就作者临床经验认为, 此问题有待商榷。
Miler [8]曾对多例肺损伤患者行胸部CT 扫描后进行计算机三维模拟重建, 对比患者常规诊疗资料可以发现, 重建后的三维影像图可以较明确地判断患者肺部损伤部位和损伤程度, 从而更有针对性地治疗。
何家庆等[9]对肺部损伤动物模型的研究发现:放射性同位素检查对肺挫伤的水肿程度和渗出部位的诊断高度敏感, 可以较准确地判断肺损伤的严重程度。
但这种检查方法目前在临床尚未得到广泛应用。
综上所述, 诊断肺挫伤需要多方面考虑, 既要了解患者病史和症状体征等临床表现, 又要结合影像学检查, 全面考虑综合分析才能明确患者损伤程度, 但是目前常用的胸部X 片诊断价值明显弱于胸部CT检查, 而近年来螺旋CT和多探头CT在临床上的应用也越来越普及, 因此, 对胸部的创伤、多发伤以及可疑肺挫伤伴或不伴呼吸功能异常, 都主张应在早期行胸部CT检查。
4 肺挫伤的治疗目前认为, 一般的轻微肺挫伤不需要特殊处理, 不主张预防性应用抗生素或使用激素类药物, 只要对症治疗即可。
对严重肺挫伤患者的治疗主要包括下面几个方面。
4. 1 对症处理, 解除病因 这主要是针对有骨性胸廓骨折的患者(如发生连枷胸)骨性胸廓常会引起患者疼痛、呼吸功能障碍、肺部感染、肺不张等, 严重时可能引起ARDS, 因而在治疗时应止痛、固定骨折, 可缓解呼吸功能障碍, 减少并发症。
目前患者止痛方法有常规药物止痛、封闭、肋间神经阻滞等, 另外对骨折进行固定也可以有效缓解疼痛, 改善患者通气, 减轻并发症的发生。
Bulger EM [10]等通过研究认为:采用硬膜外麻醉止痛可以明显降低肺挫伤的死亡率, 并且可以缩短患者机械通气时间。
4. 2 机械通气治疗 严重的肺挫伤患者往往伴有呼吸困难、血氧降低等表现, 目前普遍认为, 当患者呼吸频率>40次/ min或<10次/min, 吸氧浓度(FiO2)>50%时或患者肺内分流I>25%时, 应当及时应用机械通气, 以纠正通气不足。
目前临床上常用的机械通气方式分为优创通气和无创通气两种, 传统观点认为, 当患者出现呼吸疲劳或呼吸衰竭等严重呼吸障碍时可以采用有创通气方式, 否则则行无创通气, 但是随着对肺挫伤研究的不断深入, 目前有创通气适应范围不断扩大, 越来越多的研究者提倡早期应用有创通气, 以便尽早缓解患者呼吸机疲劳, 避免和改善患者出现缺氧和二氧化碳潴留。
另据报道, Johanniomn JA等[11]认为外源性一氧化氮可以明显提高肺挫伤患者的血氧饱和度, 他和他的团队在对单侧肺挫伤患者常规治疗的同时, 采用有创机械通气的方式, 间歇性吸入NO气体, 然后与常规治疗的患者相比较, 证明了其上述观点。
Johanniomn JA认为, 外源性一氧化氮(iNO)可促进肺泡小血管扩张, 提高肺泡氧气弥散功能, 从而调整肺泡换气功能, 由此表明, 对肺挫伤呼吸困难患者吸入少量一氧化氮, 在临床上具有一定的应用价值。
4. 3 药物治疗 对肺挫伤的药物治疗, 目前主要针对肺泡一细血管膜的损伤机制, 采用相应的药物进行发病学治疗。
曾用的药物有:蛋白酶抑制剂、抗氧化剂、左旋糖苷和肝素等, 其中吡咯烷2硫代氨基甲酸盐(PDTC) 在创伤性肺挫伤动物模型中早期应用可以减轻肺挫伤程度, 作为核因子B的抑制剂可以降低炎性介质的浓度, 抑制炎症反应。
另外, 还有其他一些药物也发展很快, 例如肺表面活性物质的应用在临床患者, 特别是在儿童肺挫伤的应用中疗效明显, Fortenberry JD等[12]通过对严重肺挫伤患者进行静脉-静脉体外膜式氧合(ECMO)的研究发现, 行ECMO的患者死亡率为15.38%, 较未行ECMO的患者死亡率明显下降, 表明体外膜式氧合(ECMO)对严重肺挫伤的治疗有较明显的作用。
此外, 洪阳春、梅慧奇等[13]通过研究表示, 血府逐瘀汤、丹参注射液等中成药对肺挫伤的治疗有一定疗效。
5 展望肺挫伤的治疗的基本原则已日趋成熟, 但是具体的操作方法却亟待完善, 如预防性用药的具体指标, 机械通气的具体标准及程度, 药物治疗的临床应用等, 这些问题如能解决, 将会使肺挫伤的治疗更为可行。
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