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一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。
3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？A对钠通透性增加，去极化B对氯钾通透性增加，超极化C仅对钙通透性增加，去极化D对乙酰胆碱通透性增加，超极化为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。
这个结论正确。
你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。
三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。
其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素（1）过程：1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。
2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙.3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加.5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位6.终板电位刺激肌膜产生动作电位详细过程：A.接头前过程.a.乙酰胆碱的合成与贮存这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。
乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。
乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。
合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。
b.乙酰胆碱的释放Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。
当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。
一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。
由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。
如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。
这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。
B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。
C.接头后过程a.乙酰胆碱受体及终板电位在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。
神经肌肉交头处的镇静传播历程及其效率的果素之阳早格格创做（1）历程：1.疏通神经镇静,动做电位传导到神经终梢，交头前膜去极化.2.电压门控通讲启搁,钙离子加进轴突终梢,促进终梢释搁递量乙酰胆碱至神经交头间隙.4.终板膜上化教门控阳离子通讲启搁,对于钠离子战钾离子通透性减少.5.钠离子内流大于钾离子中流,终板膜去极化而爆收终板电位仔细历程：A.交头前历程.a.乙酰胆碱的合成与贮存那是神经-肌肉交头的镇静传播的前提.乙酰胆碱正在神经终梢中由胆碱战乙酰辅酶A正在胆碱乙酰化酶的效率下合成的.乙酰辅酶A主要去自神经终梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经终梢内的，其中50%是释搁进交头间隙中的乙酰胆碱火解产品，被再摄与回去沉复利用的.合成与摄与回去的乙酰胆碱，均以囊泡形式包拆贮存，以备释搁.Ca2+内流是诱收乙酰胆碱释搁的需要关节.当动做电位到达神经终梢时，交头前膜的去极化使电压门控Ca2+通讲启搁，洪量Ca2+由胞中加进到突触前终梢内，那些Ca2+没有然而是一种电荷携戴者，可对消神经终梢内的背电位，而且自己便是一种疑使物量，不妨触收囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释搁到交头间隙中.一次动做电位引起的Ca2+内流，可引导200~300个囊泡险些共步天真足释搁出乙酰胆碱分子.由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故那种以囊泡为单位的倾囊释搁，被称为量子释搁.如果落矮细胞中Ca2+ 浓度或者用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动做电位到达时本去没有克没有及引起乙酰胆碱释搁，证明Ca2+ 正在前膜的镇静战乙酰胆碱递量释搁历程中起奇联战触收效率.那里Ca2+的加进量也决断囊泡释搁的数量.乙酰胆碱正在交头间隙后，经扩集与终板膜上的胆碱能受体特同性分离，触收交头后历程.正在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通讲为一体的一个蛋黑大分子结构.当乙酰胆碱分子与受体分离后，使受体-通讲分子通讲启搁，允许Na+、K+以起码量的Ca2+通过.由于那几种离子正在细胞内中分集特性，故主假如使Na+内流，少量K+中流，截止是终板膜本有静息电位背值缩小，背整电位靠拢即出现终板膜的去极化，终板膜那种去极化电位为终板电位.一次动做电位所引起到200~300个囊泡释搁的乙酰胆碱，脚以正在终板膜上爆收约60mV、持绝1~2ms的终板电位.而每一个囊泡释搁的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位.乙酰胆碱收挥效率后可通过3办法扫除，即扩集、酶落解战再摄与.由于多个囊泡险些是共步释搁乙酰胆碱至交头间隙，乙酰胆碱的浓度突然降下，乙酰胆碱与受体分离可引起洪量化教门控通讲挨启，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位降下很快.然而交头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶火解，乙酰胆碱浓度落矮，递量门控通讲关关，终板电位下落，包管下次到去的神经冲动效力，被火解的产品主动天再摄与到轴突终梢，可动做再合成乙酰胆碱的本料.（2）效率果素：①效率乙酰胆碱的释搁，如细胞中Mg2+浓度删下，与Ca2+比赛，使Ca2+内流缩小，递量释搁量缩小；②效率递量与受体的分离，如沉症肌无力是果为自己免疫性抗体损害了终板膜上的N2受体通讲，肉毒杆菌中毒是果为肉毒毒素压造递量释搁；③效率乙酰胆碱的落解.新斯的明战有机农药可压造胆碱脂酶活性，碘解磷定可回复被压造了的胆碱脂酶的活性.。
[论述题3分]简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制是指神经冲动在神经传递过程中从神经末梢经过突触传递到肌纤维，从而引起肌肉收缩的过程。
这一过程涉及到神经元、突触和肌纤维之间的相互作用，其机制主要包括突触前细胞与突触后细胞之间的信息传递、神经冲动的传导以及肌肉收缩的调控。
首先，骨骼肌接头处兴奋传递的过程开始于神经冲动的传导。
当神经冲动到达神经元的轴突末端时，会导致细胞膜内部和外部的电位差发生改变，形成动作电位。
这个电位变化将激发突触前细胞内的神经递质（如乙酰胆碱）释放到突触间隙中。
其次，神经递质进一步影响突触后细胞。
神经递质通过突触间隙扩散到突触后细胞的细胞膜上，与其上的受体结合。
在骨骼肌接头处，主要是乙酰胆碱作为神经递质，与突触后细胞上的乙酰胆碱受体结合。
这种结合导致突触后细胞内钠离子通道的打开，使钠离子大量进入细胞内。
然后，钠离子的进入引起突触后细胞内电位的改变。
由于钠离子通道打开，细胞内部的电位由负电位转变为正电位，从而导致动作电位在突触后细胞上的传导。
这个电位改变会在神经肌肉接头处引发兴奋融合，从而传递到肌纤维中。
最后，肌纤维的收缩受到调控。
当动作电位传导到肌纤维上时，会引发肌钙蛋白的释放和肌纤维的收缩。
在骨骼肌接头处，突触后细胞释放的乙酰胆碱会引起肌钙蛋白释放，然后肌钙蛋白与肌原纤维结合，激活肌肪蛋白，促使肌纤维的收缩。
这个过程是利用肌肉蛋白结构的改变来实现肌肉收缩。
综上所述，骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制是一个复杂的过程，涉及到神经细胞、突触和肌肉细胞之间的相互作用。
通过神经冲动的传导、神经递质的释放和突触后细胞内电位的改变，最终引发肌纤维的收缩，实现肌肉运动。
这个过程对于人体的正常运动和动作的实现起到重要的作用。
川芎嗪对神经-肌肉接头处兴奋传递的影响川芎嗪是一种从川芎中提取的有效成分，被广泛用于中药治疗心脑血管疾病、神经系统疾病等。
川芎嗪对神经-肌肉接头处兴奋传递的影响主要表现在以下几个方面。
川芎嗪可以促进乙酰胆碱（ACh）的释放。
ACh是一种重要的神经递质，在神经-肌肉接头处起着信号传递的重要作用。
川芎嗪能够增加ACh的释放量，从而增强神经-肌肉信号传导效果。
川芎嗪能够增加神经-肌肉接头的感受性。
神经-肌肉接头是神经与肌肉之间进行信息传递的重要部位，其感受性的改变会对信息传导产生影响。
川芎嗪能够增加神经-肌肉接头的感受性，使得信号传导更为顺畅。
川芎嗪还能够抑制神经-肌肉接头的酶活性。
神经-肌肉接头处的酶活性对神经递质的降解和清除起着重要作用。
川芎嗪能够抑制该酶活性，延长神经递质在神经-肌肉接头处的作用时间，从而增强兴奋信号的传导效果。
川芎嗪还可以减轻神经炎症反应，改善神经-肌肉接头的炎症状态。
炎症反应会导致神经-肌肉接头的损伤和功能异常，川芎嗪具有抗炎作用，能够减轻炎症反应，从而改善神经-肌肉接头的健康状态。
川芎嗪对神经-肌肉接头处兴奋传递的影响还体现在其对细胞信号转导通路的调控上。
川芎嗪可以调节蛋白激酶C（PKC）和蛋白激酶A（PKA）等信号通路的活性，进一步增强神经-肌肉接头的信号传导效果。
川芎嗪通过多种途径影响神经-肌肉接头处兴奋传递，包括促进ACh的释放、增加接头的感受性、抑制酶活性、减轻炎症反应和调节细胞信号转导通路等。
这些影响使得神经-肌肉接头处的信号传导更为顺畅和高效，有助于维持正常的神经-肌肉功能。
神经肌肉接头处的兴奋传递及其影像的因素有哪些？
一神经肌肉接头处的结构
肌肉神经接头由运动神经末梢和与它接触的肌肉细胞膜所构成。
在神经末梢中含有大量直径约50nm的囊泡,称为接头小泡，一个囊泡内约含有1万个乙酰胆碱分子。
骨骼肌的神经-肌肉接头是由接头前膜、接头间隙、接头后膜（终板膜）三部分组成。
终板膜增厚，向内凹陷形成很多皱褶，增加与接头前膜的接触，有利于兴奋的传递。
在接头后膜上有与ACh特异结合的N2型乙酰胆碱受体，它们集中分布与皱褶开口处，是化学门控通道的一部分，属于阳离子通道耦联受体。
在终板膜表面还分布有胆碱酯酶，它可将ACh分解为胆碱和乙酸。
二神经肌肉接头处的兴奋传递过程
神经-肌接头处兴奋传递的主要步骤：
从神经传来的兴奋，通过神经-肌肉接头传递给肌纤维膜，是以化学递质乙酰胆碱为中介进行的，其全过程可分为：（1）接头前过程.（2）神经递质在间隙的扩散.（3）接头后过程。
1接头前过程1.1乙酰胆碱的合成与贮存这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。
乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。
乙酰辅酶A主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。
合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。
1.2乙酰胆碱的释放Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。
当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。
一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊
泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。
由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。
如果降低细胞外Ca2+浓度或用Mg2+阻断Ca2+内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。
这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。
2乙酰胆碱在接头间隙的扩散
乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。
3接头后过程
3.1乙酰胆碱受体及终板电位在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。
当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子构象改变，通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。
由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板膜原有静息电位负值减少，向零电位靠近即出现终板膜的去极化，终板膜这种去极化电位为终板电位。
一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱，足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms的终板电位。
而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位。
3.2乙酰胆碱从接头间隙的清除乙酰胆碱发挥作用后可通过3方式清除，即扩散、酶降解和再摄取。
由于多个囊泡几乎是同步释放乙酰胆碱至接头间隙，乙酰胆碱的浓度突然升高，乙酰胆碱与受体结合可引起大量化学门控通道打开，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位升高很快。
但接头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶水解，乙酰胆碱浓度降低，递质门控通道关闭，终板电位下降，保证下次到来的神经冲动效应，被水解的产物被动地再摄取到轴突末梢，可作为再合成乙酰胆碱的原料。
3.3终板电位的特征及肌膜动作电位的引起终板电位属于局部电位，具有局部电位的特征，即没有“全或无”现象，其电位的大小与乙酰胆碱释放量成正相关；
呈电紧张性扩布，约在距终板膜2nm处基本消失；无不应期，有总和现象等。
一般记录到终板电位就是众多微终电位的总和。
由于在终板膜以外的肌膜上有电压门控Na+、K+通道的分布，当终板电位扩布到邻近的肌膜上，引起邻近肌膜去极化达阈电位水平时，便爆发肌膜上的动作电位，表现为肌细胞的兴奋。
正常情况下，一次动作电位传至运动神经末梢所释放的乙酰胆碱所引起的终板电位刺激邻近肌细胞膜，其刺激强度大约超过引起肌细胞动作电位所需阈值地3~4倍，故有很高的安全系数，即运动神经每一次神经冲动到达末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋而诱发一次收缩。
三神经肌肉接头处的兴奋传递影响因素
由于神经-骨骼肌接头处的兴奋传递是化学传递，所以，凡能影响递质的合成、释放以及递质的消除等过程的因素，都能影响其兴奋传递。
1 Ca2+Ca2+是兴奋-分泌偶联物质，在一定离子浓度范围内，ACh的释放随着Ca2+浓度的增高而增多。
Mg2+可颉颃Ca2+的作用，使ACh的释放量减少。
2生物毒素箭毒能与终板上的ACh受体结合，形成无活性的a-箭毒复合物，而这种复合物是不能完全与ACh相结合的。
因为箭毒和ACh争夺受体，所以箭毒引起的阻滞为竞争性阻滞或非除极性阻滞。
肉毒杆菌毒素能选择性地阻滞神经末梢释放乙酰胆碱；而黑寡妇蜘蛛毒素则能促进接头前膜释放乙酰胆碱，最终将导致乙酰胆碱耗竭，两者都可引起接头传递阻滞；美洲箭毒和α-银环蛇毒能与终板膜上的N型乙酰胆碱门控通道结合，与乙酰胆碱竞争结合位，从而导致接头传递受阻。
抗胆碱酯酶药物能迅速改善患者的肌力。
3抗胆碱酯酶药物抗胆碱酯酶药物，如毒扁豆碱、新斯的明等，可与AChE相结合，使AChE失去作用而不能分解ACh。
有机磷农药能抑制AChE的活性，使乙酰胆碱不能及时被水解，造成乙酰胆碱在接头间隙的大量堆积，并持续作用于终板膜通道蛋白质分子，导致肌肉颤动等一系列中毒症状。
碘解磷定能使抑制的AChE恢复活性，所以是解毒有即磷中毒的有效药物之一。
3神经肌肉接头处的兴奋传递特征：
3.1 化学性传递。
神经-骨骼肌接头处的兴奋传递是通过神经末梢释放ACh这种化学传递进行的。
3.2 单向性传递。
兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉，不能作相反方向的传递。
这是由神经-骨骼肌接头处的结构特点决定的。
3.3 时间延搁。
兴奋通过一个神经-骨骼肌接头，一般至少需要0.5~1.0ms,而接头间隙只不过50nm。
3.4 易受药物或其他环境因素的影响。
细胞外液的`碱度、温度的改变和药物或其他体液性物质的作用等都可以影响神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。
