神经肌肉接头处的兴奋传递过程

1、神经—肌肉接触的兴奋传递过程答：神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接触间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，产生终板电位。

终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位，导致肌纤维收缩。

2、神经—肌肉接触兴奋传递的特点答：（1）化学传递。

传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。

（2）单向传递。

兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。

（3）有时间延搁。

递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。

（4）接点易疲劳。

需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。

（5）接点易受药物或其他环境因素影响。

3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程可以分为四步答：（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。

（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。

4.、血凝的基本过程答：血液凝固的生化过程，开始于血栓细胞的破裂，血栓细胞释放血小板凝血因子，使凝血致活酶原转变为凝血致活酶；凝血致活酶在Ca2+的协助下，使血液中的凝血酶原转变为凝血酶；后者促使纤维蛋白原变成纤维蛋白，并逐渐收缩，形成血凝块。

第一步凝血致活酶原→凝血致活酶（血小板凝血因子）第二步凝血酶原→凝血酶（凝血致活酶、Ca2+）第三步纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血酶）5、影响血液凝固的因素答：1机械因素：血液和粗糙面接触，可使血小板迅速解体，释放凝血因子，加速凝血；用木条搅拌，可使纤维蛋白附着于木条上，血液不会凝固。

2.温度因素：血凝速度随温度降低而延缓。

3.化学因素：Ca2+和维生素K可以促进凝血，而柠檬酸钠、草酸钠、草酸钾则抑制凝血（除去血液中Ca2+）；4.生物因素：肝素以及能刺激肝素产生的物质（如肾上腺素）都能使血凝延缓；抗凝血酶Ⅲ也是抑制凝血的因素。

简述神经肌肉接头兴奋传递过程。

神经肌肉接头，也称为神经肌肉突触，是神经系统与肌肉之间传递神经冲动的特殊结构。

神经肌肉接头兴奋传递过程，是指神经冲动从神经元传递到肌肉纤维，引发肌肉的收缩和运动。

神经肌肉接头的兴奋传递主要涉及到三个主要参与者：神经元、突触和肌肉纤维。

其中，神经元是神经系统的基本单位，负责传递神经冲动；突触是神经元与肌肉纤维之间的连接点，负责传递神经冲动；肌肉纤维是肌肉的基本单位，负责收缩和运动。

兴奋传递的过程可以分为三个阶段：兴奋传导、突触传递和肌肉收缩。

首先是兴奋传导阶段。

当神经冲动到达神经元的末梢时，会引起神经元膜内外电位的快速变化，形成动作电位。

动作电位的传导是通过神经细胞膜上的离子通道进行的，主要有钠离子通道和钾离子通道参与。

当动作电位传导到神经细胞轴突的末梢时，就会到达突触。

接下来是突触传递阶段。

突触是神经肌肉接头中神经元和肌肉纤维之间的连接点。

突触分为突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。

当动作电位到达突触前膜时，会引起钙离子通道的开放，使得钙离子从突触间隙外进入突触间隙内。

钙离子的进入会促使突触小泡与突触后膜融合，释放出储存的神经递质。

神经递质是一种化学物质，可以跨越突触间隙，作用于突触后膜上的受体，从而传递神经冲动。

最后是肌肉收缩阶段。

当神经递质与突触后膜上的受体结合时，会引起肌肉纤维内钙离子的释放。

钙离子与肌纤维蛋白质结合，使得肌纤维蛋白质发生构象变化，从而促使肌肉纤维的收缩。

当神经冲动结束后，钙离子会被重新吸收，肌纤维蛋白质恢复原状，肌肉也会恢复松弛状态。

神经肌肉接头的兴奋传递过程可以看作是一种信息传递的过程。

神经冲动作为信息的载体，通过神经元和突触传递到肌肉纤维，最终引发肌肉的收缩和运动。

这个过程需要多种离子通道、神经递质和蛋白质的参与，需要各个环节的协调配合，以保证信息的准确传递和肌肉的正常功能。

总结起来，神经肌肉接头的兴奋传递过程是一个复杂而精密的过程，涉及到神经元、突触和肌肉纤维之间的相互作用。

试述神经肌接头兴奋的过程及机制【实用版】目录1.神经肌肉接头兴奋传递的过程2.神经肌肉接头兴奋传递的机制3.神经肌肉接头兴奋传递的特点正文一、神经肌肉接头兴奋传递的过程神经肌肉接头兴奋传递过程主要包括三个重要环节：1.钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂：当神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子通道开放，使囊泡向轴突靠近。

随后，膜融合，破裂呈量子式释放乙酰胆碱（ACh）到接头间隙。

2.囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙：在钙离子的作用下，囊泡膜与接头前膜发生融合，使囊泡内的乙酰胆碱量子式地释放到神经肌肉接头间隙。

3.乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位：释放到接头间隙的乙酰胆碱与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位，从而完成神经肌肉接头兴奋传递的过程。

二、神经肌肉接头兴奋传递的机制神经肌肉接头兴奋传递的机制主要包括以下几个方面：1.电化学传递：神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子进入轴膜内。

钙离子进而促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂，释放乙酰胆碱。

2.化学传递：乙酰胆碱作为神经递质，通过释放到接头间隙，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位。

3.结构基础：神经肌肉接头处的结构基础是囊泡、接头前膜和接头后膜。

乙酰胆碱通过囊泡膜和接头前膜的融合破裂，进入接头间隙，与接头后膜上的受体结合，完成兴奋传递。

三、神经肌肉接头兴奋传递的特点神经肌肉接头兴奋传递具有以下特点：1.单向性：神经肌肉接头兴奋传递是单向的，即从神经末梢到肌肉纤维。

2.时间延搁：神经肌肉接头兴奋传递存在时间延搁，即从神经冲动到达神经肌肉接头，到引发肌肉纤维收缩，需要经过一定的时间。

神经肌肉交头处的镇静传播历程及其效率的果素之阳早格格创做（1）历程：1.疏通神经镇静,动做电位传导到神经终梢，交头前膜去极化.2.电压门控通讲启搁,钙离子加进轴突终梢,促进终梢释搁递量乙酰胆碱至神经交头间隙.4.终板膜上化教门控阳离子通讲启搁,对于钠离子战钾离子通透性减少.5.钠离子内流大于钾离子中流,终板膜去极化而爆收终板电位仔细历程：A.交头前历程.a.乙酰胆碱的合成与贮存那是神经-肌肉交头的镇静传播的前提.乙酰胆碱正在神经终梢中由胆碱战乙酰辅酶A正在胆碱乙酰化酶的效率下合成的.乙酰辅酶A主要去自神经终梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经终梢内的，其中50%是释搁进交头间隙中的乙酰胆碱火解产品，被再摄与回去沉复利用的.合成与摄与回去的乙酰胆碱，均以囊泡形式包拆贮存，以备释搁.Ca2+内流是诱收乙酰胆碱释搁的需要关节.当动做电位到达神经终梢时，交头前膜的去极化使电压门控Ca2+通讲启搁，洪量Ca2+由胞中加进到突触前终梢内，那些Ca2+没有然而是一种电荷携戴者，可对消神经终梢内的背电位，而且自己便是一种疑使物量，不妨触收囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释搁到交头间隙中.一次动做电位引起的Ca2+内流，可引导200~300个囊泡险些共步天真足释搁出乙酰胆碱分子.由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故那种以囊泡为单位的倾囊释搁，被称为量子释搁.如果落矮细胞中Ca2+ 浓度或者用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动做电位到达时本去没有克没有及引起乙酰胆碱释搁，证明Ca2+ 正在前膜的镇静战乙酰胆碱递量释搁历程中起奇联战触收效率.那里Ca2+的加进量也决断囊泡释搁的数量.乙酰胆碱正在交头间隙后，经扩集与终板膜上的胆碱能受体特同性分离，触收交头后历程.正在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通讲为一体的一个蛋黑大分子结构.当乙酰胆碱分子与受体分离后，使受体-通讲分子通讲启搁，允许Na+、K+以起码量的Ca2+通过.由于那几种离子正在细胞内中分集特性，故主假如使Na+内流，少量K+中流，截止是终板膜本有静息电位背值缩小，背整电位靠拢即出现终板膜的去极化，终板膜那种去极化电位为终板电位.一次动做电位所引起到200~300个囊泡释搁的乙酰胆碱，脚以正在终板膜上爆收约60mV、持绝1~2ms的终板电位.而每一个囊泡释搁的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位.乙酰胆碱收挥效率后可通过3办法扫除，即扩集、酶落解战再摄与.由于多个囊泡险些是共步释搁乙酰胆碱至交头间隙，乙酰胆碱的浓度突然降下，乙酰胆碱与受体分离可引起洪量化教门控通讲挨启，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位降下很快.然而交头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶火解，乙酰胆碱浓度落矮，递量门控通讲关关，终板电位下落，包管下次到去的神经冲动效力，被火解的产品主动天再摄与到轴突终梢，可动做再合成乙酰胆碱的本料.（2）效率果素：①效率乙酰胆碱的释搁，如细胞中Mg2+浓度删下，与Ca2+比赛，使Ca2+内流缩小，递量释搁量缩小；②效率递量与受体的分离，如沉症肌无力是果为自己免疫性抗体损害了终板膜上的N2受体通讲，肉毒杆菌中毒是果为肉毒毒素压造递量释搁；③效率乙酰胆碱的落解.新斯的明战有机农药可压造胆碱脂酶活性，碘解磷定可回复被压造了的胆碱脂酶的活性.。

[论述题,3分] 简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其
机制。

骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制，是指由神经元发出的化学信号刺激骨骼肌细胞接头处，在接头处发生化学和物理性变化，从而兴奋传播到肌细胞负责收发信息的突触尾状体，使肌细胞收到脉冲信号，从而产生肌肉收缩的过程。

具体的机理是：当神经元发出化学信号，如神经传导物质环路酸（Ach）到神经末梢接头处时，激活神经-肌节接头上的受体，受体激活后产生膜通道，使钠离子经由这些通道进入肌节。

由于肌节外钠离子浓度（150mmol/L）多于肌节内的浓度（5-10mmol/L），因此形成的钠离子浓度梯度使得钠离子从肌节外进入肌节内。

这一波导电作用的“小触发”传导进入轴突并进入踝突，到达肌细胞膜的另一头，再次引发由钾离子浓度梯度形成的另一波“小触发”，这样钠离子流入到肌节内，使肌节内钠离子浓度升高。

当钠离子浓度升高足够触发钠通道活化时，这样就会恢复膜电位，从而触发肌节内的膜流动，最终导致肌细胞收到脉冲信号，使肌肉收缩。

P110：2,6,8题你们自己增加或者删减，答案只是参考。

一、用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位动作电位有何变化，为什么?答案：静息电位变小，动作电位幅度变小，钠泵工作时排除三个钠进入二个钾，总共产生一个负电荷，抑制时则增加一个正电荷，故静息变小，钠内流驱动力变小，动作电位变小。

二、兴奋是怎样从神经传到骨骼肌的？美洲箭毒，新斯的明，有机磷农药对神经-骨骼肌接头处的兴奋传递各有何影响？答案：1.传递过程：神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流(电压门控性钙通道)，而化学物质Ach释放到接头间隙，引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流和钾离子外流增加，使终板膜去极化。

2.美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动等。

三、前负荷，后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度时骨骼肌的收缩力最强？答案：前负荷：如其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定收缩时肌张力的变化，在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正变关系，超过一定范围，则呈反变关系。

后负荷：在等张收缩的条件下(前负荷固定)，改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短时的速度变化绘成坐标曲线，称为张力-速度曲线。

二者大致呈反比的关系，即后负荷越大，为克服后负荷肌肉产生的张力也越大，在克服后负荷阻力后肌肉收缩的时间也越晚, 肌肉缩短速度也越慢,缩短的长度也越小。

因为在最适初长度时不仅全部横桥都能发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。

P119:2,3,5题一、通过心室功能曲线讨论前负荷对搏出量的影响及机制。

答案：从心室功能曲线看，在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，搏出量增多。

机制：前负荷增加-心室舒张末期容积增大-心肌细胞初长度增加-心肌细胞收缩强度增加-搏出量增加，以适应静脉回流的变化，故又称异长调节。

叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

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