下载文档原格式
血管活性药物的使用（李锐）学习目标☐药物的药理作用及副作用☐药物使用中的护理☐药物的计算公式在心血管ＩＣＵ中, 血管活性药在对血流动力学不稳定的病人处理中有着重要的作用.拟交感胺类药物---其主要药理作用：①小剂量2-3ug/kg/min时，具有选择性的“多巴胺能”效应，扩张肾动脉，提高肾血流、增加尿量。
②当剂量维持在3-8ug/kg/min时，提高心肌收缩力，加快心率，“多巴胺能”效应仍存在。
③当剂量大于8ug/kg/min时，血压上升，充盈压也上升，对心肌氧代谢和心室功能的恢复有负面作用，可同时使用血管扩张药，可抵消其a受体的激动作用，同时提高心输出量。
多巴胺的应用在低心排治疗中，尤其是血压处于边缘状态时，多巴胺作为一线药。
使用多巴胺的护理1、静脉泵入维持，起始剂量为2ug/kg/min,最大可增加到20ug/kg/min。
2、因其即使是小剂量的情况下，都具有诱发心动过速的可能，在这种情况下，应选用其它正肌力药物。
3、观察尿量，若患者尿量过多，导致充盈压、血压及心输出量均下降时，首先应考虑患者是否在使用“肾性剂量”多巴胺导致肾血流改善超过心功能改善？血管扩张剂硝普钠（SNP）是一种铁氰化物，有强血管扩张作用。
起效快（1-2min）。
是A、V均衡的血管扩张剂，可同时降低体循环和肺循环。
在心力衰竭的病人，不影响心率，由于反射性交感神经张力的降低，甚至减慢心率。
SNP 的应用急性心梗、急性二尖瓣或主动脉瓣反流，及暴发性心肌炎。
感染性心内膜炎，通常作为手术的过渡治疗。
扩张型心肌病的慢性心衰，急性失代偿期的治疗。
另一个重要应用是高血压急症。
SNP的副作用其主要副作用是低血压。
其它副作用：氰化物中毒表现为恶心、烦躁不安。
硫氰化物中毒，表现为恶心、视力模糊、无力、振颤反射亢进甚至昏迷。
轻者、停药即可，重者需要血透。
使用硝普钠的护理●硝普钠应避光，所用液体由淡红色变为蓝色，说明药物受光破坏。
一般6h应更换1次。
血管活性药:能改变血管平滑肌张力，调空血压，并且影响心脏前后负荷的一类药物血管活性药物讲求一个“量化治疗”，就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。
掌握好心血管活性药物的量化应用原则，一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制；另一方面正是由于有了这样的精确量的基础，我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制。
分类1、拟交感胺2、选择性磷酸二酯酶抑制药3、扩血管药4、其他1、拟交感胺植物神经系统又称自主神经系统，分为交感神经系统和副交感神经系统。
它的解剖学特点是：中枢神经系统-----植物神经节（交感或副交感）-----效应器官，所以有节前纤维和节后纤维之分。
交感和副交感神经的节前纤维释放的递质均为乙酰胆碱；交感神经的节后纤维，除了支配汗腺分泌为胆碱能外，其余均为肾上腺素能神经，释放的递质为去甲肾上腺素；迷走神经的节后纤维属于胆碱能神经。
交感神经系统功能，主要表现为兴奋和动员机体迎接挑战和搏斗；副交感神经功能，则着重于保持生理功能和最佳的能量储备，以及应激后机体的复员。
我们着重讨论促使交感神经释放递质，或作用于肾上腺素受体的药物。
多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
对α和β受体也有兴奋作用。
对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。
5~10ug/（kg? min）则多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
10~20 ug/（kg? min）则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
> 20 ug/（kg? min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠或苄胺唑啉（regitine)等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
