慢性阻塞性肺病急性加重期合并肺性脑病患者的疗效观察

慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗现状与进展发表时间：2013-11-06T10:17:42.140Z 来源：《医学与法学》2013年第2期供稿作者：林利李兴明[导读] 肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要并发症和死亡原因之一。

林利李兴明四川省内江市第一人民医院641000【摘要】：肺性脑病是指由各种原因所致的气道、肺、胸疾病引起高碳酸血症和缺氧所致的，以神经系统功能紊乱为主要表现的综合病征。

肺性脑病的发病率和死亡率都很高。

肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)主要并发症和死亡原因之一，属于呼吸科的危重症，如能及时得到治疗，死亡率明显下降，本文就国内外治疗此类疾病的治疗方案做一简单综述，以期能对临床有借鉴作用。

【关键词】：肺性脑病发病机制治疗原则酸中毒肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要并发症和死亡原因之一。

慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病是呼吸科的危重症，死亡率高，肺性脑病病死率高达51.7%,如果能及时得到治疗，死亡率明显下降。

本文就慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗方法作一简单综述。

1发病机制慢性阻塞性肺疾病急性加重期所致的肺性脑病发病机制目前尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。

有文献报道，肺性脑病的发生与电解质紊乱有关，部分肺性脑病患者有不同程度的低氯、低钠血症，经抗感染、纠正缺氧等治疗后，电解质正常。

I型呼衰为非通气不足型呼衰,无CO2潴留,只有在严重的低氧血症下才出现脑症状,即缺氧性脑病,且不能与肺性脑病相混淆。

2诊断标准患者有长期的慢性阻塞性肺疾病的病史，各种诱因使慢性阻塞性肺疾病加重，患者缺氧和CO2潴留，出现一系列的精神症状，并排除其他原因所致的神经精神疾病，结合辅助检查，予以诊断。

轻型：意识恍惚、嗜睡、多语而无神经系统异常体征；中型：昏睡、半昏迷、谵妄、肌肉轻度抽动，对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝；重型：昏迷，对各种刺激无反应。

《一例慢阻肺病伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭患者的个案护理》一、疾病概述慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续存在的气流受限。

气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。

慢阻肺伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭是慢阻肺病情严重恶化的表现。

II 型呼吸衰竭是由于肺泡通气不足所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留。

这种情况对患者的生命健康构成严重威胁，需要及时有效的治疗和精心的护理。

二、病因及发病机制（一）病因1. 吸烟：是最重要的病因，烟草中的有害物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，气道净化能力下降。

同时，吸烟还可引起肺气肿和肺功能减退。

2. 空气污染：包括室内和室外空气污染。

长期暴露于化学烟雾、粉尘和有害气体中，可损伤气道和肺组织，增加慢阻肺的发病风险。

3. 职业粉尘和化学物质：如煤矿工人长期接触煤尘、矽尘等，可引起尘肺，进而发展为慢阻肺。

4. 感染：反复呼吸道感染是慢阻肺急性加重的重要原因。

病毒、细菌和支原体等感染可引起气道炎症加重，黏液分泌增多，气道阻塞5. 遗传因素：某些遗传因素可能增加慢阻肺的易感性，如α1-抗胰蛋白酶缺乏症。

（二）发病机制1. 气道炎症：慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生，引起气道狭窄、重塑和黏液分泌增多。

2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或抗蛋白酶不足可导致肺组织破坏，引起肺气肿。

3. 氧化应激：吸烟、空气污染等因素可引起氧化应激反应，损伤肺组织。

4. 自主神经功能失调：迷走神经张力增高可引起气道痉挛，气道阻力增加。

三、临床表现（一）慢性咳嗽：常为首发症状，随病程发展可终身不愈。

咳嗽多为晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

（二）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。

清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

无创通气救治慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病的临床观察解玉东;刘勇【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2012(007)036【摘要】目的探讨无创通气救治慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)并肺性脑病的临床价值.方法 52例AECOPD并肺性脑病患者被随机分为两组,对照组(26例)给予药物、氧疗等常规治疗,治疗组(26例)在常规治疗的基础上加用BiPAP无创通气.结果治疗组治疗后2 h,PaO2即有显著上升(与治疗前比较P<0.05).治疗后24 h pH值上升、PaCO2下降,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05).对照组治疗前后PaCO2,pH值均无显著性差异(P>0.05),治疗后24 hPaO2有明显上升(与治疗前比较P<0.05).治疗组气管插管率、病死率均明显低于对照组 (P<0.05),治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05).结论对AECOPD并肺性脑病患者,BiPAP无创通气是一种有效的治疗手段,可以较快地改善临床症状和动脉血气,减少气管插管率和死亡率.【总页数】2页(P10-11)【作者】解玉东;刘勇【作者单位】466000,河南省周口市中心医院呼吸与危重症医学科;466000,河南省周口市中心医院呼吸与危重症医学科【正文语种】中文【相关文献】1.血气定标无创通气救治中度高原地区慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病的临床研究[J], 张红国;邓翔云;赵积海;朱丽2.无创通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病 [J],3.多沙普仑联合无创通气治疗对慢性阻塞性肺疾病肺性脑病肺功能及预后的影响[J], 马五林4.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床观察 [J], 刘丹5.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床观察 [J], 黄国民;洪淑英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。