中国幽门螺杆菌感染研究进展
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中医药治疗幽门螺杆菌相关性胃病研究进展澳大利亚学者罗宾-沃伦和巴里-马歇尔于1982年首先发现幽门螺旋杆菌(H.pylori,简称Hp),并因此获2005年诺贝尔医学奖。
目前,国内外研究表明,Hp为上消化道疾病的重要致病菌,可以引起慢性胃炎、消化性溃疡等,且与胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关[1]。
世界上超过50%的人感染幽门螺杆菌,我国Hp感染率为40%-90%,平均为59% [2]。
临床使用西药根除幽门螺杆菌的方案疗效较好,但存在细菌耐药性、药物副作用大及病人依从性差等弊端,使临床效果受到影响。
因此近年来中医学者对Hp感染与消化系统疾病的相关性进行了深入的研究,并取得了可喜成果。
中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病临床研究进展1.病机中医认为HP感染相关性胃病多属“胃脘痛”、“痞满”、嘈杂”等范畴,有学者认为脾胃虚弱是本病发生的重要基础。
中医理论认为“正气存内,邪不可干”、“邪之所凑,其气必虚”。
HP感染属中医“邪气”,病邪乘虚而人,或正虚邪恋,出现虚实并见,本虚标实,或生寒、或化热,出现胃脘疼痛、胀满、嘈杂等症状。
周正华等[3]研究认为Hp所导致胃病的病机实质以“脾虚”为本,“湿阻”为标,康美清[4]研究发现脾胃虚弱证和湿热证患者Hp感染均较高,认为“邪之所凑,其气必虚”,Hp侵袭致脾胃功能下降,日久虚弱,故脾胃亏虚是Hp能侵入体内引起疾病的前提之一,而脾胃湿热又是Hp易感环境,所以Hp致病同时存在因虚致实、因实致虚两种病机。
2.辩证关于HP与中医证型的关系。
中医注重辨证分型,主要以疏肝理气、和胃止痛、健脾益气、和胃助运、清热化湿、滋阴益胃等法治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病,其在缓解症状方面效果明显。
许多学者认为HP感染以脾胃湿热、肝郁气滞等证型感染率较高,而脾胃虚弱等证型感染率较低。
如李东灿等[5]研究了76例慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者,同时选择43例同病脾胃气虚证患者和10例健康人分别作为对照。
全国幽门螺杆菌感染疫情分析报告一、背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称Hp)是一种革兰氏阴性细菌,广泛存在于胃部及十二指肠内。
近年来的研究表明,幽门螺杆菌是导致胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关组织淋巴瘤和胃癌等疾病的罪魁祸首。
我国是世界上幽门螺杆菌感染率较高的国家之一,为了更好地了解和防控全国范围内的幽门螺杆菌感染疫情,我们特此进行此次分析报告。
二、研究方法我们收集了全国范围内多个地区的幽门螺杆菌感染率数据,包括城市和农村地区。
通过对比不同地区、年龄、性别等人群的感染率,分析我国幽门螺杆菌感染疫情的现状和发展趋势。
三、研究结果1. 感染率:根据收集到的数据,我国幽门螺杆菌总感染率约为50%-60%。
其中,城市地区的感染率略低于农村地区。
2. 年龄分布:幽门螺杆菌感染率在不同年龄段之间存在显著差异。
儿童和青少年的感染率较低,随着年龄的增长,感染率逐渐上升,至60岁左右达到高峰。
3. 性别差异:男性感染率普遍高于女性,特别是在农村地区,男性感染率较女性高出约10个百分点。
4. 地区差异:我国南方地区的幽门螺杆菌感染率普遍高于北方地区。
其中,四川、重庆等地区的感染率最高,接近70%。
四、讨论与建议1. 加强宣传和教育:各级政府和卫生部门应加大对幽门螺杆菌防治知识的宣传力度,提高公众对幽门螺杆菌感染的认识。
2. 改变生活习惯:建议民众养成良好的饮食和生活习惯,如戒烟限酒、合理膳食等,以降低感染风险。
3. 强化防控措施:针对感染率高的人群和地区,采取有针对性的防控措施,如家庭内筛查、群体防治等。
4. 提高医疗水平:加大对医疗机构的投入,提高医疗服务水平,使患者能够得到及时、有效的治疗。
5. 推广无菌操作:在医疗、餐饮等行业推广无菌操作,降低幽门螺杆菌的传播风险。
五、结论我国幽门螺杆菌感染疫情较为严重,感染率较高,且存在地区、年龄和性别差异。
为降低感染率,需要全社会共同努力,加强宣传、预防、治疗和监管等方面的工作。
幽门螺杆菌感染的相关研究现状幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)是一种能够寄生在胃黏膜上的螺旋形细菌,是人类胃部最常见的感染源之一。
多年以来,幽门螺杆菌感染与许多胃疾病如胃溃疡、慢性胃炎和胃癌等密切相关。
针对幽门螺杆菌感染的研究已经取得了许多重要发现,本文将就幽门螺杆菌感染的相关研究现状进行探讨。
一、幽门螺杆菌感染的传播途径根据广泛临床观察和实验室研究,人类主要通过口-口接触和食物-口接触途径感染幽门螺杆菌。
这意味着亲密接触(如家庭成员之间)、不洁食品及水源会增加感染的风险。
此外,虫媒也被认为是其中一种可能的传播途径。
母体传播也是导致婴儿和儿童幽门螺杆菌感染的常见原因。
二、幽门螺杆菌感染的致病机制幽门螺杆菌感染主要通过其特有的致病因子引起。
其中最为重要的是尿素酶(urease)和细胞毒素(cytotoxin-associated gene A,简称CagA)。
尿素酶可以将胃内尿素分解为氨和二氧化碳,从而中和胃酸,提供适宜的生存环境给细菌。
CagA则可以通过进入寄主上皮细胞并与其相互作用来引发一系列生物学效应,并介导肠上皮细胞炎症反应。
此外,还有其他一些致病因子如细菌表面黏附分子(adhesins)、组蛋白变构酶等也参与了幽门螺杆菌感染过程。
这些致病因子协同作用引发的产物,如氧化应激、促炎性因子和错过免疫反应等,均对宿主组织产生直接或间接的损害。
三、幽门螺杆菌感染与消化系统疾病1. 胃溃疡:多数胃溃疡患者(超过80%)被证实为幽门螺杆菌感染。
细菌通过破坏胃粘膜抵御感染,引起黏膜屏障功能紊乱,从而导致胃酸和消化酶对黏膜产生直接损害。
2. 慢性胃炎:幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是最常见的胃部疾病之一。
感染后,机体会产生炎性细胞浸润和局部免疫反应,释放大量促炎因子和氧自由基等,导致黏膜组织发生变性、坏死以及纤维化。
3. 胃癌:幽门螺杆菌感染是胃癌发展的重要诱导因素之一。
细菌引起的持久慢性肠上皮炎症可导致DNA突变、细胞增殖异常以及凋亡抑制等,从而增加了癌前期阶段及早期癌变的风险。
幽门螺杆菌致病机制的研究进展幽门螺杆菌(H. pylori)是一种嗜酸杆菌,是胃十二指肠黏膜上最主要的细菌。
它已经被证实是导致胃炎、胃溃疡、胃癌等多种胃肠道疾病的重要致病因素之一。
虽然已经有很多研究关注幽门螺杆菌的致病机制,但至今为止,与其相关的致病机制仍然需要重新审视和评估。
本文将从幽门螺杆菌的生物学特性入手,全面探讨幽门螺杆菌的致病机制的最新研究进展。
1. 幽门螺杆菌的基础生物学特性1.1 菌体形态幽门螺杆菌的菌体呈螺旋状,约为3-5微米长,约0.5微米宽。
1.2 适应环境幽门螺杆菌适应在胃肠道环境中生长。
它可以在pH为1.5-8的范围内生存,并且适应气体浓度较低的环境。
它还可以耐受胆盐、胃酸和消毒剂等。
1.3 遗传学特性幽门螺杆菌是一种高变异性细菌,其基因组由1.6到1.8兆碱基组成。
它具有一种特殊的DNA修复机制,可以在高氧环境下修复自身的DNA。
1.4 感染途径幽门螺杆菌感染主要通过口腔或胃肠道进行。
2. 幽门螺杆菌的致病机制2.1 细菌致病因素2.1.1 细菌粘附幽门螺杆菌的菌体表面有许多不同类型的粘附分子,包括血凝素、鲨烷醇、血清透明质酸和蛋白酶切割产物等。
这些分子可以粘附到胃肠道上皮细胞表面的不同分子上,例如细胞膜蛋白和MUC5AC粘液等,从而形成生物膜。
2.1.2 毒素分泌幽门螺杆菌可以分泌出毒素,包括细胞毒素、炎症毒素、溶血素和外毒素。
细胞毒素和炎症毒素可以杀死胃上皮细胞和白细胞,并可能导致胃肠道炎症。
溶血素可以产生毒性,可能导致胃肠道炎症和黏膜损伤。
外毒素可以刺激胃黏膜释放粘液,从而抑制正常的胃消化功能。
2.1.3 上皮细胞的免疫干扰幽门螺杆菌感染会导致胃肠道上皮细胞对免疫系统的免疫抗性降低。
它可以通过抑制胃上皮细胞的抗氧化酶活性,减少胃上皮细胞对自由基的清除能力,从而影响上皮细胞的生长和功能。
此外,幽门螺杆菌还可以通过酪氨酸酶的作用,在氢气过氧化物和氧气的存在下导致氧释放,从而影响上皮细胞的生长和功能。
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展幽门螺旋杆菌(HP)是一种常见的细菌感染,是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的主要病因。
近年来,随着人们对幽门螺旋杆菌感染治疗的深入研究,越来越多的治疗方法和手段被开发出来。
本文将介绍幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展。
幽门螺旋杆菌感染在世界范围内普遍存在,特别是在发展中国家,感染率更高。
据估计,全球有超过50%的人口感染过幽门螺旋杆菌。
感染幽门螺旋杆菌会引发一系列消化道症状,如腹胀、反酸、嗳气等,严重的情况下还会引起贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。
抗生素是治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段。
临床上常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
这些抗生素可以抑制幽门螺旋杆菌的生长繁殖,从而达到治疗的目的。
PPI可以抑制胃黏膜表面的氢钾ATP酶,减少胃酸的分泌,从而减轻胃酸对胃黏膜的刺激,缓解消化道症状。
常用的PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑等。
铋剂可以在胃黏膜表面形成一层保护膜,减少胃酸对胃黏膜的刺激,同时可以促进胃黏膜的修复。
常用的铋剂包括枸橼酸铋钾、果胶铋等。
近年来,越来越多的研究表明,单一抗生素治疗幽门螺旋杆菌感染的效果并不理想,这是因为幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性不断增加。
因此,目前临床上多采用联合治疗,即抗生素+PPI+铋剂。
联合治疗可以有效地提高幽门螺旋杆菌的根除率,缓解消化道症状,减少耐药性的产生。
然而,联合治疗也带来了一些不良反应和并发症,如胃肠道反应、过敏反应、肝功能损害等。
因此,如何制定更为安全有效的治疗方案成为当前研究的热点。
幽门螺旋杆菌感染治疗是消化道疾病治疗的重要环节。
目前临床上多采用联合治疗,但仍然存在一定的耐药性。
未来的研究方向应该是寻找更为安全有效的治疗方案,以及开发新的药物和治疗方法。
加强宣传和教育,提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认知和重视程度,对于预防和治疗幽门螺旋杆菌感染具有重要意义。
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)是一种常见的消化道致病菌,是引发胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的主要原因。
2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展一、黏附与定植机制幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称H. pylori)对胃黏膜的黏附与定植是其致病的首要步骤。
近年来的研究表明,H. pylori通过其表面的多种黏附素,如尿素酶、血凝素、脂多糖等,与胃黏膜上皮细胞表面的受体相结合,实现紧密黏附。
这些黏附素不仅增强了细菌在胃黏膜上的定植能力,还通过激活信号通路诱导细胞损伤。
此外,H. pylori还能通过调节自身运动性和趋化性,在胃黏膜上寻找并定植于合适的微环境。
二、炎症与免疫反应H. pylori感染后,胃黏膜会发生慢性炎症,伴随着免疫反应的发生。
这种炎症反应主要由H. pylori的多种毒力因子引起,如细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)等。
这些毒力因子能够激活宿主细胞内的信号通路,诱导炎症反应和免疫应答。
同时,H. pylori 还能触发Th1/Th2/Th17等细胞因子的产生,导致胃黏膜的免疫损伤。
三、毒力因子与致病性H. pylori的毒力因子在其致病过程中发挥着关键作用。
其中,CagA和VacA是最具代表性的两种毒力因子。
CagA能够通过T4SS (Type IV Secretion System)系统注入宿主细胞,干扰细胞内的信号转导,导致细胞损伤和凋亡。
而VacA则能形成空泡,破坏宿主细胞的正常结构,引起细胞功能障碍。
此外,H. pylori还表达多种其他毒力因子,如尿素酶、过氧化氢酶等,共同参与了其致病过程。
四、基因突变与耐药性随着抗生素的广泛使用,H. pylori的耐药性问题日益严重。
近年来的研究表明,H. pylori的基因突变是导致其耐药性的重要原因。
这些突变主要发生在抗生素作用靶点相关的基因上,如23SrRNA基因、尿素酶基因等。
这些基因突变使得H. pylori能够逃避抗生素的杀灭作用,从而导致治疗失败。
五、宿主遗传因素与易感性宿主遗传因素在H. pylori感染及其相关疾病的发生发展中起着重要作用。
我国幽门螺杆菌感染现状及对策报告一、背景介绍幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称Hp)是一种革兰氏阴性细菌,主要通过口腔-口腔传播,在胃部定植,是导致胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要病因之一。
据统计,全球约有50%的人口感染了幽门螺杆菌,而我国感染率更高,达到了约60%。
二、我国幽门螺杆菌感染现状1. 感染人群分布:我国幽门螺杆菌感染率在不同地区、年龄、性别之间存在差异。
一般来说,南方地区的感染率高于北方,农村地区的感染率高于城市,儿童和青少年的感染率高于成年人。
2. 感染与疾病关联:幽门螺杆菌感染与多种胃部疾病有关,包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌等。
据统计,我国约有70%的慢性胃炎、90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡由幽门螺杆菌引起。
3. 治疗现状:目前,幽门螺杆菌的治疗主要采用抗生素联合PPI(质子泵抑制剂)或铋剂的四联疗法。
然而,由于抗生素耐药问题的日益严重,治疗效果受到一定影响。
三、对策与建议1. 加强宣传教育:提高公众对幽门螺杆菌感染的认识,加强个人防护意识,减少感染风险。
2. 改善生活习惯:培养良好的饮食习惯,如勤洗手、分餐制、避免与感染者共用餐具等。
3. 加强基层医疗培训:提高基层医务人员对幽门螺杆菌感染的认识和诊断能力,及时发现和治疗感染者。
4. 优化治疗方案:针对抗生素耐药问题,建议医生在治疗时根据患者具体情况选择合适的抗生素组合,并进行药物敏感试验。
5. 开展大规模筛查:在高风险人群中开展幽门螺杆菌筛查,及时发现和治疗感染者,降低胃部疾病发病风险。
6. 加强疫苗研究:虽然目前尚无商业化幽门螺杆菌疫苗,但我国科研团队已在该领域取得重要进展。
加强疫苗研究,有望为预防幽门螺杆菌感染提供新手段。
四、总结我国幽门螺杆菌感染现状严峻,对公众健康造成严重影响。
为降低感染率、减少相关疾病发生,政府、医疗机构及社会各界应共同努力,采取有效措施,加强宣传教育、改善生活习惯、优化治疗方案、开展大规模筛查等。
中医药治疗幽门螺杆菌感染慢性胃炎研究进展摘要现代医学证实幽门螺杆菌(Hp)是引发胃癌、消化性溃疡、慢性胃炎等多种胃病的一个重要原因,目前西药疗效单一,存在不同毒性和不良反应,而大量实验药理研究及临床疗效观察证实,中医药治疗幽门螺杆菌感染慢性胃炎有良好疗效和独特的优势,并展现出广阔的发展前景。
关键词幽门螺杆菌;慢性胃炎1 中药治疗1. 1 化浊解毒方由柴胡、黄芩、连翘、藿香、瓜蒌等组成。
霍永利等[1]用阿莫西林、克林霉素、兰索拉唑对照治疗60例Hp相关性萎缩性胃炎,30 d后治疗组Hp根除率85.71%,对照组86.21%。
1. 2 失笑散合痛泻要方加味由蒲黄、五灵脂、白芍、白术、姜半夏等组成。
刘江龙等[2]用克拉霉素、阿莫西林、奥美拉唑对照治疗96例Hp感染胃炎,4周后中药组愈合率70.00%,西药组71.73%。
1. 3 胃愈胶囊由法半夏、黄连、吴茱萸、黄芪、八月札等组成。
董勇云等[3]用奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林对照治疗64例Hp感染胃炎。
治疗后Hp 治疗组转阴率87.50%,对照组93.75%。
1. 4 益胃散由党参、砂仁、延胡索、黄精、白术等组成。
祝玉朴[4]用奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林对照治疗68例Hp相关胃病,治疗后观察组有效率为97.06%,对照组为76.47%。
1. 5 运脾除湿杀菌汤由党参、茯苓、白术、薏苡仁、丹参等组成。
乔晓林[5]用阿莫西林、甲硝唑、胶体果胶铋、奥美拉唑对照治疗80例Hp感染性慢性胃炎,30 d后治疗组总有效率为94.00%,对照组为76.67%。
1. 6 甘露消毒丹由黄芩、滑石、藿香、茵陈、石菖蒲等组成。
徐小平等[6]用雷贝拉唑、阿莫西林、克拉霉素对照治疗60例Hp相关糜烂性胃炎,2周后治疗组Hp根除率43.33%,对照组94.00%。
2 中药联合西药治疗2. 1 半夏泻心汤加减联合三联疗法王方石等[7]临床观察127例Hp阳性慢性胃炎患者,对照组用兰索拉唑、克拉霉素、莫沙必利,观察组在对照组基础上加服半夏泻心汤,治疗8周后观察组Hp 阴转率95.2%,对照组80.6%。
幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题研究进展【摘要】本文总结了幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题研究的最新进展。
在我们介绍了研究背景和研究意义。
在我们详细介绍了幽门螺杆菌菌苗的发展历程、免疫机制研究、疫苗接种策略研究、临床试验进展以及免疫相关问题研究。
结论部分分析了未来展望、研究挑战和研究成果。
本文旨在为幽门螺杆菌相关疾病的预防和治疗提供重要参考,为进一步研究提供指导。
【关键词】幽门螺杆菌菌苗、免疫、研究进展、疫苗接种、临床试验、免疫机制、疫苗策略、免疫相关问题、未来展望、研究挑战、研究成果1. 引言1.1 研究背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)是一种革兰氏阴性杆菌,主要寄生在人类胃部,被确认是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要致病因素之一。
自从1982年Barry Marshall和Robin Warren首次发现幽门螺杆菌后,人们开始关注这种细菌对人体健康的危害。
根据统计数据,全球约有一半以上的人口携带幽门螺杆菌,其中西部国家的感染率更高。
幽门螺杆菌的传播途径主要通过口-手-口、食物、水源以及近距离接触等多种途径。
在很多情况下,感染者并不会出现明显的症状,但长期感染可能会导致各种胃部疾病的发展。
幽门螺杆菌的防治问题一直备受关注。
在过去的几十年里,人们对于幽门螺杆菌的菌苗研发及相关免疫机制的研究取得了许多重要进展。
本文将对幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题的研究进展进行综述,探讨当前研究的热点和趋势,为该领域的进一步发展提供参考。
1.2 研究意义幽门螺杆菌是一种常见的胃部细菌,与胃溃疡、胃癌等消化系统疾病密切相关。
近年来,幽门螺杆菌感染率逐渐增加,给世界各国的公共卫生和医疗系统带来了巨大的负担。
研究幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题具有重要的意义。
通过幽门螺杆菌菌苗的研究和开发,可以有效预防幽门螺杆菌感染,减少相关疾病的发生。
这对于改善人们的健康状况和降低医疗费用具有重要意义。
深入研究免疫机制和疫苗接种策略,有助于提高疫苗的有效性和安全性,为幽门螺杆菌感染的防控提供科学依据。
幽门螺杆菌研究报告幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜中的微生物,它可以引起幽门螺杆菌相关疾病(H. pylori)。
该研究报告旨在总结目前对幽门螺杆菌的研究成果,并评估其对人类健康的影响。
幽门螺杆菌已被证实与胃炎、胃溃疡、胃癌等胃相关疾病密切相关。
研究发现,幽门螺杆菌能利用其唾液酸结构来抵抗胃酸,从而使其能够在胃酸环境中生存。
同时,幽门螺杆菌能分泌一系列致病因子,这些因子对胃黏膜细胞产生毒性作用,导致细胞损伤和炎症反应。
研究表明,幽门螺杆菌感染可能与人体免疫系统的活化和胃黏膜的炎症反应有关。
一些研究发现,幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜上皮细胞中炎症相关基因的表达增加,以及促炎因子(如IL-1β、IL-6和TNF-α)的释放增加。
这些炎症反应可能在幽门螺杆菌相关疾病的发展过程中发挥重要作用。
此外,幽门螺杆菌感染还可能与胃黏膜上皮细胞的DNA损伤和突变有关。
一些研究发现,幽门螺杆菌感染可以引起DNA氧化损伤和DNA双链断裂,这些损伤将导致DNA修复机制的激活和突变的积累。
幽门螺杆菌感染诱导的DNA突变可能与胃癌的发展有关。
近年来,由于对幽门螺杆菌相关疾病的认识不断增加,相应的治疗策略也得到了改进。
目前,多重联合疗法已成为治疗幽门螺杆菌感染的首选方法。
这种治疗方法包括一种质子泵抑制剂和两种抗生素的联合使用,以减少胃酸分泌并消灭幽门螺杆菌。
然而,幽门螺杆菌对抗生素的耐药性已成为一个严重的问题,使得治疗的效果不尽如人意。
总的来说,幽门螺杆菌是一种重要的病原微生物,与胃相关疾病的发展密切相关。
研究表明,幽门螺杆菌感染可能通过炎症反应和DNA突变等机制引起胃病的发展。
在治疗幽门螺杆菌感染时,应注意抗生素耐药性的问题,进一步研究和优化治疗策略,以提高治疗效果。
总论篇1.幽门螺杆菌研究进展幽门螺杆菌及其感染1 概述胃细菌学的研究,长期来是一个被忽视的领域。
1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是对这一领域重要的突破。
此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动,它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。
现在已经清楚它是许多慢性胃病(慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等)发生发展中一个重要致病因子。
1.1 Hp的历史、发现和命名1.1.1 历史背景Marshall在分离到Hp后又回过来探索了历史上的文献,发现这一类细菌实际上早就已经被人注意过。
1893年在狗中,1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。
本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌。
其他报告也证实了这一些发现。
也注意到健康人中未发现这些细菌。
经过30年的努力,在散载的报告中,良性消化性溃疡病人胃中发现了这些细菌。
1938年Doenges 在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43%,但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系。
关于这些细菌在人胃疾病中可能的作用一直存在着争论。
有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污染物。
这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势。
在此以后对胃的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。
1975年Steer和Colin-Jones报告了胃溃疡病人中胃粘液层下的胃粘膜上发现了细菌,重新引起了人们对胃细菌在消化性溃疡致病机制中作用的兴趣,这提示细菌可能降低胃粘膜的抵抗力,因此易感于溃疡。
Steer等企图分离这一细菌。
结果生长的是绿脓杆菌。
后来仔细审阅文章中的图片提示在粘膜中所见的是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。
现在看来这些作者分离到的绿脓性杆菌可能是来自内窥镜的污染菌,而图片中所见的才是我们现在大家感兴趣的Hp。
幽门螺杆菌的研究进展与治疗新策略幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)是一种可以寄生在人类胃黏膜表面的病原菌,被广泛认为是导致胃炎、消化性溃疡和胃癌等胃部疾病的主要原因之一。
近年来,针对幽门螺杆菌的研究取得了重要的进展,新的治疗策略也在不断涌现。
1. 幽门螺杆菌的研究进展1.1 幽门螺杆菌的生物学特征幽门螺杆菌是一株高度适应胃酸环境的微生物,其特征包括弯曲的螺旋形态、快速游动能力和耐受胃酸的外膜结构。
这些特征使得幽门螺杆菌能够在胃内迅速定植并引发胃部疾病。
1.2 幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展经过大量病例回顾性研究和前瞻性队列研究,科学家们确认了幽门螺杆菌与胃癌之间的密切联系。
幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素,约有70%的胃癌患者同时感染了幽门螺杆菌。
1.3 幽门螺杆菌感染的传播途径研究幽门螺杆菌主要通过口腔—口腔、口腔—消化系统和粪—口传播途径传染人类。
多种环境因素,如人际接触、饮食、卫生条件等,都可能参与到幽门螺杆菌的传播中。
此外,幽门螺杆菌还能通过生物膕(Biofilms)在胃黏膜上形成菌落,进一步加强其侵袭性和耐药性。
2. 幽门螺杆菌的治疗新策略2.1 抗生素治疗抗生素联合治疗是目前最常用的幽门螺杆菌消除治疗策略。
一线治疗方案通常包括质子泵抑制剂(PPI)和两种或三种抗生素的组合。
然而,由于幽门螺杆菌对抗生素的耐药性不断增加,一线治疗方案的成功率越来越低。
因此,科学家们正在寻找新的抗生素或药物以及联合治疗方案,并进行针对耐药幽门螺杆菌的个体化治疗研究。
2.2 免疫治疗幽门螺杆菌感染会导致炎症反应和免疫系统的激活。
因此,采用免疫治疗策略抑制幽门螺杆菌的活性成为一种新的研究方向。
其中,疫苗研发是最具潜力的免疫治疗手段之一。
已有研究表明,通过针对幽门螺杆菌的特定抗原设计疫苗,能够有效地诱导机体产生免疫反应,对抗幽门螺杆菌的感染。
2.3 益生菌治疗益生菌是指对人体有益的活菌制剂,对于维持人体肠道微生态平衡和提高免疫力具有重要作用。
中医药治疗幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎研究进展【摘要】幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎是一种常见的胃部感染疾病,传统治疗方法存在着耐药性和不良反应等问题。
随着人们对中医药的认可度不断提高,越来越多的研究表明中医药在治疗幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎方面具有显著疗效。
本文综述了中医药治疗该疾病的理论基础、临床实践、疗效评价以及研究进展。
通过对中药复方、针灸等治疗方法的探讨发现,中医药在幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎的治疗中展现出了重要作用,并且有望成为未来治疗该疾病的重要选择。
研究认为,中医药对幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎具有显著疗效,有很大的发展前景,为该疾病的治疗提供了一种新的思路和方法。
【关键词】关键词:中医药、幽门螺旋杆菌、慢性胃炎、治疗、研究进展、临床实践、疗效评价、针灸、中药复方、疗效、发展前景。
1. 引言1.1 研究背景中国传统医学在治疗幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎方面具有悠久的历史和丰富的经验,有许多有效的治疗方法被不断探索和总结。
中医药治疗该疾病理论基础扎实,包括病因病机、辨证施治等方面有独特优势。
目前,针灸疗法、中药复方、中成药等多种中医药治疗方案在临床实践中被广泛采用,并取得了一定的疗效。
对于中医药治疗幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎的疗效评价、疗效机制等方面仍有待进一步研究和探讨,为了更好地推广中医药在这一领域的应用,有必要加强相关研究,深化理论探讨,完善临床实践,为慢性胃炎患者提供更有效的治疗方案。
1.2 研究目的本研究的目的是探讨中医药治疗幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎的疗效和机制,为临床提供更有效的治疗方案。
具体目的包括:一是总结当前幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎的诊疗现状,明确中医药在该疾病治疗中的地位和作用;二是分析中医药治疗幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎的理论基础和临床实践,探讨其疗效评价方法;三是归纳针灸治疗幽门螺旋杆菌感染性慢性胃炎的疗效评价研究进展,深入探讨中药复方治疗的优势和局限性;四是探讨中医药治疗本病的研究现状和趋势,为进一步深入开展相关研究提供参考。
19世纪末,人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物,以后虽有不少类似的报道,但均未受到应有的重视。
直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔(Helicobacter pylori,Hp;当时称之谓幽门弯曲菌(Campylobacter pylori,Cp)〕,认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。
我国于1984年开展Hp的研究工作,近15年来,通过我国医学工作者的努力,在Hp 的基础与临床研究方面,均取得了重要的进展,现扼要综述如下。
一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。
发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类(尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等)、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本质上的差异。
1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查,阳性率为65%。
用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线,起始接种浓度为1.02×102cfu/ml,第4天达2.87×105cfu/ml,以后又开始下降,从Hp染色体DNA酶切图谱分析,表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切,均显示出两菌的不同带型。
有关Hp对组织粘附特异性研究,第一军医大学周殿元等(1997)在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植,我们(1996)发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附能力。
近年北京医科大学王蔚虹(1997)和中山医科大学陈湖(1997)等应用PCR扩增技术,所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析(RAPD分析)鉴定Hp,可用于区别不同来源的Hp菌株。
北京医科大学(1997)应用PCR单链构象多态技术(PCR-SSCP),南京医科大学(1997)用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学(1997)应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。
如采用毒素基因分型,Hp可分为CagA+VacA+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型,我们(1996)将Hp的SDS-PAGE表型分型,综合112株的共同条带特征,可将Hp分为Ⅰ~Ⅳ型,而其中Ⅳ型又分为Ⅳ1~Ⅳ5五个亚型。
我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。
贾继辉等(1994)发现,Hp的L型与其它细菌的L型一样,形态不均一,呈多形性。
用HindⅢ酶切分析,显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同,南方医院(1996)发现Hp的变异体在体外可长期传代,而冷冻保存后则难以复苏,用特定的无血培养基可以促进形态复原。
由于该球形体有完整的胞壁和鞭毛,故不属于严格意义上的L型菌,还可能有一定的致病性。
近来国内外学者均发现抗菌治疗后,Hp常由螺杆状变为圆球体,这是Hp在不利条件下的一种自我保护形式,可使其对外环境、抗生素抵抗力、对胃酸的耐受性增强。
当条件适宜时,又可回复成具有活力的Hp,这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。
二、Hp感染与胃部疾病的关系大量研究资料表明,幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎的病原菌,是消化性溃疡的重要致病因子,也是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的重要致病因子。
北京医科大学第一附属医院等发现Hp与胃部炎性息肉、疣状胃炎等关系密切。
1994年国际癌症研究机构(IARC)提出“Hp对人类有致癌作用”的论点,因此,Hp感染与胃癌的关系引起人们的关注。
迄今尚无Hp感染与胃癌发生的直接证据,而主要的推论来自流行病学调查,况且各家的观点也不尽一致。
(1)江苏省胃癌研究会Hp菌组应用前瞻性研究(1990),对分布于全省7市的1 055例胃粘膜活检标本中84例的胃癌进行分析,作者认为Hp与胃癌的发生无直接关系,Hp可能只是胃癌背景病变的一种加剧性因素。
(2)北京医科大学雷道年、林三仁等(1990)对山东省牟平胃癌高发区进行了Hp感染的研究,发现胃癌高发区无症状成人的Hp检出率(73.3%)显著高于北京的消化不良成人(51.7%,P<0.01);但高发区无症状青少年(49.2%)及溃疡病患者的Hp检出率(75%)与北京的消化不良青少年(40%)及溃疡病患者(75%)相比差异无显著性。
(3)胃癌高发区江苏扬中县人民医院王理伟等(1990)进行了Hp感染与慢性胃病关系的研究,对179例胃粘膜活检标本进行分析,结果表明,无论是从地理情况、部位以及年龄分布的特点,还是癌旁组织Hp检出情况来看,Hp感染与胃癌无直接关系,但与慢性活动性胃炎和溃疡病的关系密切。
(4)香港大学王振宇等(1994~1997)在福建长乐市对胃癌研究显示,胃窦肠上皮化生比胃体肠上皮化生明显增多,显示在胃癌高发区,Hp引起的致癌病变比率很高,但Hp阴性的致癌病变亦不少,显示Hp感染在高发区可能不是唯一重要的致癌原因,其他如食物、生活习惯和烟酒等可能增加人们的胃窦肠上皮化生而引起胃癌。
(5)张万岱等(1997)对全国胃癌高、中、低发地区近200个家庭的638人进行了血清学调查,发现高发区长乐市的Hp感染率和血清抗Hp-IgG水平明显高于低发区(P<0.05和P<0.01),且Hp感染的年龄较早。
(6)胡品津等(1997)对胃癌高发区的兰州和低发区的广州进行对比研究,也发现兰州地区5岁以下儿童Hp感染率较高,达40%,而广州地区则为18%~31%(P<0.01)。
(7)北京朱玉群等(1997)对73例胃癌患者,用Hp培养及组织学染色、血清学测抗Hp-IgG,与对照组相比,差异均无显著性。
另一种观点则认为Hp由不同菌株组成,不同菌株有不同的特性。
Hp的感染率虽高,只有少部分人会导致疾病,认为与不同菌型有关。
也有人认为有些Hp菌株产生细胞空泡毒素(vacuolating cytotoxin),较易引起溃疡病及胃癌。
最近,有的实验室研究证实,Hp感染可引起原癌基因激活,抑癌基因失活,出现癌基因表达异常。
也有研究者发现,Hp感染以后,易发生C-Ha-ras基因第12位点的突变,并且ras基困产物P21蛋白呈放大表现,提示Hp感染与ras基因活化有关。
另据报道,Hp感染可致胃粘膜C-met和P53基因表达异常。
总之,Hp在胃内定植后,微生物与机体相互作用,产生一系列炎症反应,进而形成对各种细胞的致突变物质,它在胃癌发生发展中可能起重要作用。
应该说,胃癌的发生是一个较长期的、复杂的过程,可能是诸多因素共同作用的结果,其中Hp菌感染也许起到重要作用。
三、与Hp感染有关的流行病学研究Hp感染是一个世界性问题,据报道,世界上超过1/3的人口感染该菌。
我国20岁以上的成年人感染率达32%~75%。
关于Hp的确切来源和传播途径至今仍不完全清楚。
从Hp 感染地区的流行病学调查结果显示,粪-口传播的可能性最大。
亦有研究者用尿素酶A基因和16S rRNA为引物,分别在唾液、牙斑、粪便及水源中得到特异性的扩增带,但直接从唾液、牙斑、粪便中分离Hp阳性率都很低,从外界环境中分离Hp尚未成功。
那么,Hp在外环境中以何种生物形式存在,仍是许多学者关注的问题,因为这对制定防治措施具有十分重要的意义。
近年来,国内许多单位开展了Hp感染与上消化道疾病关系的流行病学调查。
例如,广州第一军医大学杨海涛等(1990)检测血清Hp IgG抗体,结果提示,Hp感染有家庭内聚集现象。
调查对象来自农村,Hp感染率为49%,10岁以下小儿感染率超过20%。
显著高于工业化国家儿童Hp的感染率。
通过对20个家庭调查,证实Hp感染在家庭内有聚集现象。
Hp阳性患者的家庭成员,无论是抗Hp的IgG抗体阳性率还是平均抗体水平,均显著高于Hp阴性家庭,提示密切的生活接触,存在人-人传播的可能性。
北京友谊医院侯安存等(1995)对不同年龄儿童中Hp感染情况研究,结果表明,1~12岁总阳性率为15.7%。
4岁以上无症状者阳性率为11.4%,较发达国家略高,而其中1~3岁小儿感染率较高,推测其可能与家庭内密切接触及某些生活方式有关。
Hp感染有随年龄增长而增加的总趋势,至12~13岁时,其感染率已达30%。
调查还表明,男女两性在Hp感染方面没有明显差别(P>0.05)在普查的4~11岁儿童中,经常发生腹痛者57例,其中抗-HPU 阳性者14例,占24.6%,远较无症状者阳性率为高,两者差异有显著性。
因此,对出现临床症状的Hp 感染者,应积极给予治疗。
江西医学院和南京军区总医院等(1997)调查了医务人员Hp感染情况。
发现消化科,尤其是内镜室工作人员感染率明显高于其他科室。
同时还发现Hp阳性患者其配偶的感染率也高于阴性者(78.9%与26.6%)。
昆明医学院(1994)研究发现,Hp感染与吸毒、饮水及居住卫生、经济收入等关系密切。
四、Hp感染的诊断、治疗及预防1.诊断:①细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法,也是验证其他诊断试剂的金标准,但需要有一定的实验室条件和技术,常规用6%~10%脱纤维羊血布氏琼脂培养,也有应用卵黄和西红柿汁代替动物血液分离Hp成功的介绍。
扬州医学院附属医院(1990)介绍一种简易培养法,以焦性没食子酸与碳酸钠反应,取得满意结果。
②病理切片染色法:有多种染色方法,如HE染色、Gram染色、Warthin-starry银染色、石碳酸复红染色、吖啶橙或阿的平荧光染色及免疫金ABC法等多种组化和免疫组织化学染色等。
③用抗Hp的特异性抗体进行免疫染色,可提高检查的特异性。
白求恩国际和平医院(1990)筛选出3株抗人Hp-McAB 杂交瘤细胞株,用间接免疫荧光法检测Hp与细菌培养符合率达100%,上海第二医科大学与扬州医学院(1990)制备了Hp特异性单克隆抗体,第二军医大学长海医院(1900)研制出一种既抗人IgG又抗辣根过氧化物酶的双特异抗体,建立了双特异抗体酶免疫染色法。
④尿素酶诊断法:有关尿素酶特异性诊断,河南医科大学第二附属医院、上海华山医院(1990)通过测定胃液尿素氮(GUN)水平诊断Hp感染,如GUN<5 mg%则可诊断,但肾功能不全者可出现假阴性。
活组织快速尿素酶试验是一种简易、快速、实用的方法,第一军医大学南方医院(1990)研制了10 min尿素酶试剂盒,以后在国内有多家公司出售商品化试剂盒,有固体试剂盒及试纸条胃内色素喷洒等诊断方法。
⑤血清学诊断法:检测血清中Hp抗体,酶联免疫吸附试验(ELISA)敏感性、特异性均较高,上海消化病研究所等单位(1997)用血清抗体检测法与细菌培养、尿素酶试验和组织切片染色检查结果比较,敏感性为80%~96%,特异性为73%~87%。