呼吸兴奋剂

呼吸兴奋剂1. 引言呼吸兴奋剂是一种能够刺激呼吸系统活动的药物。

它们可以通过不同的机制促使呼吸频率增加、呼吸深度增加或改善气道通畅性，从而提高呼吸效率。

呼吸兴奋剂广泛应用于临床医学和运动训练领域，可帮助人们克服呼吸困难，增加身体底气，提高运动表现，缓解某些呼吸系统疾病的症状。

本文将介绍呼吸兴奋剂的作用机制、应用范围和使用注意事项，以及相关研究和发展的趋势。

2. 呼吸兴奋剂的作用机制呼吸兴奋剂的作用机制多种多样，下面将介绍几种常见的作用机制：2.1 刺激呼吸中枢一些呼吸兴奋剂能够直接刺激呼吸中枢，促使其产生兴奋反应。

这些兴奋剂作用于脑干呼吸中枢的呼吸调节中心，通过激活相应的神经递质反应，增加呼吸频率和深度，从而改善呼吸效率。

2.2 扩张气道另一类呼吸兴奋剂是通过扩张气道来提高呼吸效率。

这些药物作用于气道平滑肌，使其松弛，从而增加气道的通畅性，减少气道阻力，提高气体交换效率。

2.3 激活神经调节还有一些呼吸兴奋剂通过激活神经调节来提高呼吸效率。

这些药物作用于呼吸神经末梢，如肺泡上皮细胞和支气管平滑肌，促使其产生兴奋反应，从而增加呼吸频率和深度。

3. 呼吸兴奋剂的应用范围呼吸兴奋剂在临床医学和运动训练领域具有广泛的应用范围。

下面将分别介绍这两个领域的应用情况：3.1 临床医学应用在临床医学中，呼吸兴奋剂常用于治疗呼吸系统疾病，如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。

通过刺激呼吸中枢或扩张气道，呼吸兴奋剂能够减轻症状，改善呼吸功能，提高患者的生活质量。

3.2 运动训练应用在运动训练领域，呼吸兴奋剂被广泛应用于提高运动表现。

运动员使用呼吸兴奋剂可以增加氧气摄入量，改善肺功能，提高耐力和爆发力。

尤其在健身行业中，一些呼吸兴奋剂也被用作辅助训练的工具，帮助人们更好地完成高强度的有氧运动。

4. 使用注意事项尽管呼吸兴奋剂在一定情况下能够带来益处，但是在使用时需要遵循一些注意事项：1.请遵照医生或专业人士的指导使用呼吸兴奋剂，不要自行决定剂量或频率。

呼吸兴奋剂的使用原则呼吸兴奋剂是许多运动员都会采用的药物，它们可以提高肺部的氧气利用率，从而增强运动能力。

但是，如果不正确地使用呼吸兴奋剂，会对健康造成极大的危害。

因此，在使用呼吸兴奋剂时，必须遵循以下原则：1. 建立适当的使用计划使用呼吸兴奋剂需要一定的计划与调配。

首先应该考虑使用的目的和时间，高强度训练前使用呼吸兴奋剂，能够增强肺部和呼吸系统的耐力，更好地发挥潜力。

而如果低强度训练则没有必要使用呼吸兴奋剂。

在适当的情况下使用呼吸兴奋剂，可以减少药物对身体的损害而获得最大化的运动效果。

2. 调整剂量并严格控制不同人对呼吸兴奋剂剂量的耐受性各有差异，应该根据自己的个人情况来选择合适的剂量，并且严格控制。

在任何情况下，剂量都不应超过药品说明中分配的最大允许值。

一旦出现剂量失控的情况，会严重危及健康，哪怕有可能造成不可逆转的生命危机。

3. 避免过度依赖呼吸兴奋剂绝大多数情况下，呼吸兴奋剂只应在专业运动员或有运动病的人身上使用。

在普通人群使用呼吸兴奋剂时，应谨慎使用，并且尽可能减少使用次数。

过度依赖呼吸兴奋剂会使身体逐渐适应药物的作用，导致药物的效果逐渐减弱，甚至影响正常呼吸能力，同时也可能带来其他危机。

4. 寻求专业医生的建议在使用呼吸兴奋剂之前，应寻求专业医生的建议以取得最好的使用效果。

专业的医生可以向患者提供详细的咨询和建议，以帮助他们选择正确的药物和最佳使用方案，并量身定制个人化的健康计划。

总而言之，“呼吸兴奋剂的使用原则”是一项十分重要的使用原则，它能够帮助我们更好地使用呼吸兴奋剂，从而更好地获得锻炼效果。

如果不能遵循这些原则就会出现一些麻烦，致使您失去健康，甚至生命。

所以，在使用呼吸兴奋剂时，务必谨慎小心，切记不可滥用。

呼二联呼吸兴奋剂适应症、用法用量、不宜使用情况、注意事项、不良反应处理及注意事项呼吸兴奋剂属于中枢兴奋剂，用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。

虽然现在机械通气应用越来越多，但在一些基层医院，呼吸兴奋剂仍然广泛使用。

本文主要总结了临床常用呼吸兴奋剂的药理作用、代表药物、适应证、用法用量、注意事项、不良反应、禁忌证等，以帮助基层医生更好地掌握其应用并运用于临床。

呼吸兴奋剂主要通过直接刺激延髓呼吸中枢，也可以通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性地刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，使通气量增加，升高血液氧分压，降低二氧化碳分压，提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。

当呼吸中枢处于抑制状态时兴奋作用尤为明显。

代表药物：尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）。

呼吸兴奋剂适应证1）各种危重疾病引起的中枢性呼吸抑制和呼吸衰竭；2）新生儿窒息；3）一氧化碳中毒、阿片类中毒、麻醉药过量导致的呼吸抑制；4）慢阻肺引起缺氧和（或）二氧化碳潴留导致的呼吸衰竭等。

常用呼吸兴奋剂用法用量1）尼可刹米：可皮下、肌肉、静脉注射给药，成人剂量为 0.25 ~ 0.5 g/次，必要时 1 ~ 2 h 重复用药，极量为 1.25 g/次；小儿剂量 75 ~ 175 mg/次。

可静脉滴注，一般为本品 4 ~ 8 支（0.375 g/支）+ 5% 葡萄糖 500 mL，20 ~ 30 滴/分。

由于本药有效剂量和中毒剂量十分接近，故治疗过程中必须严密观察药物是否有效，有否中毒。

2）洛贝林：静脉注射，成人常用量一次 3 mg（1 支），极量 6 mg（2 支）/次，一日 20 mg；皮下或肌内注射：成人常用量一次 10 mg，极量 20 mg/次，一日 50 mg。

临床经常将二者联合使用，称之为「呼二联」。

具体用法为将两药各1支混合后静脉注射，或将两药各 5 支混合溶于适量生理盐水或 5% 葡萄糖注射液中静脉点滴或泵入。

不宜使用呼吸兴奋剂情况1）严重心脏病、心律失常、心力衰竭患者；2）机械通气患者，尤其使用肌肉松弛剂维持机械通气者；3）呼吸肌无力、胸廓畸形、气胸导致的呼吸衰竭；4）支气管哮喘急性发作、肺栓塞；5）周围性呼吸肌麻痹者：包括多发性神经根神经炎、严重重症肌无力、高颈髓损伤所致呼吸肌无力、全脊髓麻痹等；6）癫痫或其他诱因的惊厥发作；7）脑外伤、脑水肿；8）矽肺或肺间质纤维化所致呼吸衰竭。

呼吸兴奋剂的应用指征：主要适用于中枢抑制为主、通气不足引起的呼吸衰竭,①各种危重疾病,如严重感染、创伤等所致的呼吸抑制或呼吸衰竭；②肺性脑病；③中枢抑制药过量引起的昏睡、昏迷或中枢性呼吸衰竭；④新生儿窒息：新生儿娩出后仅有心跳而无呼吸或呼吸微弱者;禁忌症：对于肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭不宜使用呼吸兴奋剂;Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍;肺换气功能障碍包括哪三个1弥散障碍2肺泡通气与血流比例失调3解剖分流增加肺泡膜面积减少正常成人肺泡膜面积为50-60平方米,,运动时可增加,因此具有巨大的储备量;只有当肺实变、肺不张、肺叶切除和肺大泡形成等原因使呼吸膜面积减少一半以上时才能引起明显的换气功能障碍;正常呼吸膜厚薄不均,气体交换主要在薄部进行;它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜所构成,当肺泡膜因肺间质水肿、纤维化、间质性肺炎、肺泡透明膜形成及水肿等原因而发生肺泡膜厚度增加和通透性降低时,都可使气体的弥散发生障碍;肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低阻塞性通气不足和限制性通气不足的鉴别限制性是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足;可以理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张;常见原因1呼吸中枢受损2呼吸机运动障碍3胸廓或肺顺应性降低吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足,常见原因有：1、呼吸肌活动障碍,如中枢及周围神经病变,呼吸中枢抑制等;2、胸廓及胸膜疾病及肺组织的纤维化;3、胸腔积液和气胸;其各自机制主要有：1、呼吸动力的下降;2、弹性阻力增大,肺泡顺应性下降;3、肺扩张受限;阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足;可以理解为气体进出受阻;见于喉头水肿,慢性支气管炎,支气管哮喘。

无创正压通气与呼吸兴奋剂治疗慢阻肺Ⅱ型呼衰的效果慢阻肺是一种慢性肺部疾病，主要特征是肺功能下降和呼吸困难。

慢阻肺Ⅱ型呼衰是慢阻肺的一种严重并发症，在急性加重期出现呼吸衰竭。

无创正压通气和呼吸兴奋剂是治疗慢阻肺Ⅱ型呼衰的两种主要方法，本文将探讨它们的效果。

无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）是通过面罩、鼻罩或口罩给予呼吸机所产生的正压气流，使病人的肺容积增加、呼吸肌的负荷减轻、通气量增加、动脉血二氧化碳（PaCO2）降低，从而有效改善急性呼吸衰竭。

NPPV不仅可以减少气管插管等介入性操作，还能够改善患者的舒适度和生活质量。

研究表明，与传统治疗相比，NPPV可以显著降低慢阻肺Ⅱ型呼衰患者的病死率、呼吸衰竭再次发作率和住院时间。

例如，一项研究发现，应用NPPV治疗慢阻肺Ⅱ型呼衰的患者，其住院时间平均缩短了3.4天，病死率下降了4.3%。

此外，NPPV还能够提高患者的动脉氧饱和度（SpO2）和动脉血氧分压（PaO2），减少二氧化碳潴留和酸中毒。

然而，NPPV治疗慢阻肺Ⅱ型呼衰也存在缺点。

NPPV的面罩不适合所有患者，尤其是面部疤痕、口腔手术等原因引起的面容异常的患者。

另外，NPPV的应用需要有经验的医生和护士，以确保治疗的安全和有效性。

呼吸兴奋剂是一种能够刺激呼吸肌和提高通气量的药物，常用于慢阻肺和其他呼吸系统疾病的治疗。

呼吸兴奋剂分为短效和长效两种，前者的作用时间短暂，后者则能够持续作用数小时。

短效呼吸兴奋剂常用于治疗急性加重期，而长效呼吸兴奋剂则是治疗慢阻肺的常用药物之一。

研究表明，呼吸兴奋剂可以显著改善慢阻肺Ⅱ型呼衰患者的气流通道阻塞和肺功能，减轻呼吸困难和咳嗽症状。

例如，salbutamol是一种β2受体激动剂，能够扩张支气管，增加肺容积和气道流速，在短时间内改善患者的呼吸功能。

此外，长效呼吸兴奋剂可以减少患者的急性加重期发作，降低住院率和医疗支出。

创作编号：GB8878185555334563BT9125XW创作者：凤呜大王*第五章呼吸兴奋剂一、概述呼吸兴奋药(respiratory stimulants)是一类能够直接或间接地兴奋延脑呼吸中枢而兴奋呼吸的药物，这类药物可以使呼吸加深，改善通气质量，用以治疗呼吸衰竭。

呼吸衰竭是临床常见的重症和急症，其发病率均较高。

据统计，全球每年死于肺炎的儿童约700万，其中很大一部分是死于呼吸衰竭。

呼吸衰竭是指气体交换不能满足组织或细胞代谢需要的病理过程。

它可由吸入空气的变化，肺内气体交换障碍，循环功能障碍，或气体输送系统障碍所致。

按引起呼吸衰竭发生的始发部位，可以分为中枢性和外周性呼吸衰竭。

呼吸衰竭分为两型，I型仅有低氧血症而无高碳酸血症，以换气障碍为主，II型为有低氧血症加高碳酸血症，以通气障碍为主。

呼吸系统可分为两个部分，一个是司气体交换的器官如肺，另一个司肺通气的“泵”，包括胸壁、呼吸肌、控制呼吸肌的中枢神经系统，两者为生命要害器官。

据此呼吸衰竭也可分为两类：一类为“泵”衰竭，这类呼吸衰竭与中枢性及周围性呼吸障碍有关，表现PaO2升高，继之出现低氧血症，另一类称为“肺”衰竭，由肺实质病变所致，表现为低氧血症，PaO2开始正常或降低，以后因呼吸肌疲劳而升高。

呼吸肌疲劳是指呼吸肌收缩减弱，不能产生足够通气量所需的驱动压。

其原因是由于呼吸肌负担增加及呼吸肌收缩力下降所致。

引发呼吸衰竭的原因很多，以呼吸道疾病最为多见，其次为急性传染病、先天性心脏病、败血症等。

细分可以归纳为以下几类：(1)呼吸中枢抑制：中枢感染(脑膜炎、脑炎、败血症)，脑外伤(产伤、颅内肿瘤)；(2)中枢神经抑制药过量：吗啡、地西泮或巴比妥类药物过量，孕产妇镇静药过量；(3)肺弥散缺陷：肺水肿、肺纤维化、胶原性疾病；(4)红细胞与血红蛋白不足：贫血、出血；(5)动脉血的化学改变：严重窒息(高碳酸血症、低氧血症)等；在临床上，呼吸衰竭的治疗包括用物理的方法——机械通气，和化学药物——呼吸兴奋药的应用，此外还有给氧、抗感染等治疗措施。

呼吸兴奋剂的使用方法与副作用呼吸兴奋剂是一种用于治疗呼吸困难和支气管疾病的药物。

它们通过刺激呼吸中枢和扩张支气管，帮助患者呼吸更加顺畅。

然而，正确的使用方法对患者的健康至关重要。

同时，呼吸兴奋剂也存在一些副作用，需要患者和医生一同注意。

一、呼吸兴奋剂的使用方法正确的使用呼吸兴奋剂可以有效改善呼吸困难和支气管疾病的症状。

下面是一些使用呼吸兴奋剂的方法：1. 药物配方：根据医生的指示和药物说明，选择适合的呼吸兴奋剂，并按要求正确配药。

2. 使用设备：通常，呼吸兴奋剂需要使用特定的设备，如喷雾器或气雾剂。

患者应该准确了解如何正确使用这些设备，可以向医生或药剂师咨询说明书或演示。

3. 使用频率：按照医生的指示使用呼吸兴奋剂，不要超过推荐的剂量和使用频率。

如果忘记服药，不要双倍服药以弥补。

4. 清洁和保养：保持设备的清洁和卫生非常重要。

定期清洁喷雾器或更换雾化器杯，以避免细菌滋生或积聚在设备上。

二、呼吸兴奋剂的副作用尽管呼吸兴奋剂对于改善呼吸困难和支气管疾病的症状非常有效，但患者和医生也需要关注其潜在的副作用。

以下是一些常见的呼吸兴奋剂副作用：1. 心悸和心动过速：呼吸兴奋剂的刺激作用可能导致心悸和心动过速的感觉。

这种感觉通常是暂时的，但如果出现严重的心悸或心动过速，请立即咨询医生。

2. 高血压：长期使用高剂量的呼吸兴奋剂可能导致血压升高。

患有心血管疾病的患者应特别警惕，并定期检查血压。

3. 抖颤和肌肉震颤：一些患者在使用呼吸兴奋剂后可能会感到抖颤或出现肌肉震颤。

这些副作用通常是暂时的，但如果出现长时间或严重的情况，建议咨询医生。

4. 咽喉刺激和嗓音变化：使用呼吸兴奋剂时，有些患者会感到咽喉刺激或出现嗓音变化。

这种情况通常是暂时的，但如果出现持续不断或严重的情况，应就医咨询。

5. 头痛和失眠：呼吸兴奋剂的使用可能导致一些患者出现头痛和失眠的症状。

这些副作用通常是暂时的，但如果出现频繁或严重的情况，建议咨询医生。

呼吸兴奋药呼吸兴奋剂主要通过刺激外周感受器和/或呼吸中枢起作用，以改善患者的通气量，用于治疗药物（如吗啡、全麻药等）引起的呼吸抑制和COPD患者的通气功能衰竭（II型呼吸衰竭）。

其在呼吸衰竭治疗中的作用已大多被无创通气或有创机械通气所取代。

目前，仅在患者存在机械通气禁忌和患者因高CO2血症出现意识障碍时短期应用，以达到刺激患者清醒、能够配合治疗和排出呼吸道分泌物的作用。

呼吸兴奋剂多经静脉注射和静脉滴注给药，作用时间短。

在呼吸兴奋剂治疗呼吸衰竭时，需保证气道通畅，并给予恰当的氧疗。

因呼吸兴奋剂可以兴奋骨骼肌增加机体的氧耗量，在气道阻塞、通气障碍、供氧不足条件下将加重低氧血症，使患者情况恶化。

呼吸兴奋剂还有刺激其它非呼吸肌或造成患者神志异常等不良反应。

应在密切观察下使用。

尼可刹米Nikethamide【适应证】用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制。

【注意事项】(1)妊娠及哺乳期妇女慎用。

(2)作用时间短暂，一次静脉注射只能维持作用5～10分钟，应视病情间隔给药。

【禁忌证】抽搐、惊厥、重症哮喘、呼吸道机械性梗阻。

【不良反应】常见瘙痒、烦躁不安、抽搐、恶心、呕吐等。

大剂量时可出现血压升高、心悸、出汗、面部潮红、呕吐、震颤、心律失常、惊厥、甚至昏迷。

【用法和用量】皮下注射、肌内注射、静脉注射：(1)成人：常用量，一次0.25～0.5g，必要时1～2小时重复用药，极量一次1.25g。

(2)小儿：常用量，6个月以下，一次75mg；一岁，一次0.125g；4～7岁，一次0.175g。

【制剂与规格】尼可刹米注射液：(1)1.5ml∶375mg；(2)2ml∶500mg洛贝林Lobeline【适应证】用于新生儿窒息，一氧化碳、阿片中毒等各种原因引起的中枢性呼吸抑制。

【注意事项】(1)本品可用于婴幼儿、新生儿。

(2)剂量较大时，能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。

【禁忌证】尚不明确。

【不良反应】恶心、呕吐、呛咳、头痛、心悸等。

第五章呼吸高兴剂一.概述呼吸高兴药(respiratory stimulants)是一类可以或许直接或间接地高兴延脑呼吸中枢而高兴呼吸的药物,这类药物可以使呼吸加深,改良通气质量,用以治疗呼吸衰竭.呼吸衰竭是临床罕有的重症和急症,其发病率均较高.据统计,全球每年逝世于肺炎的儿童约700万,个中很大一部分是逝世于呼吸衰竭.呼吸衰竭是指气体交流不克不及知足组织或细胞代谢须要的病理进程.它可由吸入空气的变更,肺内气体交流障碍,轮回功效障碍,或气体输送体系障碍所致.按引起呼吸衰竭产生的始发部位,可以分为中枢性和外周性呼吸衰竭.呼吸衰竭分为两型,I型仅有低氧血症而无高碳酸血症,以换气障碍为主,II型为有低氧血症加高碳酸血症,以通气障碍为主.呼吸体系可分为两个部分,一个是司气体交流的器官如肺,另一个司肺通气的“泵”,包含胸壁.呼吸肌.控制呼吸肌的中枢神经体系,两者为性命关键器官.据此呼吸衰竭也可分为两类：一类为“泵”衰竭,这类呼吸衰竭与中枢性及四周性呼吸障碍有关,表示PaO2升高,继之消失低氧血症,另一类称为“肺”衰竭,由肺本质病变所致,表示为低氧血症,PaO2开端正常或降低,今后因呼吸肌疲惫而升高.呼吸肌疲惫是指呼吸肌压缩削弱,不克不及产生足够通气量所需的驱动压.其原因是因为呼吸肌累赘增长及呼吸肌压缩力降低所致.激发呼吸衰竭的原因很多,以呼吸道疾病最为多见,其次为急性传染病.先本性心脏病.败血症等.细分可以归纳为以下几类：(1)呼吸中枢克制：中枢沾染(脑膜炎.脑炎.败血症),脑外伤(产伤.颅内肿瘤);(2)中枢神经克制药过量：吗啡.地西泮或巴比妥类药物过量,孕产妇沉着药过量;(3)肺弥散缺点：肺水肿.肺纤维化.胶原性疾病;(4)红细胞与血红蛋白缺少：贫血.出血;(5)动脉血的化学改变：轻微梗塞(高碳酸血症.低氧血症)等;在临床上,呼吸衰竭的治疗包含用物理的办法——机械通气,和化学药物——呼吸高兴药的运用,此外还有给氧.抗沾染等治疗措施.30多年来,因为机械通气技巧的敏捷成长,其感化已经得到充分肯定,成为治疗呼吸衰竭的重要手腕.而呼吸高兴药因疗效不一,长期消失争辩.但是呼吸高兴药也有本身的长处,如运用便利.经济.便于普及推广,并且可以防止机械通气可能消失的一些轻微并发症.另一方面,很多慢性呼吸衰竭掉代偿患者经运用机械通气挽救挽复性命后,须要追求简略的长期家庭治疗措施,因而呼吸高兴药从新引起临床大夫的看重.这类药物除了对呼吸中枢有必定高兴感化外,一般对血管活动中枢也有必定的高兴感化,并能使咳嗽加强而使渗出物易于咳出.但是,我们应该清晰地知道,这类药物对呼吸的高兴感化是有限的,是以,对于急性呼吸衰竭的治疗,起首应保持呼吸道的通行,同时采纳机械通气.吸氧.输液.抗沾染等分解治疗措施,并根据病情合理地运用呼吸高兴药,以取得最佳疗效.二.呼吸高兴剂的感化机理及其分类(一)呼吸的调节正常的呼吸具有主动节律性,日夜不断.这种主动呼吸受到脑干网状构造中消失的具有主动节律的呼吸中枢安排,呼吸中枢同一调节全体呼吸肌的活动,包含呼吸的深度和频率,呼吸中枢又受到身材表里的各类刺激反射和大脑皮质的调节.呼吸肌肉是骨骼肌,是以呼吸也受大脑皮质的控制,可以进行随便呼吸.呼吸肌由膈肌和肋间肌构成.膈肌受膈神经安排,膈神经元在颈脊髓灰质前角;肋间肌受肋间神经安排,肋间神经元在脊髓灰质前角.单纯的脊髓神经元不克不及主动发放节律性神经冲动.位于延脑脑干网状构造的呼吸中枢有司吸气的神经元和司呼气的神经元构成,在功效上互相拮抗,分离称为吸气中枢和呼气中枢,在CO2或H+的刺激下,瓜代产生高兴和克制.当吸气中枢高兴时,一方面克制呼气中枢的高兴,一方面同时传出下行冲动,刺激脊髓中安排吸气的神经元,引起吸气活动.吸气中枢高兴较弱时,吸气肌压缩也较弱,吸气中枢高兴较强时,吸气肌的压缩较强,介入压缩的吸气肌也较多.吸气中枢高兴一段时光后,高兴性减低,同时呼气中枢产生高兴.当呼气中枢高兴较弱时,仅克制吸气中枢的高兴,使吸气肌松懈,引起主动行呼吸活动.当呼气中枢高兴较强时,同时还传出下行冲动高兴脊髓中安排呼气的神经元,使呼气肌压缩,引起主动呼气.呼气中枢高兴一阵后,高兴性降低,吸气中枢又产生高兴,克制呼气中枢,开端吸气,形成呼吸周期,周而复始.呼吸活动既受到来自呼吸器官自身的各类感触感染器传入冲动的反射性调节,也受到其他很多传入冲动的反射性调节以及高等神经活动的调节,而反射调节可分为呼吸器官的感触感染器反射调节和化学感触感染器反射调节.感触感染器反射包含肺牵张感触感染器反射.肺毛细血管旁感触感染器反射,咳嗽反射,喷嚏反射以及呼吸肌肉的本体感触感染器反射.而化学感触感染器能感触感染血液中的CO2过多.缺氧以及脑脊液中H+浓度升高等变更,引起动脉血压升高和呼吸加强等反射反响.外周感触感染器重要位于轮回体系的颈动脉体和主动脉体中,对呼吸的调节感化,颈动脉体的感化要比主动脉体大.当外周血感触感染器受到刺激时产生冲动,并经由过程发自颈动脉体的舌咽神经和发自立动脉体的迷走神经达到呼吸中枢.中枢神经体系也有化学感触感染器,可以感触感染器,可以感触感染脑脊液中的CO2分压升高和pH降低而引起呼吸活动加强.(二)呼吸高兴剂的感化机理及分类呼吸高兴剂的感化机理等于直接或间接高兴延脑的呼吸中枢,使呼吸加快加强,增长通气量,用于防止或治疗肺泡通气降低.按其感化部位分：(1)选择性感化于呼吸中枢的药物：如多沙普伦.二甲弗林.戊四氮.贝林格.普西酰胺等.(2)选择性感化于外周化学感触感染器的药物,如阿米三嗪.洛贝林等.(3)对呼吸中枢和外周感触感染器均有感化的药物,如尼可刹米.阿米苯唑.喷鼻草二乙胺.CO2.H+等.三.呼吸高兴剂的运用原则实用呼吸高兴剂,应控制以下几个基起源基本则.(一)准确控制呼吸高兴剂的适应证和合理运用呼吸高兴剂的肯定适应证是中枢神经克制药过量引起的呼吸衰竭和其他非器质性中枢性呼吸衰竭.对于因神经传导体系或者呼吸肌病变引起的四周性呼吸衰竭,以及肺炎.肺水肿(包含呼吸拮据分解征)和肺间质纤维化等以换气障碍为特色的四周呼吸衰竭,运用呼吸高兴药有弊而无益,应该制止运用.在慢性壅塞性肺疾病(COPD)患者产生呼吸衰竭时,呼吸高兴剂的运用指征很难肯定,此类患者的基本病变在支气管-肺.但是近年留意到呼吸中枢迟钝性降低和呼吸肌疲惫也都是呼吸衰竭发病的极其重要身分,是否运用呼吸高兴剂应斟酌到上述二方面病理心理身分各自所占的比重以及呼吸器官和呼吸肌的通气代偿才能再作决议.是以,摸索一些反应上述身分的轻便易行的客不雅指标作为选择呼吸高兴剂的根据和参考将是有益的.(二)看重减轻胸肺和蔼道的机械负荷,充分施展药物的积极感化在运用呼吸高兴剂时,应同时减轻胸肺和蔼道的机械负荷,才干施展药物的积极机感化.呼吸高兴剂可进步呼吸驱动,但是可否转化为有用的通气,还必须保持气道通行以减低气道阻力,清除肺间质水肿和其他影响胸肺适应性的身分,不然通气驱动增长反而加重气急和增长呼吸做功.(三)充分运用呼吸高兴剂的神志回苏感化病人的神志一旦转清就应争夺时光,取得病人合作,积极加强咳嗽排痰或体位引流,吸入支气管舒张药,用面罩加压呼吸以及改正病理性呼吸形态的呼吸演习.(四)加强分解治疗措施,合理用氧合营呼吸高兴剂合理用氧合营呼吸高兴剂,对轻中度呼吸衰竭可以取得较好的疗效.但必须亲密临床不雅察,假如病情中断成长则应实时更换机械通气,以免贻误机会.四.经常运用呼吸高兴剂及其临床疗效评价尼可刹米(Nikethamide)别名可拉明(Coramine),是烟酰胺的衍生物,化学名是二乙烟酰胺.【药理感化】尼可刹米能直接高兴延脑呼吸中枢,增长通气,也可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感触感染器,反射地高兴呼吸中枢,可使呼吸加深加快,并进步呼吸中枢对二氧化碳的迟钝性.动物实验证实,尼可刹米固然刺激呼吸中枢增长每分钟通气量,但是主如果通气频率增长,而代谢率上升,通气效力未有明显改良.在机械负荷增长如气道阻力升高或胸肺适应性降低时,这种消极感化尤为明显,因而利弊得掉相当,甚至弊大于利.对大脑皮层.血管活动中枢和脊髓有较弱的高兴感化,可使定向力和留意力改良,有必定的清醒感化,但中断时光短,停药后又敏捷陷入本来状况.其他器官无直接高兴感化.【体内进程】口服或打针均易接收,但临床上重要以静脉给药,也有肌内打针给药.药物进入体内后敏捷散布至全身各部位,因而感化时光短暂,一次静脉打针仅保持5-10分钟.药物在体内部分地改变成烟酰胺,然后再被甲基化,成为N-甲基烟酰胺,经尿排出.【临床用处】尼可刹米感化较平和,安然规模较宽,经常运用于各类原因引起的呼吸克制.在反抗中枢克制药物中毒方面,一般以为对吗啡中毒者较好,对巴比妥类中毒后果较差.本品用静脉打针间歇给药法较其他给药办法后果好.用于治疗呼吸衰竭评价不一,但仍是今朝国内临床运用最广泛的呼吸高兴药.尼可刹米最合适的给药门路是静脉打针,用20mg/kg经稀释后15分钟内打针完,每小时1次,可中断打针7次.间隙12小时后根据病情再次给药.本品易产生快速耐受现象,中断打针7次后可见呼吸高兴感化明显削弱,接着再次给药时,即使剂量加大到40mg/kg,用药后CO2分压无明显改变.亦可作为皮下或肌内打针,但是疗效较差,成人一次,极量一次.小儿剂按成人折算.【不良反响】治疗剂量尼可刹米不良反响较少,可有出汗和皮肤瘙痒等,大剂量时可消失高血压.心悸.心律掉常.咳嗽.吐逆.震颤.肌强直和高热等.尼可刹米过量中毒时可引起惊厥,随后中枢克制.本品增长耗氧,挽救不宜久用.阿米苯唑Amiphenazole本品别名氨苯噻唑,时尼可刹米的衍生物,化构名为2,4-二氨基-5-苯噻唑,也是呼吸中枢高兴药,能改良呼吸和减轻高碳酸血症.其呼吸高兴感化较尼可刹米强,但是不及多沙普仑.本品另有轻度降压感化.本品在体内代谢后可转化为2,4-二羟-5-苯噻唑,后者具有中枢克制造用,能反抗母体的呼吸高兴感化和惊厥感化,对于这两点在临床运用中应加以留意.口服经常运用剂量为每次100mg,一日3-4次.阿米三嗪Almitrine阿米三嗪别名阿米曲仑,Vectarion,S-2620,是一种哌嗪衍生物.【药理感化】本药重要经由过程外周化学感触感染器(包含颈动脉体.主动脉体和四周动脉)对血中O2分压变更的迟钝性,对血中的CO2分压变更似不迟钝.动物实验标明,将小剂量药物直接打针于颈动脉邻近能引起呼吸频率和通气量增长,若切除颈动脉体神经和迷走神经则不引起呼吸改变;在椎动脉或脑池内打针亦无呼吸高兴感化消失,标明本品不是直接感化于中枢,而是经由过程刺激外周化学感触感染器引起通气通气改良的.在慢性壅塞性肺疾患病例,不管口服或静脉打针均可改良通气功效,并使通气/血流(V/Q) 比值进步,从而使血的O2升高.临床证实本药确有很好的疗效.但是实验和临床不雅察还发明,运用本品后PaO2改良而PaCO2变更不明显.在保持恒定通气量的机械呼吸患者加用本药,亦可见PaO2改良而PaCO2无变更,提醒本药改良低氧血症不克不及单纯以增长通气量来说明,提醒阿米三嗪与换气改良有关.有人运用感应性体积容积描记技巧不雅察到服用阿米三嗪100mg后每分钟通气量增长10%,主如果潮气量增长,吸气时光缩短.是以,有可能是呼吸的形态改变影响到肺内吸气散布而改良V/Q比率.推想阿米三嗪可能加强肺缺氧的肺血管压缩反响,使通气不良肺区血管压缩,血流向通气较好区域灌注,因而以为阿米三嗪改良低氧血症与改正V/Q掉调有关.【体内进程】口服阿米三嗪易接收,其生物运用率大于86%,2-3小时达岑岭血药半衰期约为40小时.10%以本相从尿中排出,80%以上经由过程代谢经胆道由粪便渗出.肾功效减退不影响用药剂量.【临床用处】可用于各类原因引起的呼吸衰竭.敌手术后中枢克制药引起的呼吸克制亦有疗效.本药最大长处使不引起脊髓高兴,因而剂量偏大不产生惊厥;也不会引起骨骼肌过度活动而增长氧耗量.呼吸高兴感化时光长,一次用药后可保持感化6小时以上,且安然规模宽,是一个较幻想的呼吸高兴药,是近年来平常惹人注视标新型呼吸高兴药成生齿服经常运用剂量每次100mg,1日3次,静脉打针每次100mg.【不良反响】不良反响少见,据报导个体病例静脉打针后产生心动过缓.支气管痉挛,停药后敏捷消掉.多沙普仑Doxapram本品别名吗乙苯吡酮,是吡咯烷酮的衍生物,一种人工合成的新型呼吸高兴药.因为多沙普仑高兴呼吸中枢的感化远弘远于高兴大脑皮层和脊髓,是以多沙普仑也是近年光降床上以为最安然和被广泛接收的呼吸高兴药.【药理感化】多沙普仑能选择性的直接高兴延脑呼吸中枢,使呼吸加深加快,通气量增长.大剂量能高兴脑干和脊髓,但是对大脑皮层影响很小.致痉剂量是高兴呼吸剂量70倍,故安然规模大,治疗指数高.多沙普仑也能刺激颈动脉和主动脉体化学感触感染器,反射地高兴延脑呼吸中枢.用双盲法的临床实验证实,多沙普仑高兴呼吸中枢的感化较尼可刹米强,而毒性反响与之相当.急性呼吸衰竭的病人运用多沙普仑后,潮气量.CO2分压.血的氧饱和度均有改良.一次给药后20-40秒开端呼吸高兴,1-2分钟感化达岑岭,中断5-12分钟.本品除了高兴呼吸外,亦有清醒感化.用于静脉全麻后催醒,几乎不再从新昏睡,并恢复咽喉反射.【体内进程】多沙普仑经静脉打针进入人体子女谢敏捷,血浆中药物浓度很快降低,在打针盐酸多沙普仑1小时后,血浆浓度均低于2ug/ml,24小时内经尿排出的本相药物仅为用量的0.4%-4%.【临床运用】多沙普仑重要用于解救麻醉药.中枢克制剂引起的中枢克制.对于手术后自觉性换气缺少及小儿中枢性肺换气缺少分解征,在改良症状上也有必定疗效.用于静脉全麻后催醒,几乎不再从新昏睡,并恢复咽喉反射.多沙普仑也可用于新生儿高兴呼吸.静脉打针后20-40秒开端呼吸高兴,1-2分钟感化达到岑岭,中断5-12分钟.对麻醉药引起的中枢克制,一般用量为,不超出,稀释后静脉打针,开端滴速,今后可酌情加快.对于其他药物引起的中枢克制,静注2.0mg/kg,每1-2小时可反复1次,直至病人清醒.每日最高剂量应低于.【不良反响】剂量过大或滴速过快,可以引起脉搏加快.血压升高.心律掉常.以及头痛.乏力.恶心.吐逆.腹泻.尿潴留和呼吸艰苦等.中毒时可消失惊厥,随后中枢克制.有癫痫.惊厥.高血压.肺部疾患.冠芥蒂者禁用,妊妇及12岁以下儿童慎用.长期运用可产生肝毒性和消化道溃疡穿孔.洛贝林Lobeline本品别名山梗菜碱,是桔梗科植物山梗菜碱中所含的生物碱,为哌啶衍生物,现已人工合成.【药理感化】洛贝林对呼吸中枢无直接高兴感化,但有烟碱样感化,重要经由过程刺激颈动脉体和主动脉体化学感触感染器(N 受体),反射地高兴呼吸中枢.本品感化敏捷但呼吸高兴时光很短暂,一次给药其感化仅保持数分钟,常需中断给药才干取得疗效.【临床运用】重要用于各类原因引起的呼吸克制或呼吸停滞.临床上经常运用于新生儿梗塞.小儿沾染做所致的呼吸衰竭和一氧化碳中毒.静脉打针疗效明显,成人静注每次3mg,须要时每30分钟反复运用.新生儿梗塞可注入脐静脉每次3mg.也可以肌内或皮下打针,剂量与静脉打针雷同.但也有报导以为其疗效可疑.【不良反响】本品安然规模大,经常运用剂量不轻易致惊厥,可有恶心.吐逆.呛咳.头痛.心悸等,剂量较大时能引起心动过缓.传导阻滞,有时可以消失明显的心动过速.特大剂量可致惊厥和呼吸克制.二甲弗林Dimefline别名回苏灵.【药理感化】本品对呼吸中枢有直接高兴感化,其感化比尼可刹米强100倍,能加强肺换气量,一次静脉打针12-15mg可明显进步血氧饱和度,降低动脉血CO2分压.亦有报导用二甲弗林治疗支气管炎.肺气肿等引起的呼吸衰竭,能改良这些病人血中CO2滞留程度.本品安然规模宽,较尼可刹米和普西酰胺大,但剂量过大亦可引起肌肉抽搐或惊厥.【临床运用】可用于各类原因引起的中枢性呼吸克制.临床上经常运用于中枢克制药过量所致的中枢呼吸衰竭.口服,一次8-16mg,一日2-3次;肌内打针,每次8mg,静脉打针,每次8-16mg,亦可将16-32mg的二甲弗林用500ml心理盐水稀释后迟缓静脉滴注.【不良反响】有恶心.吐逆.皮肤烧灼感等.过量较易引起肌肉抽搐或惊厥,小儿尤其易产生,有惊厥史者慎用,妊妇禁用.戊四氮Pentetrazole别名戊四唑,为人工合成的杂环化合物.【药理感化】对脑和脊髓均有高兴感化,重要高兴脑干,能直接高兴呼吸中枢,使呼吸增长,其感化敏捷.壮大和短暂.对延脑血管活动中枢仅在其功效低下时才表示出来,使血压回升二改良轮回,对心脏和血管无直接感化,因为直接高兴迷走神经中枢可致心率减慢.剂量过大可直接高兴大脑和脊髓,表示为强烈的阵挛性惊厥,厥后成长为强直性惊厥.据以为,本品对中枢神经体系的高兴感化是降低-氨基丁酸样感化,从而进步了中枢神经体系高兴性.【临床运用】可用于各类原因所致的呼吸克制,如急性传染病.乙醇过量引起的中枢性呼吸克制,也可用于巴比妥类药物中毒.皮下.肌内或静注,每次,极量.须要时2小时1次,至清醒为止.但因为本品安然规模小,现临床上已罕用.吗啡中毒时,戊四氮和二甲弗林均能加重脊髓的高兴而导致惊厥,故禁用.【不良反响】易致惊厥.反复运用较大剂量的戊四氮可致大脑皮层缺氧,导致漫溢性变性和坏逝世.贝美格Bemegride别名美解眠,megemide.【药理感化】本品能直接高兴呼吸中枢,使呼吸增快,血压微升.感化短暂,安然规模狭小,如剂量过大或打针速度太快也高兴大脑.脑干和脊髓,易引起惊厥.本品起效敏捷,感化保持时光短,一次静注其感化保持10-20分钟.【临床运用】用于各类原因引起的中枢性呼吸克制,尤其实用于巴比妥类和水合氯醛等安眠药中毒的解救.静注每次50mg,每3-5分钟可反复一次,直至症状改良.也可将50mg贝美格参加300-500ml心理盐水中迟缓静滴.【不良反响】剂量过大或静脉打针速渡过快可引起恶心.吐逆.腱反射亢进.肌肉抽搐,甚至惊厥.喷鼻草二乙胺Ethamivan别名益迷兴,乙迷奋,Emivan.【药理感化】本品能直接高兴延脑呼吸中枢,并经由过程刺激颈动脉化学感触感染器反射性地高兴呼吸中枢,呼吸高兴感化较强,能增长机体对二氧化碳的迟钝性,正常人静脉打针/kg即能敏捷和明显地增长潮气量,感化时光短,只能保持10-30分钟,故静脉滴注给药较合适.【临床运用】用于中枢性呼吸和轮回衰竭.麻醉药和其他中枢克制药的过量中毒.静脉滴注一般用量为每分钟,总量/kg.静脉打针5%溶液5-10ml,每10分钟一次,消失不良反响后立刻停滞.本品亦可以口服,每次20-60mg,一日2-4次.【不良反响】有全身瘙痒,另可消失咳嗽.喷嚏.喉痉挛等,超剂量亦可引起惊厥.癫痫病人禁用.普西酰胺Prethcamide本品是由等量的克罗乙胺(Crotethamide)和克罗丙胺(Cropropamide)的混杂物.感化与尼可刹米类似,治疗量能加深呼吸深度而不影响呼吸频率,呼吸高兴感化较弱,静脉打针后感化敏捷而短暂.在响应的剂量下副感化较尼可刹米少见.剂量过大可产生高兴.焦炙.打哈欠.呃逆.感到平常等,亦可致惊厥.静脉打针疗效较靠得住,经常运用剂量为225-450mg/次,每2-4小时1次,口服每次20mg/kg,1日3次,疗效不成靠.印防己毒素(苦味素)Picrotoxin (Pictrotox, Cocculin)【药理感化及运用】本品能高兴延脑的呼吸中枢和血汗管活动中枢,安然规模较小,较大剂量亦能高兴大脑和脊髓,临床重要用于巴比妥类催眠药中毒所致的呼吸克制.肌注或静注：1-3mg/次,每20分钟1次,至角膜及咽下反射恢复,小儿每次.【不良反响】较大剂量易引起惊厥,不宜用于解救吗啡类中毒,以免加重脊髓高兴感化而引起惊厥.咖啡因Caffeine(咖啡碱)【药理感化】中枢高兴感化较弱,小剂量增壮大脑皮层高兴进程,振奋精力,削减疲惫.剂量加大可高兴延髓呼吸中枢及血管活动中枢,特殊是当这些中枢处于克制状况时,感化更为明显.重要用于呼吸轮回衰竭.与溴化物合用可治疗神经官能症,与麦角胺合用治疗偏头痛.【临床运用】解救中枢克制：肌注或皮下打针.安钠加打针液：经常运用量,皮下或肌肉打针,一次1-2ml,一日2-4ml,极量：皮下或肌肉打针,一次3ml,一日12ml.【不良反响】一般剂量不良反响少且轻,较大剂量可引起掉眠.冲动.心率加快及胃酸过多等,对冠芥蒂患者有诱发心律掉常和心肌梗逝世的安全,冠芥蒂和消化性溃疡病人及妊妇应禁用.二氧化碳Carbon Dioxide【药理感化】低浓度时为心理性呼吸高兴剂,当空气中本品含量超出正常(0.03%)时,能使呼吸加深加快,如含量为1%,能使正常人呼吸量增长25%,含量为3%时,使呼吸增长2倍,但当含量达到25%时,反可使呼吸中枢麻木,并引起酸中毒,故吸入浓度不宜超出7%.【临床运用】本品5%-7%与93%的氧混杂吸入,用于急救溺毙.吗啡或一氧化碳中毒.新生儿梗塞等.乙醚麻醉时,如加用含有3%-5%本品的氧气吸入,可使麻醉效力增长,并削减对呼吸道的刺激.【不良反响】一般无明显不良反响,但浓渡过高反使呼吸中枢麻木,并引起酸中毒.纳洛酮Naloxone别名Narcan.【药理感化】纳洛酮的化学构造与吗啡极为类似,是阿片受体的阻断剂.其本身无明显的药理效应和毒性,给正常成年人打针12mg后,不产生任何症状,打针24mg只产生稍微困乏.但是对吗啡中毒者,小剂量(0.4-0.8mg)肌内或静脉打针能敏捷反转吗啡的感化,1-2分钟就能清除呼吸克制现象,增长呼吸频率.纳洛酮还能高兴新生儿的呼吸.动物实验证实,纳洛酮能明显。

无创正压通气与呼吸兴奋剂治疗慢阻肺Ⅱ型呼衰的效果【摘要】慢阻肺Ⅱ型呼衰是一种严重的疾病，患者呼吸困难且容易出现呼吸衰竭。

无创正压通气和呼吸兴奋剂是常见的治疗方法。

无创正压通气通过提供气道正压和改善通气效果来减少呼吸肌疲劳，而呼吸兴奋剂则能刺激呼吸中枢，增强呼吸驱动。

联合使用无创正压通气和呼吸兴奋剂能够更好地改善慢阻肺Ⅱ型呼衰患者的症状和生活质量。

临床观察结果显示，这种联合治疗方案的有效率较高，但副作用与风险需要谨慎评估。

综合治疗效果分析显示，联合治疗能够显著改善慢阻肺Ⅱ型呼衰患者的呼吸功能和生活质量。

未来的研究应该进一步明确联合治疗的最佳方案，以提高慢阻肺Ⅱ型呼衰患者的治疗效果和生存率。

【关键词】慢阻肺Ⅱ型呼衰、无创正压通气、呼吸兴奋剂、作用机制、联合治疗、临床疗效、副作用、风险评估、综合治疗效果、未来研究。

1. 引言1.1 慢阻肺Ⅱ型呼衰病情严重慢性阻塞性肺病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，分为不同程度的严重性，其中II型呼吸衰竭是其较为严重的阶段之一。

慢阻肺Ⅱ型呼衰患者的症状包括呼吸困难、气促、咳嗽、咳痰等，严重影响患者的生活质量和预后。

慢阻肺Ⅱ型呼衰的病情严重，需要及时有效的治疗来缓解症状、改善肺功能，延长患者的生存时间。

在临床治疗中，无创正压通气和呼吸兴奋剂被广泛运用于治疗慢阻肺Ⅱ型呼衰患者。

这两种治疗手段可以有效改善患者的通气功能，减轻呼吸困难，提高氧合血氧水平，从而减少并发症的发生率，提高患者的生活质量。

这两种治疗手段各自的作用机制、优势和风险需要进一步研究和探讨。

在本文中，我们将重点探讨无创正压通气和呼吸兴奋剂治疗慢阻肺Ⅱ型呼衰的效果，希望为临床医生提供更多的参考依据，提高慢阻肺Ⅱ型呼衰患者的治疗效果。

1.2 无创正压通气介绍慢阻肺Ⅱ型呼衰是一种严重的慢性疾病，患者常常会出现呼吸困难、气促、咳嗽等症状，严重影响患者的生活质量。

为了缓解患者的症状，无创正压通气成为一种重要的治疗方式。