失神经支配骨骼肌的萎缩机制
- 格式：pdf
- 大小：219.36 KB
- 文档页数：3
文档推荐
-
失神经支配骨骼肌的萎缩机制页数:3
-
失神经骨骼肌萎缩与凋亡页数:4
-
失神经骨骼肌萎缩机制的研究进展页数:4
-
失神经骨骼肌萎缩电刺激治疗研究进展页数:3
下载文档原格式
合集下载
复方太子参颗粒延缓失神经支配骨骼肌萎缩的组织病理学观察
周 围神 经的手 术修 复越早 ， 术后 功能恢复越好 。 主题词 骨骼 肌萎缩／ 组织 病理学 失神经支配 胶原纤维 实验研 究 动物 大 鼠
失神 经支 配后骨骼肌的肌萎缩是周 围神经损伤 后一个 尚
两侧小腿腓肠肌【 在万分之一分析天平上迅 速称重 ， 引， 患侧与 健侧 比较 ， 求其湿重的恢复率。③肌纤维直径 和截 面积 ： 取患
维普资讯
・
４ ・ 总 ４４ （ ８）
中医正骨 ２ ０ ７月第 １ Ｏ ７年 ９卷第 ７期
复 方 太 子 参颗 粒 延 缓 失 神 经 支配 骨骼 肌 萎 缩 的组 织病理 学观 察 １
北京 市大兴 区中 医医院（０ ６ ８ １２ １） 汪 宝军
提要
减缓 ； 服用复方太子参颗粒后肌萎缩速度减缓 。 表 １ 小腿腓肠肌湿 重恢复率（ 比较 ％Ｊ 露ａｓ －
肌动物模 型后 ， 随机 分为 实 验组 和对 照组 ， 组大 鼠 ２ 每 ７只。
再随机分 为 ２４ ６ ３个时 间组 ， 别于术后 ２４ ６ 、、周 分 、 ， 周作各项
检测指标 的检测 。实验组每天每只大 鼠以含复方 太子参颗粒
中性树胶封片 ， 。结 果 ： 观察 胶原 纤维 红色 ， 肉等淡 黄 色或 肌
无色 ） 。采用 图像分析 系统对 每张 切片测 定 ５个 视野 下胶 原 纤维的 总面积及肌纤维的总面积 ， 分别取 其平均值 ， 再求得 胶 原纤维 与肌纤维总面积平均值的 比值 。 １ ８ 统计分析方法 ． 全部计 量资料采用均数 ａ标 准差表示 ， －
发现 大鼠失神 经支配骨骼肌湿重 、 纤维直径 、 肌 肌纤维截面积均进行性 下降 ， 实验组 均显著 大于对照组 ； 缩骨骼肌 中胶 原 纤维 萎
失神 经支 配后骨骼肌的肌萎缩是周 围神经损伤 后一个 尚
两侧小腿腓肠肌【 在万分之一分析天平上迅 速称重 ， 引， 患侧与 健侧 比较 ， 求其湿重的恢复率。③肌纤维直径 和截 面积 ： 取患
维普资讯
・
４ ・ 总 ４４ （ ８）
中医正骨 ２ ０ ７月第 １ Ｏ ７年 ９卷第 ７期
复 方 太 子 参颗 粒 延 缓 失 神 经 支配 骨骼 肌 萎 缩 的组 织病理 学观 察 １
北京 市大兴 区中 医医院（０ ６ ８ １２ １） 汪 宝军
提要
减缓 ； 服用复方太子参颗粒后肌萎缩速度减缓 。 表 １ 小腿腓肠肌湿 重恢复率（ 比较 ％Ｊ 露ａｓ －
肌动物模 型后 ， 随机 分为 实 验组 和对 照组 ， 组大 鼠 ２ 每 ７只。
再随机分 为 ２４ ６ ３个时 间组 ， 别于术后 ２４ ６ 、、周 分 、 ， 周作各项
检测指标 的检测 。实验组每天每只大 鼠以含复方 太子参颗粒
中性树胶封片 ， 。结 果 ： 观察 胶原 纤维 红色 ， 肉等淡 黄 色或 肌
无色 ） 。采用 图像分析 系统对 每张 切片测 定 ５个 视野 下胶 原 纤维的 总面积及肌纤维的总面积 ， 分别取 其平均值 ， 再求得 胶 原纤维 与肌纤维总面积平均值的 比值 。 １ ８ 统计分析方法 ． 全部计 量资料采用均数 ａ标 准差表示 ， －
发现 大鼠失神 经支配骨骼肌湿重 、 纤维直径 、 肌 肌纤维截面积均进行性 下降 ， 实验组 均显著 大于对照组 ； 缩骨骼肌 中胶 原 纤维 萎
黄芪与丹参联合对大鼠失神经骨骼肌萎缩的作用_裴艳宏
黄芪与丹参联合对大鼠失神经骨骼肌萎缩的作用裴艳宏，刘坤祥(贵州省遵义医学院 人体解剖学教研室，贵州 遵义 563000)摘要:目的 探讨黄芪与丹参联合应用对失神经骨骼肌萎缩的作用。
方法 健康成年雄性SD 大鼠72只，随机分为3组:阴性对照组(A 组，n =24)、失神经对照组(B 组，n =24)、黄芪丹参治疗组(C 组，n =24)。
A 组仅暴露右侧坐骨神经，但不切断；B、C 两组切断右侧坐骨神经1 cm，建立右下肢失神经腓肠肌萎缩模型；B 组腹腔注射3 mL 生理盐水；C 组采用黄芪、丹参各1.5 mL 混合腹腔注射给药，分别于术后第2、3、4、6周每组各处死6只大鼠进行腓肠肌肌湿重比值和肌纤维横切面积检测。
结果 在第2、3、4周，治疗组的肌湿重比值、肌纤维横截面积均显著高于模型组(P <0.05)；在第6周时，治疗组肌湿重比值、肌纤维横截面积与模型组相比无显著性差异(P >0.05)。
结论 在失神经早期，黄芪丹参联合应用能有效延缓大鼠因失神经所致的骨骼肌萎缩，其发生的机制有待进一步研究。
关键词:黄芪；丹参；失神经；肌萎缩基金项目:贵州省科技厅基金资助(C-523)通信作者:刘坤祥，E-mail:peiyanhong2013@ 中图分类号:R746.4 文献标识码:BEffect of huangqi and danshen on denervated skeletal muscle of ratsPEI Yan-hong,LIU Kun-xiang(Zunyi Medical College,Zunyi,Guizhou 563000,P.R.China)Abstract :【Objective 】To investigate the effect of the application of huangqi and danshen on the denervated skeletal muscle atrophy.【Methods 】 Seventy two healthy adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups,respectively,as the normol control group(group A,n=24),denervation model group(group B,n=24),Huangqi-Danshen injection group(group B,n=24).Group A only exposed the right sciatic nerve, but not cut off;Group B intraperitoneal injection of 3 ml physiological saline;The group C huangqi and danshen each 1.5 ml mixed intraperitoneal injection dosage.In the 2, 3, 4, and 6 weeks, put to death every group 6 rats for each target detection. The wet weight ratio and muscle fiber cross-sectional area of gastrocnemius were examined. 【Resluts 】 In 2, 3, 4 weeks, the treatment group of muscle wet weight ratio, muscle fibercross-sectional area is significantly higher than the model group respectively(P <0.05).In 6 weeks, the treatment group muscle wet weight ratio, muscle fiber cross-sectional area compared with model group there was no significant difference (P >0.05) .【Conclusion 】 In early denervated, combined application of the huangqi and danshen can effectively delay the denervated skeletal muscle atrophy.Key words:huangqi; danshen; denervated; skeletal muscle atrophy周围神经损伤后，由于神经再生速度非常缓慢(1 mm/d)，骨骼肌得不到来至神经的各种刺激和营养而发生不可逆的萎缩，直接影响到患者肢体功能的恢复及手术的预后，因此寻找预防和治疗失神经骨骼肌萎缩的有效措施，是临床、运动、康复医学等领域尚待解决的重要问题之一。
肌肉萎缩机制及临床研究进展:基于第65届美国运动医学学会年会的思考
肌肉萎缩机制及临床研究进展：基于第65届美国运动医学学会年会的思考汪敏加;齐梓伊;朱玮华;孙君志【摘要】背景:以介绍第65届美国运动医学会 (ACSM) 年会暨第9届运动是良医世界科学大会、肌肉肥大和萎缩世界大会中研究热点之一的肌萎缩的机制及临床研究为研究目的.目的:着重针对肌萎缩研究成果的前沿和热点进行归纳和分析, 为更深入的探究其机制和应用以及运动对肌肉功能影响提供思路, 同时为中国体育科学、运动医学及运动康复研究提供参考.方法:整理第65届美国运动医学会年会中相关报道及前沿研究成果, 并结合检索PubMed等数据库1993年1月至2018年8月相关文献研究, 检索词为\"skeletal muscle, muscle atrophy, movement and muscle, resistance movement\".纳入与肌肉萎缩的分子机制及肌萎缩临床应用的相关文献35篇进行分析讨论.结果与结论:今年肌肉肥大和萎缩世界大会是召集跨学科研究人员参加的、该领域水平最高的学术会议, 议程包括该领域的主要专家的主题演讲、教程讲座和专题研讨, 重点关注引起肌肉肥大和萎缩发生的分子机制、内在与外在影响因素.其中, 会议对运动如何导致骨骼肌萎缩以及在衰老、疾病、损伤、慢性病等临床问题中的应用, 以及这些变化与慢性病的联系都进行了探讨.而肌肉肥大的相关研究更多集中在竞技体育领域.%BACKGROUND: The purpose of this study was to introduce the mechanism and clinical application of muscular atrophy that is a hotspot in the 65th Annual Meeting of American College of Sports Medicine and the 9th World Conference on Exercise Is Medicine and the World Conference of Basic Science of Muscle Hypertrophy and Atrophy. OBJECTIVE: To summarize and analyze the frontiers and hotspots of research findings on muscular atrophy, in orderto provide new ideas for further research of exercise improving muscle function and the mechanism and application in this field, and provide a reference for the study on sports science, sports medicine, and sports rehabilitation in China. METHODS: Related reports and cutting-edge research findings in 65th Annual Meeting of American College of Sports Medicine were collected. Meanwhile, PubMed database between January 1993 and August 2018 was retrieved. The keywords were \"skeletal muscle, muscle atrophy, movement and muscle, resistance movement\". Thirty-five articles related to the molecular mechanism and clinical application of muscle atrophy were included for analysis and discussion. RESULTS AND CONCLUSION: The World Congress is a unique opportunity to bring together interdisciplinary investigators for the most comprehensive meeting ever held on this topic. The program will include a keynote lecture, tutorials, and symposia from leading experts. The meeting focused on the intrinsic and extrinsic variables that regulate skeletal muscle hypertrophy and atrophy. How exercise brings about skeletal muscle atrophy and its application in clinical problems such as aging, disease, injury, chronic diseases, and how these changes may relate to chronic disease were discussed as well. The research on muscle hypertrophy is mostly concentrated in the field of competitive sports.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2019(023)015【总页数】6页(P2421-2426)【关键词】美国运动医学会;骨骼肌;肌肉萎缩;运动与肌肉;肌肉肥大;抗阻运动;组织构建【作者】汪敏加;齐梓伊;朱玮华;孙君志【作者单位】成都体育学院, 四川省成都市 610041;长安大学, 陕西省西安市710064;成都体育学院, 四川省成都市 610041;成都体育学院, 四川省成都市610041【正文语种】中文【中图分类】R4960 引言 Introduction第65届美国运动医学会年会(ACSM AnnualMeeting 2018)暨第9届“运动是良医”(Exercise is Medicine，EIM)和肌肉肥大及萎缩的基础科学国际学术会议(World Congress on the Basic Science of Muscle Hypertrophy and Atrophy)于2018年5月29日至6月2日在美国明尼苏达州首府明尼阿波利斯举行。
去神经支配引起的骨骼肌萎缩及其机制
１．肌细 胞死 亡 ：细胞 凋亡是 细 胞 自主有 序的 死亡
方 式 ，是去 神经 支配 引起 的骨骼 肌 萎缩 的重要 机 制之
一
＿６ Ｊ
。
凋亡 是多 基 因严 格 控 制 的 、多 阶段 的过 程 ，这
些 基 因在种 属之 间非 常保 守 ，如 Ｂ细 胞 淋 巴瘤／白血
病 ２（Ｂ ｃｅｌｌ ｌｙｍｐｈｏｍａ／ｌｅｕｋｅｍｉａ ２，Ｂｃｌ一２）家 族 、含半
神 经支 配 引起 的肌 肉萎缩 伴 随毛 细 血 管 密度 和直 径
减 小 ，毛细血 管 与肌 纤 维 比值 下 降 ，这 可 能是 因为 萎
缩 的肌 肉代 谢只 需 要 较少 的血 流 量 提供 支 持 和肌 肉
中血管 形成 相关 因子 表达 的 降低 。
二 、去神 经 支配 引起 骨骼肌 萎 缩的机 制
扩 张 ，终 末池 过 度 膨 大 ，横 管增 生 ，钙 离 子 释放 增 加 ，
影 响肌 肉的兴 奋 一收缩 偶 联功 能 ；肌 细胞 膜上 的运 动
终板 随着 去神 经 支 配 时 间增 加 而 逐 渐 异 常 ，分 裂 、数
量减 少 ，直至 消失 ’ 。
去 神 经 支配 对 骨 骼 肌 内 的其 他 细胞 和 结 构也 有
医学研究杂志 ２０１８年３月 第４７卷 第３期
·综 述 与 进 展 ·
去 神 经 支 配 引起 的 骨骼 肌 萎缩 及 其机 制
宋彬 彬 张 巍 徐 畅 胡 月青 刘 新 秀 唐甜 甜 贺菲 菲 杨 璇 于 佳
摘 要 衰 老 、外 伤 和 运 动 神 经 元 病 等 多 种 原 因 造 成 的 骨 骼 肌 去 神 经 支 配 ，可 引起 骨 骼 肌 萎 缩 和 收 缩 功 能 障 碍 。 近 年 来 研
异丙肾上腺素防治失神经骨骼肌萎缩机制研究
摘 要 目的 ： 究异 丙 肾上腺 素对 失神 研 经 骨骼 肌 萎 缩 中 Ｎ Ｆ—Ｋ 、 Ｒ １表 达 变 Ｂ ห้องสมุดไป่ตู้ｕ Ｆ 化 的影 响 ， 讨 其 防 治 失神 经 骨骼 肌 萎 缩 探
的机 制 。 方 法 ： 用 ｗｓ 选 ｉ ａ大 鼠 ５ 只 ， ｔ ４ 制
ｉ ｏ ｔｎ ｅｒ ｌ ｎｄ ｎ ｒａ ｉｎ ａｒ ｐ ｙ ｏ ｅ ｍｐ ｒａ ｃ ｏ ｅｉ ｅ ｅｖ ｔ ｔ ｈ ｆ ｈ ｏ ｏ ｔ ｇ ｓｒ ｃ ｅ ｕ ， ｎ ｓ ｐ ｅ ｓｐ ｓ ｉ ｌ ｏ ｄ — ａ ｔ ｎ ｍｉ ｓ ａ ｄ ｉｏ ｒ ｌ ｏ ｓｂｅ ｔ ｅ ｏ ｉ ｌ ｙ ｄ ｎ ｒａ ｉｎ ｍｕ ｃｅ ａｒ ｐ ｙ ｂ ｎ ｉ ｉ ａ ｅ ｅ ｖ ｔ ｓ ｌ ｔ ｈ ｙ ｉ ｈｂ ｔ ｏ ｏ ｅ
作 成 标 准 右侧 坐 骨神 经 离断 、 肠 肌 失 神 腓
经 支配 模 型 ， 随机 分 为 对 照 组 和 药 物 组 ，
应 用 Ｒ —Ｐ Ｒ 和 Ｗｅｔｒ ｌｔ ｇ检 测 不 Ｔ Ｃ ｓｅｎ Ｂ ｏｉ ｎ
扩增长度 ３７ｐ ０ ｂ 。⑤ Ｗｅｔｎ Ｂｏ ｎ 组 织 ｓ ｒ ｌｉｇ ｅ ｔ 裂 解 液 裂 解 肌 肉组 织 ， ５ 浓 缩 胶 和 经 ％ １ ％分 离 胶 进 行 Ｓ Ｓ—Ｐ Ｇ ２ Ｄ Ａ Ｅ凝 胶 电 泳 ， 将 蛋 白条 带 电转 移 至 Ｎ Ｃ膜 上 ，０ 脱 脂 １％
司合成 ， Ｆ—Ｋ ６ Ｎ ＢＰ ５上游 引物 ： Ｇ Ｃ ５ Ａ
Ｃ Ｇ Ｇ Ａ Ｇ ＣＡ ＣＧ ＧＴ ３ ， 游 引 物 Ａ Ａ Ｔ Ｇ Ａ Ｃ 下
５ ＴＣＣ ＡＧＡ ＧＧＧ ＡＣＡ ＧＣＴ ＣＴｒ ＧＴ ， ３ｆ
吴启平
梁 炳 生
ａ ｄ ｐ ｏｅ ｎ ｐ ｅ ｅ ｔｄ ｃ ｎ ｉｔｎ ｙ ａ ｉ ｅ — ｎ ｒ ｔｉ ｒ ｓ ｎ ｅ ｏ ｓｓ ｃ ｔｄ ｆ ｒ ｅ ｆ
失神经后骨骼肌萎缩机制及治疗研究进展
发 挥 营 养 作 用 。将 胚 胎 运 动神 经 元移 植 至 失神 经骨 骼 肌 内 ， 肌 萎 缩 明 显 减 缓 除 运 动 神 经 元植 入 外 ， 觉 神 经 元 和 神 经 干 细 感 胞 植 入 也 能 减 缓肌 肉萎 缩程 度
２２ 药 物 ．
节 。Ｃ ｚ 道 开 放 时 间 延 长 。 外 Ｃ ： 度 增 加 及 肌 纤 维 对 于 ａ通 胞 ａ浓 Ｃ ｚ 感性 增 加 ． 致 失 神 经后 肌 肉收 缩 松 弛 时 间延 长 ， 大 ａ敏 导 对 鼠腓 肠 肌 的 研 究发 现 ： 失神 经后 收 缩 功 能 的 改 变 与 内质 网释 放 的 Ｃ ｚ 量 有很 好 的 相 关性 ａ数
缩的 机 制 作 一 简要 综 述 。
缩肌 肉中有 ２ Ａ型异构体表达 。慢刺激大鼠坐骨神经结扎 引起 的肌 肉萎缩诱 发 ｌ ２ ２ ２ Ｃ蛋 白的表达 ，但是 １ Ｔ 阻 、Ｂ、Ｘ、ＡＭＨ Ｔ（ Ｉ ）
断 的肌 肉无 这种 现 象
神 经营养 作用（ 节 因子 ） 以影响肌 肉活性 。坐骨神 经 调 可 分 离出蛋 白 ｓｉ ｉ。可以提 高培 养的肌 肉细胞 的成熟和存 活 ｅｔ ａｎ 率 。 状神 经 营 养 因 子 （ Ｎ Ｆ ， 种 神 经 细 胞 的 营 养 因子 可 以 睫 Ｃ Ｔ ）一
经 元 变性 ， 纤 维萎 缩 减 轻 【－］ 修 复神 经 时 复 合 ａ． Ｆ纤 肌 １１。在 ３４ ＦＧ 维 蛋 白凝 胶 栽 体 植 入 能 减 少肌 纤 维 的 萎 缩 ［］ 。 ２２ 氨 哮 素 Ａ ｒｗ ｌ ［ｊ 现 氨 哮 素 可 抑 制 内部胶 原 的合 ．． ２ ｇ ａ 等 发 ａ 成 ． 神 经再 支 配后 肌 肉功 能 恢 复 得 到 较 好 改 善 。 氨 哮 素 的 这 使 种 作 用 不 是 通 过 肾上 腺 素 能 受 体 ， 而 是 抑 制 Ｍ ｏ 和 ｙＤ Ｍ ｏｅｉ 表 达 ． 低 失神 经 肌 肉 乙酰 胆 碱 受 体 上 调 水 平 ［１ ｙｇｎｎ的 降 １。 ７ 另有 研 究 认 为 氨 哮 素是 一 种 内源性 神 经肽 ， 模 仿 神 经 支 配 样 能
２２ 药 物 ．
节 。Ｃ ｚ 道 开 放 时 间 延 长 。 外 Ｃ ： 度 增 加 及 肌 纤 维 对 于 ａ通 胞 ａ浓 Ｃ ｚ 感性 增 加 ． 致 失 神 经后 肌 肉收 缩 松 弛 时 间延 长 ， 大 ａ敏 导 对 鼠腓 肠 肌 的 研 究发 现 ： 失神 经后 收 缩 功 能 的 改 变 与 内质 网释 放 的 Ｃ ｚ 量 有很 好 的 相 关性 ａ数
缩的 机 制 作 一 简要 综 述 。
缩肌 肉中有 ２ Ａ型异构体表达 。慢刺激大鼠坐骨神经结扎 引起 的肌 肉萎缩诱 发 ｌ ２ ２ ２ Ｃ蛋 白的表达 ，但是 １ Ｔ 阻 、Ｂ、Ｘ、ＡＭＨ Ｔ（ Ｉ ）
断 的肌 肉无 这种 现 象
神 经营养 作用（ 节 因子 ） 以影响肌 肉活性 。坐骨神 经 调 可 分 离出蛋 白 ｓｉ ｉ。可以提 高培 养的肌 肉细胞 的成熟和存 活 ｅｔ ａｎ 率 。 状神 经 营 养 因 子 （ Ｎ Ｆ ， 种 神 经 细 胞 的 营 养 因子 可 以 睫 Ｃ Ｔ ）一
经 元 变性 ， 纤 维萎 缩 减 轻 【－］ 修 复神 经 时 复 合 ａ． Ｆ纤 肌 １１。在 ３４ ＦＧ 维 蛋 白凝 胶 栽 体 植 入 能 减 少肌 纤 维 的 萎 缩 ［］ 。 ２２ 氨 哮 素 Ａ ｒｗ ｌ ［ｊ 现 氨 哮 素 可 抑 制 内部胶 原 的合 ．． ２ ｇ ａ 等 发 ａ 成 ． 神 经再 支 配后 肌 肉功 能 恢 复 得 到 较 好 改 善 。 氨 哮 素 的 这 使 种 作 用 不 是 通 过 肾上 腺 素 能 受 体 ， 而 是 抑 制 Ｍ ｏ 和 ｙＤ Ｍ ｏｅｉ 表 达 ． 低 失神 经 肌 肉 乙酰 胆 碱 受 体 上 调 水 平 ［１ ｙｇｎｎ的 降 １。 ７ 另有 研 究 认 为 氨 哮 素是 一 种 内源性 神 经肽 ， 模 仿 神 经 支 配 样 能
中频脉冲电治疗在周围神经损伤致骨骼肌萎缩治疗中的疗效
中频脉冲电治疗在周围神经损伤致骨骼肌萎缩治疗中的疗效骨骼肌是周围神经系统的靶器官，其结构和功能的维持受神经支配和调节，一旦失去神经支配，骨骼肌纤维将逐渐萎缩，进而失去收缩功能。
骨骼肌失神经萎缩，尤其是上肢桡神经、正中神经及尺神经损伤后引起的手内肌群萎缩将严重影响患者的生活质量。
因此如何有效防治周围神经损伤后的骨骼肌萎缩已成为目前临床上亟待解决的问题。
本研究旨在探讨中频脉冲电治疗对上肢周围神经损伤致骨骼肌萎缩的治疗效果，为临床应用提供理论依据。
1.资料与方法1.1研究对象：选取2013年7月至2014年8月我院收治的上肢周围神经损伤致骨骼肌萎缩的患者87例，男68例，女19例，年龄（35.7±11.60）岁，受伤原因为切割伤22例、骨折并发损伤51例、牵拉伤14例，损伤部位包括上臂桡神经损伤37例、腕部正中神经损伤33例、肘部尺神经损伤17例，受伤后均给予及时手术治疗，其中手术松解32例、直接吻合39例、神经移植吻合16例。
入选患者按随机数字表法分为治疗组45例、对照组42例，两组患者在年龄、性别、受伤原因、受损神经及修复方式等临床基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2治療方法：对照组给予神经营养药物和运动疗法治疗，药物治疗包括维生素B1、维生素B6个10mg/次，日三次口服，甲钴胺500mg隔日一次肌注，持续30天，运动疗法根据肌力不同分阶段进行上、下肢及手功能训练。
治疗组在对照组组的基础上于术后3天应用CM-3000型中频脉冲电治疗仪（北京洁翔电子设备厂生产）治疗，电极分别放于距神经松解或吻合处近端3-5cm处和该神经所支配骨骼肌的肌腹处，调节治疗强度至患者能耐受的最大强度，持续20min，每天1次，10天为1疗程，连续治疗3个疗程。
1.3观察指标：1.3.1肌电图检查：分别于治疗前及治疗30天后，对两组患者进行肌电图检查，重点记录肌电图的新生电位、运动单位电位、运动神经传导速度（MCV）及感觉神经传导速度（SCV）。
失神经骨骼肌萎缩的研究现状
ｌ３ Ｓ ｎｚ ｔ 】Ａ ，Ｎ ｉ ｎｋｏｖｃ Ｍ ．Ｋ ｏ １ ｅ 】 Ｉａ ｃ ｔ， １ ８； ３ ｉ 】ｅＤ ｔａ ｎｅ ９９ ５ｌ （ １ ｌ８ ９１ ４） ４ ０一 ｌ ５ ４８
２
Ｂｒｎ ｌ ｙ ＧＳ ｉｄ ｅ ．Ｐａ ａ ｌｇ ａ＋１ ９ ；３ （ － ：７ ｊ ８ ． ｒｐ ｅ ｉ ４ ９ ２ １ ） ９ ～ ０ ９ ５
配的效 果， 是近年来关注的问题 。
１ 血 管床
速度快 ， 这样 将导致失神 经肌 肉毛细血管 数与肌纤维数 的比例下降 。同时 ， 肌肉微血管的解剖模式将发生 巨大变
化： 正常肌肉的每根肌纤维直接接受 ３ ～５根毛细血管的 供应 ， 长期失神经肌 肉的一组肌纤维仅 有一根 毛细血管 供血 ， 而且这些肌纤维被密集的胶原所 阻隔 ． 甚至形成骨 骼肌内血管完全缺如区 血管床的重新构建 ， 将影响氧的 代谢 ， 同时损 害微循环。不充足 的血液供应及大量的胶原 聚集 ， 可能是阻止 长期 失神经肌 肉神经再 支配的重要原
骼肌 内毛细血管周围的肌膜下有线粒体 聚集现象 。这样
便于氧从血液直 接而快速地到达肌纤维线 粒体 骨骼肌
内毛细血管 的这种空间 分布模式控制着组织 的氧供给 失神经后 ， 毛细血管退 化和丧失的速 度较 肌纤维 丧失的
造成 了肌肉功能的丧失 。如何在神经长人前防止或减缓 失神经肌 肉萎缩 ， 从而 提高神经 长人后失神经肌 肉再 支
ｌ ６：９ ４～ ９ ３ ６ ６９
未有突破的情况下 ， 研究如何最有效地 利用脊髓 的残 存
功 能 ， 生 物 医学 、 将 电子 工 程 和 微 电脑 的研 究 成 果应 用 于
９
ＸＩｏ ＣＧ — ｄ ｃＣ１ ａ Ｇｏ ｅ ．Ｐａ ａ ｌｇ ａ ９ ４ ２ Ｓ ｒ ｐ ｅ ｉ ，１ ９ ￣３ （ ）：３ Ｏ ３ ７ ０ ～ ０
微RNA与失神经骨骼肌萎缩
１ ｍｉ Ｒ Ｎ Ａ发 现 与 影 响
完全或不 完全互 补配对 ， 介导 ｍ Ｒ Ｎ Ａ 降解 ， 进而 以转 录 后水平发挥其生物调节 功能［ ７ ］ 。此外 ， ｍ ｉ Ｒ ＮＡ还存在 与 部分蛋 白结合位点 ， 如在骨骼肌 中 ｍｉ Ｒ Ｎ Ａ － １ 碱基序列含 有肌 肉增强 因子（ ＭＥ Ｆ ） 一 ２和血 清应 答 因子 （ Ｓ Ｒ Ｆ ） 特异性 结合位点 ， ＭＥ Ｆ ２和 Ｓ Ｒ Ｆ通过与其 位点结合发挥一定 的 调节作用 】 。ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ － １ 、 １ ３ ３ 、 ２ （ ） ６ 碱 基序列含有 Ｍｙ ｏ Ｄ和 ｍｙ ｏ ｇ ｅ ｎ ｉ ｎ等成肌调控 因子结合位 点 ， 通 过与其位 点结合 对肌细胞增殖分化进行调节具有重要意义 ］ 。
一
链 ｍｉ Ｒ Ｎ Ａ， 并与糖蛋 白结 合形成 Ｒ Ｎ Ａ诱 导沉默 复合体 （ Ｒ Ｉ Ｓ Ｃ ） ｌ ３ ｊ 。有研究发 现 ， Ｒ １ 是具 有多 种结 合位 点 的
结构蛋白 ， 含有 ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ、 ｍＲ ＮＡ靶点及 Ａ ｒ ｇ ｏ ｎ ａ ｕ ｔ ｅ 蛋 白家
族 成 员 和辅 助 因子 ｊ ， 可 通 过 ｍｉ Ｒ Ｎ Ａ与靶 ｍ Ｒ Ｎ Ａ ３ 非 翻 译 区 内靶 序 列 互 补 配 对 介 导 对 靶 基 因 表 达 的 调 节 “ Ｊ ， 即 ｍｉ Ｒ Ｎ Ａ 可 与 靶 向 ｍＲ ＮＡ ３ ’ 。 非 翻译 区碱 基 序 列 局 部
验研 究 报 道 中多 采用 电刺 激 、 被动运动 、 药 物 疗 法 及 感 觉
酶Ⅲ家族成员 Ｄ ｉ ｃ ｅ ｒ 酶促反应下形成二倍体 ｍ ｉ Ｒ ＮＡ， 二倍 体 ｍｉ Ｒ Ｎ Ａ经解旋酶作用 解链成具有互 补结构 的成熟单
神经元植入等方法并 取得不 同程度 的成功 ， 但 临床应用 疗效均有 限。随着分 子生物 学 、 基 因学和后 基 因组学研 究进展 ， 微 Ｒ Ｎ Ａ（ 小分 子 Ｒ Ｎ Ａ， ｍ ｉ ｃ ｒ ｏ Ｒ ＮＡ， ｍ ｉ Ｒ ＮＡ） 作 为
骨骼肌萎缩的不同分子信号通路的发现
骨骼肌萎缩的不同分子信号通路的发现刘俊薇湖南师范大学摘要：骨骼肌质量占健康成年人体重的40%以上。
骨骼肌作为一种分泌器官，可分泌多种肌肉因子，在身体活动中发挥着重要的作用，并影响其他器官的功能。
然而骨骼肌萎缩可以显著损害健康和生活质量。
导致骨骼肌萎缩的原因有很多，比如神经肌肉疾病、制动和失神经疾病。
此外，骨骼肌萎缩也继发于一些毁灭性的伤害或常见的健康问题，如脊髓损伤，衰老和各种全身疾病。
IGF-1/PI3K/Akt、泛素-蛋白酶体系统、IGF-1/Akt/FoxO、NF-κB和自噬-溶酶体系统介导的信号通路在调节肌肉萎缩中发挥重要作用。
这些信号通路调节骨骼肌质量，并受到一些不同条件的调节。
本文对控制骨骼肌萎缩信号通路作简要综述。
关键词：骨骼肌；信号通路；肌萎缩骨骼肌由具有收缩功能的肌细胞组成的，是机体的主要运动应答器官，能在不同的运动应激下完成收缩功能。
成人骨骼肌质量占体重的40%，在支持体重、维持姿势和保持体温中起重要作用。
骨骼肌的功能依赖于骨骼肌的质量，骨骼肌质量（肌纤维数量和体积）的变化（如肌萎缩）严重影响人的生活质量和寿命。
肌肉萎缩是由于蛋白质、细胞器和细胞质的净损失而导致肌纤维收缩。
急性肌萎缩，发生在许多病理条件下，是由于细胞的主要降解途径，包括泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体途径的过度激活。
肌肉质量和纤维大小的增加，即肌肉生长或肥大，发生在发育过程中，对机械负荷合成代谢激素刺激作出反应。
肌肉质量和纤维大小的调节本质上反映了蛋白质的周转，即肌肉纤维内蛋白质合成与降解之间的平衡。
对于调控骨骼肌质量的分子通路，以及诱导分化和损伤后再生的信号事件，这对于维持骨骼肌质量也是至关重要的。
一、介导骨骼肌萎缩的信号通路（一）IGF-1信号通路胰岛素样生长因子-1（IGF-1）是调节骨骼肌代谢和分解代谢途径的关键生长因子。
在正常的生理条件下，蛋白质的合成与降解速率是平衡状态，肌肉数量与大小维持不变；但是在缓存条件下，骨骼肌蛋白质的合成速率比降解的速率慢，也就导致了肌肉的无力和萎缩。