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多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
24例老年多脏器功能衰竭病人的护理体会【摘要】目的：预防和减少多脏器功能衰竭病人的发病率、死亡率。
方法：对24例老年多脏器功能衰竭病人的护理进行总结，根据采取有效护理措施，减少器官功能衰竭的发生。
结果：24例多脏器功能衰竭病人抢救成功率4.2%。
结论：制定有效护理措施，认真实施，可有效降低多脏器功能衰竭的死亡率。
【关键词】老年病人：多脏器功能衰竭：护理【中图分类号】r473.5【文献标识码】b【文章编号】1008-6455（2011）08-0213-01老年多脏器功能衰竭是指老年人（≥65岁）在器官老化，功能低下和患有多种慢性疾病的基础上，多种器官功能处于临界状态。
由于诱发因素激发，在短时间内出现两个或两个以上器官序贯或同时发生衰竭。
老年多脏器功能衰竭起病隐匿、病程进展快、临床表现复杂而不典型、合并症多等临床特点，为提高救护率本文就护理程序在临床护理领域的临床实践和应用理论进行研究分析，为临床护理实践研究提供依据。
1 临床资料本组24例多脏器功能衰竭病人，均为老年男性，意识清楚，年龄为62～93岁，平均年龄79.95岁，脑梗占20.8%、肝硬化占12.5%、肾衰占16.7%、心力衰竭占8.3%、肺部感染占8.3%、抢救成功率4.2%。
2 护理2.1 严密监测病情变化：以确保及时发现及解决各种危急重症。
包括生命体征、瞳孔、意识、皮肤等方面的变化。
进行持续心电、脉搏、血压、血氧饱和度的监测，另外还应注意尿量、血肌酐、尿素氮等的监测。
2.2 积极配合抢救：由于老年病人多脏器功能衰竭病情危重、发病凶险、患者年龄偏大、机体抵抗力差，患者随时可能出现危急生命的险情，护理人员应根据病情变化随时准备好抢救仪器、药品，同时由于老年多脏器功能衰竭病人涉及的治疗和护理多而复杂，护理难度大，护理质量受知识面及经验所限，达不到最佳护理，必要时可与相关科室护理人员共同制定有效的护理措施。
2.3 加强各脏器的保护与支持：由于心、肺、肾三个器官发生衰竭的可能性最多，因此应特别重视三个器官的护理。
麦当娜的“不老秘方”：保持肠道菌群平衡作者：季增烈何治军来源：《家庭医药·快乐养生》 2013年第2期【编者】55岁的麦当娜是歌坛不老传奇。
她不但容貌年轻，而且精力充沛，连续跳唱3个小时也不觉得累。
最近，英国《每日邮报》道出了麦当娜的不老秘方：保持肠道菌群平衡。
据报道，麦当娜的食谱包括全谷物（各种粗粮）、新鲜蔬菜、海藻、发酵豆制品，这些食物共同培育出了她健康的肠道菌群，帮她更好地消化吸收各种维生素，远离疾病。
麦当娜这一抗衰老、保健康的方法，也得到了专家的认同。
那么，我们如何学习她来保持肠道菌群平衡呢？⊙ 陕西省人民医院消化科主任医师李增烈重庆市第五人民医院消化内科副主任医师何治军提到保持肠道菌群平衡，须对肠道菌群有一定的了解。
肠道，细菌的“天下”人体肠道与外界相通，其内寄居着种类繁多的微生物，统称为肠道菌群，由30个属500多种组成。
可以说，肠道内的“世界”完全就是细菌的“天下”。
根据它们与主人的利害关系，可以分为有益菌（益生菌）、有害菌和中性菌3大类。
益生菌群主要有双歧杆菌、乳酸杆菌和肠球菌，是我们的朋友。
有害菌群梭状芽孢菌为代表，还有少数革兰阴性菌，是我们的敌人。
大肠杆菌则是中性菌，也有个名字叫“条件致病菌”。
它是个“两面派”，一般情况下，它对人体有益；条件不利时，则为非作歹，伤害人体。
益生菌与有害菌处于互相对抗的状态。
有害菌的数量较少，被大量益生菌团团包围，动弹不得，更无法捣乱害人。
这样敌对双方就处于“ 和平共处”的状态，此时肠道就是健康的，执行着正常的生理功能——消化、吸收、运动、分泌等。
但肠道菌群的平衡，时刻受到外部和内部各种因素的挑战。
如果不能经受住考验，菌群的平衡就会被破坏，出现比例失调或定位转移。
即当正常的微生物群落受宿主及外环境因素影响后，其种群数、菌量、活性发生异常或定位转移，更容易滋生外来菌，这将导致疾病的发生，进而使菌群失调加剧，形成恶性循环，引起并发症，甚至发生多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭。
多组学探究体外循环心脏手术术后重症患者肠道菌群和脂质代谢对病情严重程度的影响近年来，多组学技术在医学领域的应用不断扩展。
体外循环心脏手术是一种用于治疗心脏疾病的重要手术方法，然而术后重症患者的肠道菌群和脂质代谢异常常常发生，严重影响了患者的康复和预后。
研究发现，体外循环心脏手术术后重症患者肠道菌群发生失调，菌群多样性降低，致病菌增多。
这种菌群失调可能与术后感染、多器官功能障碍综合征等并发症的发生相关。
肠道菌群失调会导致肠道屏障功能受损，使得肠道内的有害物质、细菌和内毒素易于进入血液循环系统，引发全身炎症反应，进一步加重患者的病情。
此外，体外循环心脏手术术后重症患者常伴有脂质代谢异常。
手术创伤、应激反应和全身炎症反应等因素导致了脂质代谢的紊乱，如血清三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白等脂质水平升高。
脂质代谢异常不仅增加了术后感染和并发症的风险，还会加重心脏负荷，影响心脏功能的恢复。
研究表明，术后重症患者的肠道菌群和脂质代谢异常与病情严重程度密切相关。
菌群失调和脂质代谢紊乱的程度越严重，患者的病情也越严重。
因此，通过调整肠道菌群和脂质代谢，可能有助于改善术后重症患者的预后。
目前，关于体外循环心脏手术术后重症患者肠道菌群和脂质代谢的研究仍处于起步阶段，尚需进一步深入探索。
未来的研究可以从多个方面展开，如通过调整肠道菌群的组成和功能，改善肠道屏障功能；通过药物干预和饮食调节等方式，纠正脂质代谢紊乱，减轻全身炎症反应。
这些研究努力的目标是为术后重症患者提供更有效的治疗策略，改善患者的康复和预后。
综上所述，体外循环心脏手术术后重症患者的肠道菌群和脂质代谢异常对病情严重程度有着重要的影响。
进一步的研究将有助于深入了解这一关系，并为患者的治疗提供新的思路和方法。
肠道菌群与肾脏疾病发病机制探讨肠道菌群是指人体肠道内的微生物群落，包括细菌、真菌、病毒等。
肠道菌群是人体内最复杂的微生物系统之一，其细菌数量可达到100万亿个，是肠道内最多样性的生物。
肠道菌群具有多重功能，包括营养代谢、免疫调节、神经调节和药物代谢等。
肠道菌群与人体健康密切相关，其失调与多种疾病的发生和发展密切相关。
其中，肾脏疾病与肠道菌群有着密切而又复杂的联系，本文将就此展开探讨。
一、肠道菌群与肾脏疾病发病机制肾脏是人体的重要器官之一，它承担着滤波、排泄毒素等多种重要功能，是维持人体内环境平衡的关键组成部分。
肾脏疾病是指肾脏的结构和/或功能损害所引起的一系列疾病，包括肾炎、肾病综合征、肾衰竭等。
肾脏疾病的病因复杂，除了遗传、环境等因素外，肠道菌群也受到了广泛的关注。
研究表明，肠道菌群能够影响肾脏的健康状态。
首先，肠道菌群失调可引起炎症反应，导致肾脏血管内皮细胞功能异常和肾小球基底膜受损，从而促进肾脏疾病的发生和发展。
其次，肠道菌群失调会产生一系列代谢产物和毒素，如硫酸固醇、胆固醇代谢产物、氨等，这些代谢产物和毒素会进入血液循环，并通过肾脏排泄，从而增加肾脏负担，促进肾脏损伤和衰竭。
此外，肠道菌群失调还能引起免疫紊乱，使免疫细胞攻击自身组织，导致肾脏免疫反应异常和自身免疫性肾炎等疾病的发生和发展。
二、肠道菌群与肾病综合征肾病综合征是指一类由肾脏病变导致的疾病群，其中最为常见的为IgA肾病。
IgA肾病是一种自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全清楚，但肠道菌群失调被认为是导致该病发生和发展的重要因素之一。
肠道菌群失调可导致黏膜屏障损伤、免疫系统紊乱等，从而增加肾脏受损和肾小球滤过物减少的风险。
此外，肠道菌群失调还会导致肠道内毒素和代谢产物的过度积累，进一步加重肾脏负担和病变程度。
因此，调整肠道菌群结构和功能，成为预防和治疗肾病综合征的重要手段之一。
三、肠道菌群与肾衰竭肾脏是排泄体内代谢产物和毒素的重要器官，当肾脏发生损伤和衰竭时，其代谢产物和毒素会在体内积累，引起中毒性反应。
基础医学与临床Basic & Clinical MedicineJanuary 2021Vol.41 No.12021 年 1 月 第 41 卷 第 1 期文章编号：1001-6325 ( 2021 ) 01-0108-04短篇综述肠道菌群与衰弱关系的研究进展牛晓丹，郭静波，王惠琳，迟俊婷，阮海慧，陶红霞，王艳红*收稿日期：2020-03-01修回日期：2020-05-27基金项目：国家自然科学基金（71804064）；中央高校基本科研业务费专项资金（lzujbky-2017-16）*通信作者（corresponding author ） : yanghongwang@ （兰州大学护理学院，甘肃兰州730000）摘要：人体肠道菌群数量庞大，种类繁多,且随年龄的增长不断发生着变化。
肠道菌群与老年人的衰弱状况密切相关,肠道菌群可通过各种途径参与衰弱的发生发展。
因此，研究衰弱老年人肠道菌群特征、衰弱与肠道菌群的关系,对调整衰弱老年人肠道菌群具有重要意义，可使处于衰弱风险的老年人得到及时和必要的干预与帮助。
关键词：肠道菌群;衰弱;衰弱表型;认知衰弱中图分类号:R592文献标志码:AAdvances in research on the relationship between intestinal microbiota and frailtyNIU Xiao-dan ， GUO Jing-bo ， WANG Hui-lin ， CHI Jun-ting ， RUAN Hai-hui ，TAO Hong-xia ， WANG Yan-hong *(School of Nursing, Lanzhou University , Lanzhou 730030, China)Abstract ： The quantity of human intestinal microbiota is large and diverse ， its changes with age. Intestinal microbi ota is closely related to the frailty of the elderly ， and can be potential risk factor in the occurrence and developmentof frailty with different mechanisms. Therefore ， the study of the relationship between frailty and intestinal microbiotain elderly patients is of great significance to the regulation of intestinal microbiota in elderly patients with frailty ， so that the elderly at risk of frailty can get timely and necessary intervention and help.Key words ：intestinal microbiota ； frailty ； frailty phenotype ； cognitive frailty随着人口老龄化（aging ）进程的不断加剧,衰 弱（frailty ）老年人的数量不断增加，社区老年人衰 弱发生率高达49.0%[1]O 衰弱是一种常见的老年综合征，其核心特点是年龄相关的多个生理系统 的储备功能下降,造成机体脆弱性增加，维持稳态 能力下降，面对各种应激时，发病和死亡的风险增加。
【收稿日期】2008204202【作者简介】姜秀菊(19592),女,主任医师,从事肠道微生态研究,Email:jiangxiuju01@文章编号:10052376X (2008)0420424202【综 述】肠道菌群失调与多脏器功能衰竭姜秀菊(新乡市第一人民医院,河南新乡 453000)【关键词】 肠道菌群;菌群失调;多脏器功能衰竭【中图分类号】R59 【文献标识码】A 在正常情况下,人体胃肠道内寄居着400余种细菌,总量达1014个集落形成单位(CF U ),近10倍于人体体细胞数量,其中99%以上为专性厌氧菌,主要由双歧杆菌组成,1%以下为兼性厌氧菌,主要是乳酸杆菌,极少量为致病菌占0.01%,它们按一定的数量和比例分布在肠道不同部位,对宿主发挥着生物屏障、营养、免疫调节、降血氨及胆固醇、抗衰老和抗肿瘤等重要的生理作用,而机体为它们提供生命活动的场所,因此,肠道菌群与人体相互依赖,互为环境,两者之间处于动态平衡,维持着机体的健康和长寿。
肠道是人体消化和吸收营养的主要部位,又是最大的细菌及内毒素储存库,在正常情况下,这些细菌及毒素并不损害机体健康,完全依赖于人体完整的肠道黏膜屏障功能,该黏膜屏障主要有:肠道菌群构建的生物屏障、肠道菌群与肠道黏液层、肠上皮细胞组成的机械屏障和肠道相关淋巴组织形成的免疫屏障、肠2肝轴和防御素。
在生物屏障方面:双歧杆菌通过磷壁酸黏附在肠上皮细胞表面形成一层菌膜屏障,通过占位效应、营养竟争、分泌抑菌或杀菌物质,抵制肠道内、外源性潜在致病菌对上皮细胞的黏附、定植,起定植抗力作用;产生具有广谱抗菌作用的物质如:亲脂分子、小菌素、过氧化氢等对肠道的大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、沙门菌、链球菌等起抑菌或杀菌作用[1]。
双歧杆菌和乳酸杆菌的酸性代谢产物可降低肠道的pH 和Eh 以抑制致病菌生长,并利于微量元素的吸收和肠道蠕动,以便使致病菌和内毒素排出体外。
在机械屏障方面:肠道粘液层主要由糖蛋白组成,双歧杆菌和乳酸杆菌可以促进糖蛋白的分泌和肠上皮细胞DNA 的合成;产生为肠黏膜上皮细胞生长提供重要能源物质的短链脂肪酸,从而促进肠黏膜的增生[2];通过增强肠上皮细胞之间的紧密连接和促进肠上皮细胞增殖的作用,加强上皮细胞层的屏障功能[3],维持黏膜结构的完整性,阻止细菌及毒素等大分子物质的通过。
在免疫屏障方面:研究发现双歧杆菌、乳酸杆菌均可促进肠道相关淋巴组织产生SI g A,SI g A 可通过与细菌胞壁抗原决定簇结合包裹细菌,抑制细菌对肠上皮的黏附;作用于细菌表面,降低致病菌毒力;中和细菌、毒素、病毒;增强单核细胞的杀菌活性;调理吞噬细胞的吞噬功能;激活补体旁路与溶菌酶协同抗菌[4];可作为封闭抗体减少由I g M 免疫复合物活化补体后诱发的局部炎症,阻止有害抗原通过黏膜进入血循环,抑制全身免疫应答[5]。
可见,肠道细菌参加了三道黏膜屏障的构建。
在创伤、烧伤、大出血、休克、严重感染、重型肝炎等应激状态下及放疗、化疗、胆道和肠道梗阻、长期使用肠道外营养和广谱抗菌素均可使定居于特定部位的正常菌群的数量与各菌种的比例发生较大幅度的变化,致革兰阴性菌对肠上皮的黏附增加、细菌过度生长、内毒素产生增加构成微生态失调。
另外应急时肠黏膜代谢功能发生改变,上皮结构变化和(或)功能障碍,通透性增加,细菌和毒素进入其他组织和血循环内,形成细菌和内毒素移位[6]。
肝负责机体的物质代谢及免疫防御功能,枯否氏细胞是防止肠源性细菌及毒素入侵的第一道防线,占全身吞噬细胞总量的70%,但同时也为炎症介质大量释放提供了物质基础。
肝脏分泌的结合型胆汁酸在小肠部位对口腔、胃、回肠、盲肠来源的外籍菌有抑制作用,游离型胆汁酸在大肠内通过调节pH 而调节肠道菌群平衡[7]。
肝病时,肝功能障碍,胆汁分泌减少,对外籍菌的抑制作用减弱可引起菌群失调;枯否氏细胞对进入门静脉系统的细菌及毒素的清除能力下降,使之直接进入体循环形成肠源性内毒素血症;门静脉压力增高引起肠道黏膜水肿,通透性增加,为细菌及内毒素移位创造了条件。
严重感染时病原菌的数量和毒力超过了机体本身和(或)局部的防御能力,使得易在肠道黏附、定植和繁殖,进而导致机体微生态失衡[8]。
严重感染常破坏胃肠黏膜屏障,诱发胃肠功能障碍[9]。
严重感染必然要选择强有力的广谱抗生素,若长期大量应用,在杀灭病原菌的同时也杀灭肠道敏感的专性厌氧菌,正常菌群结构遭破坏,定植抗力及生物拮抗功能消失,促使了条件致病菌和易产生耐药的大肠杆菌、克雷伯杆菌等及外源性耐药菌和真菌黏附到肠上皮细胞上,并得到优势生长和大量繁殖,扩大内毒素池,同时削弱了厌氧菌对细菌移位的抑制作用,是引发内源性肠道感染的潜在因素和肠源性感染的重要因素之一[4,10,11]。
在大手术、休克等应激状态下,内环境发生改变,常可引起肠黏膜屏障功能损伤,除可造成肠源性内毒素血症和细菌移位外,缺血/再灌注不仅损伤肠上皮细胞,还促进其表达细胞因子(I L 26,T NF )等增加肠黏膜的通透性,为内毒素的入血创造条件;同时使肠上皮细胞吞噬细菌增加而杀菌功能下降,促进细菌移位,感染远处器官[1]。
放疗、化疗可致机体免疫功能低下,免疫屏障受损,SI g A 产生减少,对吞入的微生物、毒素的杀灭、抑制和清除作用减弱。
当机体免疫功能持续严重低下时可引起脓毒血症即肠源性感染[12]。
谷氨酰胺是肠上皮细胞及肠道相关淋巴组织生长的主要能量来源,是维持胃肠道结构和功能所必需的特殊中性氨基酸,是应激状态下肠黏膜的一个必需营养物质,可通过对I L 24和I L 210的调节增加SI g A 水平,防止肠腔内细菌过多附着于肠黏膜发生移位[13]。
全胃肠外营养因缺乏该物质可引起肠黏膜萎缩,影响肠上皮细胞功能。
专性厌氧菌的主要代谢产物短链脂肪酸尤其是丁酸,是结肠上皮细胞的主要营养来源,若缺乏促进专性厌氧菌生长的纤维食物的肠道供给或由于滥用广谱抗生素致肠道菌群失调长时间不能纠正,也可影响肠上皮细胞的生长[14],为细菌及内毒素的移位提供了机会。
胆道和肠道梗阻时,胆汁排出受阻,调节肠内PH 和对外籍菌的抑制作用减弱,肠道不能正常蠕动使“冲洗”机制失灵,长时间滞留的细菌过度生长,是细菌移位和内毒素产生的基本原因[12]。
可见肠黏膜屏障功能障碍、肠道细菌生态紊乱和机体(包括肠道本身)免疫功能受损是肠道细菌移位的重要诱发因素。
细菌可以横向移位,即肠道的正常菌群由原定位向周围转移,如向上可移位至口咽部然后逆向定植引起肺炎,也可向肠黏424Chinese Journal ofM icr oecol ogy,Aug 2008,Vol 120No 14膜深处转移形成纵向移位至肠系膜淋巴结或门脉系统引起脓毒败血症等肠源性感染,肠道内革兰氏阴性菌所产生的内毒素被大量吸收引起肠源性内毒素血症[15]。
已有研究证实医院获得性肺炎病原菌存在着从肠道移位至口咽部引起肺部感染的途径。
而这些常见的病原菌如铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌、变形杆菌、大肠埃希菌、不动杆菌、葡萄球菌和真菌等是人体肠道正常菌群成分之一,在条件具备或有机会的情况下即引起机体肠外器官的感染,形成内源性感染。
在抗生素的压力下,这些条件致病菌可以形成耐药性和抗药性,同时具有传播性。
如耐甲氧西林葡萄球菌(MRS A)、产超广谱β内酰胺酶(ES BL s)的G-杆菌、耐万古霉素的肠球菌(VRE)等可使感染由内源性向外源性演变,在医院内流行形成院内感染[16]。
肠道微生态失衡存在于上述多种情况下,其结果均为细菌和内毒素移位诱发的内源性感染和内毒素血症,病原体来源于宿主体内,流行环节无法切断,难以控制。
并且肠道微生态系统破坏所致的内外源性感染又是内毒素血症产生的原因之一。
内毒素是存在于G-杆菌细胞壁外膜中脂多糖的物质,当菌体溃解后释出,是一种强烈的免疫炎症激发因素,可激活单核细胞、巨噬细胞诱发肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板激活因子等炎症介质释放[17],引起全身炎症反应综合征(SI RS);内毒素和肠源性细菌不断作用于肝、肠白细胞系统,使之持续处于激活状态[9],从而启动和加重炎症介质的“瀑布反应”,造成广泛的组织损伤,导致多脏器功能不全(MODS),最终引起多脏器功能衰竭。
由SI RS向MODS发展的过程存在着炎症介质、缺血/再灌注损伤及肠源性三种机制,其中肠源性机制起枢纽作用[16]。
大量临床研究证实细菌移位是危重患者促发多脏器衰竭的重要因素之一[4]。
总之,肠道菌群失调后的细菌和内毒素移位所致的内源性感染和内毒素血症是激发炎症反应的策源地,也是多脏器功能衰竭的发动机。
所以维护肠道微生态平衡、保护胃肠黏膜的屏障功能、合理使用抗生素,对避免细菌及内毒素移位、杜绝内源性感染及多脏器功能衰竭的发生和增进机体健康有着极其重要的意义。
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