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消化道原发性恶性黑色素瘤临床病理分析摘要目的:探讨消化道原发性恶性黑色素瘤病理形态、临床特征进一步探讨其组织起源和鉴别诊断。
方法:回顾分析例消化道恶性黑色素瘤临床资料并用组织病理学免疫化学方法进行观察并结合国内外资料进行探讨。
结果:例消化道恶性黑色素瘤瘤细胞呈巢状或弥漫排列具有一定异型性。
部分为小细胞型部分呈梭形部分细胞质透亮。
胞质内可找到多少不一的黑色素颗粒。
免疫组化HMB5++S-1++C-。
结论:恶性黑色素瘤是消化道罕见的高度恶性肿瘤通常发生于高龄患者其形态结构复杂。
组织起源不明确肿瘤应做免疫标记HMB5、S-1以免漏诊。
恶性黑色素瘤应早诊断早治疗。
关键词黑色素瘤消化道临床病理资料与方法临床资料:例15岁男腹间断疼痛8个月不规则肿块cm×cm×cm切面灰白质软、细腻肛门刺激症状个月。
例75岁女吞咽不适胸痛6个月余菜花样肿块cm×cm×cm外观及切面呈黑色肿块周围食道黏膜可见多个散在黑色斑块。
方法:肿块常规取材经%甲醛固定石蜡包埋切片HE染色免疫组化抗体选用HMB5、S-1、C、EMA均为福州迈新生物技术有限公司产品采用SP法DAB显色。
结果病理检查:纤维结肠镜活检标本:灰白色组织块共cm×cm×cm。
镜下见肿瘤细胞大部呈梭形、短梭形排列紧密组织边缘偶见少许圆形细胞。
其胞质透亮偶见少许色素颗粒核仁可见瘤细胞异型性明显。
病理诊断为直肠梭形细胞恶性肿瘤肉瘤样癌可能性大。
手术切除标本:直肠黏膜可见不规则肿块cm×cm×cm其表面结节不平切面灰白、实性、质中等、鱼肉状。
向腔内、腔外呈浸润性生长。
镜下瘤细胞由三种形态大部为梭形细胞部分区域可见小圆细胞及透明细胞胞质内偶见黑色素颗粒。
肿瘤细胞有明显异型性并见嗜伊红核仁。
纤维胃镜活检:黑褐色组织两块共cm×cm×cm。
镜下见肿瘤细胞呈巢状分布肿瘤细胞大都呈圆形、类圆形具有一定异型性胞质丰富内有大量色素颗粒核膜厚核仁明显细胞连接松散。
7例恶性黑色素瘤的临床病理分析【摘要】恶性黑色素瘤（下简称恶黑），系来自黑色素细胞的APUD性肿瘤，主要发生于皮肤，粘膜和淋巴结。
其恶性程度高，预后差，发生常隐袭，组织学结构复杂多样，当肿瘤缺乏色素时易误诊。
现将我院经病理证实的7例恶黑，就其临床和病理特点作一讨论。
【关键词】恶性黑色素瘤病理检查分型特征1 材料与方法资料来自我科（1996-2007年）11年间所诊断的7例恶黑，组织均用10%甲醛固定，石蜡切片，苏木素—伊红染色，常规病理诊断。
1.1 一般资料男性3例，女性4例，年龄自30-91岁。
发病部位：左前臂2例，右拇指1例，左小指1例，会阴2例，右腹股沟1例。
主要症状：多表现为皮下包块，蕈状，息肉状等，为突出皮肤、黏膜的结节样肿块或黑痣，临床表现，突然增大、隆起、色素加深，糜烂出血及奇痒疼痛等。
1.2 病理学检查巨检：皮肤与粘膜之恶黑呈结节、息肉状。
表面有糜烂、溃疡、出血。
呈褐色、灰褐色或蓝黑色。
镜检：肿瘤细胞形态多样，可分为（1）上皮样细胞，细胞圆或多边形，核圆、染色质粗，核仁大而嗜酸性，胞浆丰富，核分裂像易见，此型细胞似棘细胞，但无角化及细胞间桥。
肿瘤细胞常弥散分布，也可成巢甚至出现腺样结构。
当肿瘤缺乏色素时易被误诊为鳞状细胞癌或腺癌。
（2）小痣样细胞，较痣细胞略大，呈巢样结构，具有明显异型性，此类细胞亦与未分化癌、淋巴瘤混淆。
（3）梭形细胞，通常有长短两种，排列成束状、带状、漩涡状，酷似肉瘤，易与纤维、平滑肌、神经等来源的肿瘤混淆。
（4）奇异型细胞，特征为瘤细胞形态不规则，大小不一，差别悬殊。
核可为单核或多核，易被误诊为横纹肌肉瘤。
（5）空泡样细胞，此类细胞之胞浆透亮，似气球样，酷似透明细胞癌或脂肪肉瘤。
恶黑组织学，通常以上皮样细胞为主，与奇异型细胞、梭形细胞混杂构成。
瘤细胞单一者甚为少见。
间质均有不等量纤维反应，分割瘤细胞成团状，梁索状。
瘤中血窦丰富，出血坏死及腺管内癌栓易见，有明显的炎细胞反应，以淋巴细胞、浆细胞及单核为主，多数可具有协助诊断的色素，部分也可不含或仅有少量色素。
口腔黏膜恶性黑色素瘤临床病理和免疫组化诊断与综合治疗目的：研究口腔黏膜恶性黑色素瘤临床病理和免疫组化诊断与综合治疗。
方法：选取我院2008年7月年到2015年3月收治的20例口腔黏膜恶性黑色素瘤患者，实行原发病灶手术根治、免疫治疗以及辅助化疗的处理。
结果：经1—3年随访，以上患者中有9例（45%）局部复发，11例（55%）出现转移。
1年生存率为75%，3年生存率为30%。
结论：对于口腔黏膜恶性黑色素瘤患者，通过手术治疗联合免疫治疗、化疗的综合治疗可以取得显著的疗效。
免疫组化检查能够作为该疾病诊断的可行项目，选取HMB 45、S-100与MELAN-A进行联合标记，有助于恶性黑色素瘤诊断特异性和敏感性的提高。
标签：口腔黏膜；恶性黑色素瘤；临床病理；免疫组化诊断与综合治疗恶性黑色素瘤是一种少见、致死的肿瘤，而口腔黏膜恶性黑色素瘤则更为少见，黑色素瘤的产生主要是黑色素细胞恶变造成的。
其中，原发性黑色素瘤具有较高的恶性程度，而且病死率较高，所以及早诊断并进行综合治疗具有重要的意义[1]。
为此，我院选取2008年7月到2015年3月收治的20例口腔黏膜恶性黑色素瘤患者，研究口腔黏膜恶性黑色素瘤临床病理和免疫组化诊断与综合治疗，现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料在以上20例患者中，男15例，女5例，平均年龄为（59.3±3.1）岁。
在病变部位上，9例腭部黏膜，6例牙龈，4例唇、颊黏膜，1例口底黏膜。
病变范围在1.0cm×1.0cm—8.5cm×6.3cm。
15例肿瘤厚度不低于5mm，5例小于5mm。
在TNM分期上，3Ⅰ期，13例Ⅱ期，4例Ⅲ期。
1.2治疗方法以上患者全部实行手术根治、清扫颈部淋巴、免疫治疗以及术后1周辅助化疗。
化疗方法以氮烯咪胺（DTIC）为主，静脉滴注DTIC250mg/m2，第1—5d；静脉注射VDS3mg/m2，第1d；静脉滴注DDP100mg/m2，第1d。
与口腔癌癌变密切相关。
口腔癌的分子标志物包括：（1）与细胞周期相关的标志物，如Ki-67、Cyclins D&E、PCNA、端粒酶等；（2）与细胞凋亡相关的标志物，如Survivin、Cox-1、Cox-2等；（3）癌基因及抑癌基因，如p53、p27、ras、c-myc、pRB等；（4）染色体畸变，如微卫星标志及杂合性缺失（loss of heterozygnsity，LOH）等。
在口腔癌癌变早期，染色体3p、9p、13q、17p出现杂合性缺失；伴有染色体3p、9p、4q、8p、11q、13q、17p杂合性缺失的病变更易发生癌变，其癌变率是对照的33倍［8］。
另外，应用基因组学、蛋白组学技术检测正常口腔黏膜、癌前病变与口腔癌，发现了一些差异表达基因和蛋白。
Mendez等［12］发现，与正常组织相比，口腔癌中有314个基因表达有差异，其中239个基因表达上调，75个基因表达下调。
我们口腔癌研究小组采用核酸微阵列技术对口腔癌细胞株Tca8113与口腔癌前病变细胞株DOK细胞基因表达谱进行了对比研究，并通过免疫组化、RT-PCR验证，筛选出一些与口腔癌氧化应激相关的差异表达基因，如Prx1、谷胱甘肽-S-转移酶π（GSTπ）、SOD1［13］。
黄欣等［14］通过运用蛋白质组学技术，在荷瘤裸鼠血清中分离和鉴定了5个差异表达蛋白，其中鳞状细胞癌抗原1差异明显，有望成为舌癌的特异性血清标记物之一。
虽然目前分子生物学检查尚未常规用于临床诊断，但相信在不远的将来有望成为预测口腔癌发生发展、早期诊断、治疗、预后的最有前景手段之一。
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