呼吸系统疾病病因及发病机制

第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。

复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。

二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。

（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。

（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。

（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。

三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。

黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。

浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。

四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。

疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。

（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。

急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。

（二）体征早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）x线检查早期无异常。

后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。

（四）呼吸功能检查早期无异常。

如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。

呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。

吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。

（二）病理变化：各级支气管均可受累。

反复的损伤和修复。

1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。

上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。

（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。

痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。

2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。

先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。

（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。

呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。

呼吸系统38分一概论慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。

每年发作3个月，且连续2年或以上。

并排除心，肺和其他疾患时可诊断。

可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。

阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二病因和发病机制（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。

1.外因（1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。

（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。

以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。

（3）理化因素：（4）气候因素：（5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。

2.内因：（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。

(2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。

（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。

2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。

3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁..4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少三病理生理（一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常（二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。

四临床表现与临床分型（一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。

喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。

并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征（三）慢支的临床分型，分期1临床分型（1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰（2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。

西内整理第一单元呼吸系统疾病细目一:支气管炎一。

急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症（一）病因和发病机制1。

感染 2.物理化学因素3.变态反应（二）临床表现：急起，咳、痰（三)诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音,白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。

（四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。

二、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。

严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。

（一）病因和发病机制1。

吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。

2。

空气污染3.感染呼吸道4.其他(二)临床表现：“咳”、“痰"、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出（1）分型:①单纯型：咳、痰.②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音.（2）分期:①急性发作期：指在 1周内“脓”·····②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。

③临床缓解期：经治缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。

（三)并发症1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。

2。

支气管肺炎3.支扩(四)诊断和鉴别诊断诊断：每年发病持续3个月,连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病（五）治疗急性发作期及慢性迁延期的治疗（1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）(2)祛痰、镇咳（3)解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD）发病机制(1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压(3)慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4)支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加(二）临床表现1。

呼吸系统慢性阻塞性肺疾病病程发展：慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；感染：流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌；理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。

COPD的气流受阻，不完全性可逆；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临表症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%，2、正常80%3、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。

（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查（金标准）六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。

呼吸道疾病的病因与发病机制呼吸道疾病是指影响呼吸系统功能的多种疾病，包括上呼吸道感染、肺炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

这些疾病给患者带来了严重的身体不适，甚至会危及生命。

了解呼吸道疾病的病因与发病机制对于预防和治疗这些疾病具有巨大的意义。

本文将对呼吸道疾病的病因与发病机制进行探讨。

一、上呼吸道感染上呼吸道感染是最常见的呼吸道疾病之一，其病因主要与病毒感染有关。

常见的病毒包括流感病毒、鼻病毒和腺病毒等。

这些病毒通过飞沫传播，进入人体后侵入上呼吸道黏膜细胞，引起炎症反应。

病毒感染后，病原体与宿主免疫系统之间进行交互作用，促使病毒扩散和复制。

二、肺炎肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，其病因多种多样。

细菌感染是导致肺炎最常见的原因，其中以肺炎链球菌和流感嗜血杆菌较为重要。

这些细菌通过空气飞沫传播进入肺组织，侵入肺泡和支气管，引起炎症反应。

此外，病毒感染、真菌感染、寄生虫感染以及化学物质和物理因素的损伤也可引起不同类型的肺炎。

三、哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其主要特征是气道过度敏感和气道狭窄。

哮喘的病因与遗传因素、环境因素和免疫因素等因素密切相关。

家族遗传史、过敏原接触、空气污染和吸烟等可以影响哮喘的发病和发展。

哮喘发作时，气道内的炎症反应导致气道肌肉收缩和黏液分泌增多，从而引起呼吸困难和喘息等症状。

四、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性进行性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。

吸烟是COPD最重要的危险因素，大约95%的COPD患者与吸烟有关。

吸入有害气体和颗粒物质，如空气污染和职业环境中的有害物质也可导致COPD。

在COPD发展过程中，气道和肺泡发生损伤，引起慢性炎症和纤维化，最终导致气道狭窄和气体交换障碍。

总结起来，呼吸道疾病的病因与发病机制是复杂而多样的。

上呼吸道感染主要由病毒感染引起，肺炎主要与细菌感染有关，哮喘与遗传和环境因素密切相关，而慢性阻塞性肺疾病则主要与吸烟和有害物质接触有关。

呼吸系统常见病症的病因与防治呼吸系统是人体最重要的器官之一，负责将外界空气中的氧气输送到血液中，并将二氧化碳排出体外。

然而，由于环境污染、繁忙的生活方式和不健康的饮食习惯等原因，现代人常常面临着呼吸系统常见病症的困扰。

本文将深入探讨呼吸系统常见病症的病因及相应的防治方法。

一、上呼吸道感染上呼吸道感染是指引起咽部、鼻腔、喉头等上呼吸道黏膜发生炎症的疾病。

其主要原因包括细菌、病毒和霉菌感染以及冷空气和干燥环境刺激等。

1. 病因：细菌和病毒是导致上呼吸道感染最常见的原因。

细菌性感染通常由链球菌或金黄色葡萄球菌引起，而流感、麻疹等则是由不同类型的病毒引起。

2. 防治方法：预防上呼吸道感染的最佳方式是保持良好的个人卫生习惯。

经常洗手、避免接触已感染的人员以及定期清洁和消毒家居环境都是重要措施。

此外，保持室内空气湿润也有助于减少上呼吸道感染的风险。

二、哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特征为反复发作的支气管阻塞，导致呼吸困难和喘息等症状。

哮喘的发病机制复杂，但主要与过敏原接触、家族遗传因素以及气候变化等相关。

1. 病因：过敏原是哮喘发作的常见诱因，如花粉、尘螨、宠物皮屑等。

同时，遗传因素在哮喘患者中起着重要作用。

此外，在冷空气或污染严重的环境中呼吸也可能诱发哮喘发作。

2. 防治方法：对于身患哮喘的人来说，建立一个合适的预防措施非常关键。

首先，避免接触过敏原是减少发作的重要方法。

此外，保持室内空气清洁、规律运动以增强肺功能、定期服用维持治疗药物等也可以有效控制哮喘的发作。

三、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可逆或不可逆的呼吸系统疾病，主要由吸烟引起。

COPD在全球范围内占据重要地位，并且其致死率也较高。

1. 病因：主要导致COPD的原因是长期吸烟。

吸入的有害物质会损伤支气管和肺组织，导致气道慢性化、气肿形成等。

除了吸烟外，长期暴露于有害化学品和空气污染也可能引发COPD。

2. 防治方法：最直接有效的预防COPD的方式就是戒烟或避免吸入有害物质。

第一单元呼吸系统疾病呼吸系统疾病占内科疾病的1/4临床特点常见疾病呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病大纲要求要点病因与发病机制临床分级与临床表现并发症实验室检查及其他检查诊断治疗病因与发病机制概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。

外因：吸烟：最主要的病因。

环境污染：粉尘、化学物质、空气污染。

感染因素：主要为病毒与细菌感染。

气候：是急性发作的常见诱因。

内因：免疫力降低临床表现症状慢性咳嗽、咳痰，气短及呼吸困难（COPD的典型症状）喘息和胸闷（重度患者或急性加重时出现喘息）体征：早期可无异常肺气肿体征干（或）湿性音肺气肿的体征望：桶状胸、呼吸运动减弱触：语颤减弱叩：过清音、肺下界下移听：呼气延长、心音遥远并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸：为急性并发症慢性肺源性心脏病：是COPD的最终结局实验室检查及其他检查肺功能：FEV1 出现减少，且FEV1/FVC<70%血气分析PaO2< 8.0kPa （60mmH）g 伴或不伴动脉CO2>6.7kPa （50mmH）g ，在海平面呼吸空气时。

胸部X 线：早期无变化；晚期肺气肿肺野扩大透亮度增加肋间隙增宽横隔下降心界缩小诊断吸烟史＋症状＋体征＋肺功能检查结果等综合确定。

COPD必备条件：不完全可逆的气流受限。

支气管舒张实验：FEV1 /FVC<70%最有助于诊断，并对严重程度分级。

注：以吸入支气管扩张剂后的FEV1 为基础的分级。

FEV1：用力呼气第一秒的排气量；FVC:用力肺活量；呼吸衰竭：动脉血氧分压（PaO2）< 8.0kPa （60mmH）g伴或不伴动脉C02>6.7kPa （50mmH）g ，在海平面呼吸空气时。

治疗稳定期治疗戒烟。

支气管扩张药：是COPD稳定期最主要的治疗药物。

β2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱能药；茶碱类药祛痰药：盐酸氨溴索、N- 乙酰半胱氨酸糖皮质激素：FEV1%< 50%，有临床症状患者。