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第九章强心苷第一节基本内容强心苷是指天然界存在的一类对心脏具有显著生理活性的甾体苷类。
一、强心苷元部分的结构与分类强心苷元属甾体衍生物，其结构特征是甾体母核的C-17位上连接一个不饱和内酯环。
（一）结构特征1.强心苷元中的甾体母核部分的A、B、C、D四个环的稠合方式为B/C环反式，C/D环多为顺式，个别反式。
A/B环则有顺、反两种稠合方式，但大多是顺式。
2.甾体母核的C-10、C-13、C-17位取代基均为β-构型。
C-3和C-14位上都连有β-羟基。
（二）分类根据甾体母核C-17位上连接的不饱和内酯环的不同，可将强心苷元分为两类。
1.甲型强心苷元（强心甾烯类）在甾体母核C-17位上连接的是五元不饱和内酯环，即△αβ-γ-内酯，共由23个碳原子组成，其基本母核称为强心甾。
2.乙型强心苷（蟾蜍甾烯类）在甾体母核C-17位上连接的是六元不饱和内酯环，即△αβ，γδ-双烯-δ-内酯，共由24个碳原子组成，其基本母核称为海葱甾或蟾蜍甾。
二、糖部分的结构特征及其与苷元的连接方式（一）结构特征1.α-羟基糖2.α-去氧糖主要有2，6-二去氧糖（如D-洋地黄毒糖）、2，6-二去氧糖甲醚（如L-夹竹桃糖、D-加拿大麻糖）等。
（二）与苷元的连接方式Ⅰ型强心苷：苷元-（2，6-二去氧糖）X-（D-葡萄糖）Y，如紫花样地黄苷A和洋地黄毒苷。
Ⅱ型强心苷：苷元-（6-去氧糖）X-（D-葡萄糖）Y，如真地吉他林。
Ⅲ型强心苷：苷元-（D-葡萄糖）Y，如绿海葱苷。
【例】：强心苷中糖和苷元连接方式正确的是（E）A.苷元-（葡萄糖）X-（6-去氧糖）YB.苷元-（葡萄糖）X-（2,6-二去氧糖）YC.苷元-（6-去氧糖）X-（2-去氧糖）YD.苷元-（葡萄糖）X-（2-去氧糖）YE.苷元-（2.6-二去氧糖）X-（葡萄糖）Y【例】：Ⅰ型强心苷的苷元C-3位羟基连接糖的类型是（D）A.（D-葡萄糖）XB.（D-葡萄糖）X-（2,6-二去氧糖）YC.（6-去氧糖）X-（D-葡萄糖）YD.（2.6-二去氧糖）X-（D-葡萄糖）YE.（D-葡萄糖）X-（6-去氧糖）Y第二节理化性质一、性状强心苷多为无定形粉末或无色结晶，具有旋光性。
强心苷用途强心苷是一种常用的心血管药物，其主要成分是强心甙类化合物，主要有毛地黄苷和毛花苷。
强心苷具有显著的强心作用，也可用于治疗心力衰竭、心脏瓣膜病、冠心病、心律失常等心血管疾病。
以下是对其用途的详细解释：1. 心力衰竭：强心苷能增加心肌收缩力并增加心排血量，改善心脏功能和血液循环，从而可以用于治疗心力衰竭。
心力衰竭指的是心脏无法将血液以足够的量排出体外，导致心脏供血不足，引起疲倦、气短、水肿等症状。
强心苷的应用可以提高心脏收缩力，增加心输出量，从而改善心脏功能，减轻症状。
2. 心脏瓣膜病：心脏瓣膜病是指心脏的瓣膜发生异常，导致血液反流或瓣膜狭窄。
强心苷可以改善心脏功能，缓解心脏负荷，减少心脏瓣膜病的症状和并发症。
3. 冠心病：冠心病指的是心脏冠状动脉供血不足，导致心肌缺血、坏死等病变。
强心苷可以增加心肌收缩力，改善心脏供血情况，从而减轻心肌缺血症状，如心绞痛。
4. 心律失常：强心苷可以调整心脏的节律，用于治疗心律失常。
心律失常是指心脏搏动的节律异常，如心动过缓、心动过速、心房颤动等。
强心苷通过调节心脏的电生理活动，恢复正常的心脏节律。
强心苷可通过口服或静脉注射的方式给药。
通常剂量需要根据患者的具体情况而定，包括年龄、疾病严重程度、伴随症状等。
在使用强心苷时，医生需要评估患者的心脏功能、肾脏功能、电解质水平等，以确保安全有效的治疗。
强心苷在使用过程中需要注意一些副作用和注意事项。
副作用包括心律失常、恶心、呕吐、头晕、视觉模糊等。
长期使用强心苷可能会出现心肌纤维化，导致心脏功能下降。
同时，因为强心苷具有一定的毒副作用，患者应定期监测血尿素氮、肌酐、心电图等指标，避免药物过量或长时间使用。
总之，强心苷作为一种常用的心血管药物，主要用于治疗心力衰竭、心脏瓣膜病、冠心病和心律失常。
它具有显著的强心作用，在改善心脏功能和血液循环方面有着重要的临床应用。
然而，在使用时需要注意剂量和监测，以确保安全和有效的治疗效果。
强心苷中毒原理强心苷的作用机制强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。
强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。
洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。
这些药物还可以通过抑制磷酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。
增加的钙离子和cAMP水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。
非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP水平，从而增强心肌收缩力和传导性。
强心苷中毒的原理强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。
强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。
强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。
1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细胞内钠离子增加。
由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会增加。
细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。
2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。
心房颤动是一种常见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。
强心苷中毒会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。
此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。
3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。
细胞内钙离子浓度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。
治疗量：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置P-P间期延长P-R间期延长治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置——心肌代谢↓，耗氧量↓；Q-T 间期缩短——反映浦氏纤维和心室肌的 ERP 和 APD 缩短；P-R 间期延长——反映房室传导减慢；P-P 间期延长——反映窦性频率减慢：负性频率作用；【药理作用】1.对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：1)加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短 )；2)降低已扩大心脏的耗氧量(心肌收缩力，心室壁张力，心率)：对 CHF 心脏→收缩力↑→ 耗氧量↑；心排血量↑→心室内残余血量↓→ 心室容积↓→ 室壁张力↓→ 耗氧量↓；心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓；(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)。
3)增加心输出量（CHF 心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→ 外周阻力↑→ 心输出量↓；对CHF心脏：强心苷间接反射性抑制交感兴奋→ 外周阻力不增加→ 心输出量↑。
(2)负性频率作用(减慢心率)：治疗量：对CHF心脏：1)心肌收缩力↑ → 窦弓压力感受器→ 反射性兴奋迷走神经↑ → 窦房结自律性↓ → 心率↓；2)增加心肌对迷走神经的敏感性；(心电图：P-P间期延长)中毒量：兴奋交感神经中枢及外周↑ → 各种心律失常。
(3)对心肌传导组织的影响：治疗量：1)心房肌：传导加快，迷走神经兴奋性↑ → 促K+外流↑ → 心房肌静息电位加大→ 零相除极速度↑ → 心房传导速度↑；2)房室结：传导减慢，迷走神经兴奋性↑ → Ca2+内流↓ → 传导↓；(心电图：P-R间期延长)3)浦氏纤维：传导减慢，直接作用；中毒量：抑制浦氏纤维 Na+-K+-ATP 酶→ 细胞内K+↓ → 最大舒张电位↓(负值变小) → 浦氏纤维传导↑ → 室性心动过速。
(4)对心电图的影响：治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置——心肌代谢↓，耗氧量↓；Q-T 间期缩短——反映浦氏纤维和心室肌的 ERP 和 APD 缩短；P-R 间期延长——反映房室传导减慢；P-P 间期延长——反映窦性频率减慢：负性频率作用；中毒量：会引起各种心率失常，心电图也会有相应变化。
第九章强心苷考点精要：1.强心苷苷元部分的结构特点和分类；2.强心苷糖部分的结构特点及其与苷元的连接方式；3.强心苷的理化性质（显色反应、水解）；4.强心苷的提取与分离；5.强心苷的UV光谱特征；6.去乙酰毛花苷、地高辛的化学结构特点和提取分离方法。
第一节概述强心苷是存在于生物界中的一类对心脏有显著生理活性的甾体苷类。
一、强心苷元部分的结构与分类（一）结构特征天然存在的强心苷元是C-17侧链为不饱和内酯环的甾体化合物。
其结构特点如下：（1）甾体母核A、B、C、D四个环的稠合方式为A/B环有顺、反两种形式，但多为顺式；B/C环均为反式；C/D环多为顺式。
（2）甾体母核C-10、C-13、C-17的取代基均为β型。
C-10多有甲基或醛基、羟甲基、羧基等含氧基团取代，C-13为甲基取代，C-17为不饱和内酯环取代。
C-3、C-14位有羟基取代，C-3羟基多数是β构型，少数是α构型，强心苷中的糖常与C-3羟基缩合形成苷。
C-14羟基均为β构型。
有的母核含有双键，双键常在C-4、C-5位或C-5、C-6位。
（二）分类根据C-17不饱和内酯环的不同，将强心苷元分为两类。
1.甲型强心苷元（强心甾烯类）甾体母核的C-17侧链为五元不饱和内酯环（△αβ-γ-内酯），基本母核称为强心甾，由23个碳原子构成。
在已知的强心苷元中，大多数属于此类。
2.乙型强心苷元（海葱甾二烯或蟾蜍甾二烯类）甾体母核的C-17侧链为六元不饱和内酯环（△αβ，γδ-δ-内酯），基本母核为海葱甾或蟾蜍甾。
自然界中仅少数苷元属此类，如中药蟾蜍中的强心成分蟾毒配基类。
练习题最佳选择题强心苷的甾体母核特点是（）A.A/B环多为反式稠合B/C环为顺式稠合C/D环多为顺式稠合B.A/B环多为反式稠合B/C环为反式稠合C/D环多为反式稠合C.A/B环多为顺式稠合B/C环为顺式稠合C/D环多为反式稠合D.A/B环多为反式稠合B/C环为反式稠合C/D环多为反式稠合E.A/B环多为顺式稠合B/C环为反式稠合C/D环多为顺式稠合[答疑编号5630090101]【正确答案】E名称A/B B/C C/D C17-取代基强心苷顺、反反顺不饱和内酯环甾体皂苷顺、反反反含氧螺杂环胆汁酸顺、反反反戊酸二、糖部分的结构特征及其与苷元的连接方式（一）结构特征根据它们C-2位上有无羟基可以分成α-羟基糖（2-羟基糖）和α-去氧糖（2-去氧糖）两类。
