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小儿休克怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍小儿休克的治疗方法，治疗小儿休克常用的西医疗法和中医疗法。
小儿休克应该吃什么药。
*小儿休克怎么治疗？*一、西医*1、治疗：1.感染性休克感染性休克病情变化急骤，应及时施以综合治疗措施，包括复苏抢救、纠正代谢紊乱和脏器功能支持、可能的病因治疗等，以达到纠正异常血流动力学状态、清除感染源的目的。
1)扩充血容量：是感染性休克治疗最基本和最有效的措施，以尽可能保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，阻止休克的进展。
首批快速扩容以15～20ml/kg计，在1h内快速输入，常选用2∶1溶液、低分子右旋糖酐，也可输血浆或5%白蛋白15ml/kg。
继之予继续输液，在快速扩容后6～8h内，以2∶1等张含钠液，按30～50ml/kg继续静脉滴注，并在休克纠正后的24h内，按50～80ml/kg维持，10%葡萄糖与等张含钠溶液之比为3∶1～4∶1。
有条件应以CVP指导扩容，注意避免危急状态下高血糖症的加剧。
2)血管活性药物：（1）多巴胺(dopamine)：具α、β和多巴胺受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，血压升高，心输出量增加，改善脏器灌注，常用剂量2～2μg/(kg·min)。
（2）多巴酚丁胺(dobutamine)：能增强心肌收缩力，提高心输出量，与扩容相结合可改善组织氧利用，通常不升高血压。
常用剂量2～20μg/(kg·min)。
（3）肾上腺素(epinephrine)：有加强心肌收缩力和升高血压作用，兼具抑制炎症介质释放作用，减轻炎症反应，主要用于严重低血压时。
但因会增加代谢率，提高乳酸水平，在感染性休克时不作首选。
常用剂量0.1μg/(kg·min)。
（4）莨菪类药物：能解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，改善微循环。
常用山莨菪碱(654-2)，一般每次0.3～0.5mg/kg;重者可增至0.5～2mg/kg，静脉注射，每10～15分钟1次，至面色红润、肢暖、血压回升、尿量恢复后减少剂量及延长用药间隔。
dic抢救应急预案及程序前言：在临床医学中，疾病猝发、意外伤害等突发状况时刻存在，对于突发的心跳骤停等病情，及时有效的现场应急处理能够显著提高患者的生存率。
因此，建立并执行DIC（Disseminated Intravascular Coagulation，弥散性血管内凝血）抢救应急预案及程序对危急患者具有极其重要的意义。
一、预备措施1. 应急抢救设备准备在预案实施前，需要确保以下应急抢救设备的准备完备：- 自动体外除颤仪- 呼吸机- 输液泵- 心电监护仪- 呼吸道管理器械- 血浆和凝血因子的应急储备库存- 其他相关的医疗用品和设备2. 人员组织与培训- 组织医护人员参加相关培训课程，以提高其在DIC抢救中的应急处理能力；- 设立学习小组并定期召开研讨会，分享经验和探讨最新的诊疗方法；- 配备专职抢救小组，确保在发生DIC抢救时能够快速响应，并协同合作。
二、现场应急处置程序1. 调查与评估在突发状况发生时，医护人员应迅速做出反应：- 检查呼吸及心跳情况，确保患者的基本生命体征；- 观察患者的意识水平，判断是否需要进行人工通气；- 进行全面体格检查，并查看患者的护理记录；- 分析患者病情、病史和用药情况等，确定可能引起DIC的原因。
2. 紧急处置根据患者的病情，医护人员需要迅速采取以下紧急处置措施：- 确保患者的通气道通畅，进行基本的生命支持措施；- 在必要时进行心肺复苏；- 尽早进行血液净化，如血浆置换治疗，以清除体内的病理性凝血产物；- 快速输注补充凝血因子和红细胞，以维持患者的血流动力学稳定；- 根据患者病情需求，及时使用抗凝药物、降温等治疗措施。
三、术后处理及监测1. 术后监测手术结束后，需要进行以下监测：- 持续监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等指标；- 进行动脉血气分析，评估患者的酸碱平衡和氧合情况；- 严密观察DIC相关病理特征的改变，如凝血酶原时间、部分凝血活酶时间等指标。
dic应急预案程序及处理DIC 应急预案程序及处理一、DIC 的概述弥散性血管内凝血（DIC）是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。
DIC 病情凶险，如不及时诊断和处理，常危及患者生命。
二、DIC 应急预案程序（一）早期识别与诊断1、密切观察患者的症状和体征，如不明原因的出血倾向（皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血、消化道出血等）、休克或微循环障碍（如皮肤湿冷、少尿、呼吸困难等）、微血管栓塞（如皮肤发绀、器官功能障碍等）以及原发病难以解释的溶血现象等。
2、及时进行实验室检查，包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原水平、D二聚体等。
若血小板计数进行性下降、PT 和 APTT 延长、纤维蛋白原水平降低、D二聚体水平显著升高，应高度怀疑 DIC。
（二）启动应急预案一旦怀疑或确诊 DIC，应立即启动应急预案。
1、迅速组建应急医疗团队，包括医生、护士和相关技术人员。
2、通知相关科室（如检验科、血库等）做好配合准备。
（三）治疗措施1、治疗基础疾病积极治疗引发 DIC 的基础疾病，这是控制 DIC 的关键。
例如，对于感染导致的 DIC，应选用有效的抗生素进行抗感染治疗；对于产科并发症引起的 DIC，应及时处理产科问题等。
2、补充凝血因子和血小板根据实验室检查结果，及时输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀、血小板等，以补充消耗的凝血因子和血小板。
但应注意，补充量应根据患者的具体情况进行调整，避免过度补充导致血栓形成。
3、抗凝治疗常用的抗凝药物包括肝素和低分子肝素。
肝素能抑制凝血酶的生成和活性，阻止微血栓的形成。
使用肝素时，应根据患者的体重、病情等调整剂量，并密切监测凝血功能，避免出血并发症。
低分子肝素具有出血风险较小的优点，但作用相对较弱。
4、纤溶抑制治疗在 DIC 晚期，纤溶亢进成为主要问题时，可考虑使用纤溶抑制剂，如氨基己酸、氨甲苯酸等。
dic的急救护理措施
以下是DIC（弥散性血管内凝血）的急救护理措施：
1. 立即呼叫急救：DIC是一种严重的疾病，需要紧急处理。
立即拨打当地的急救电话号码，寻求医疗援助。
2. 保持患者安静：确保患者保持平静和安静，避免剧烈运动或活动，以减少进一步的出血风险。
3. 控制出血点：如果有明显的出血点，应迅速进行压迫止血。
使用干净的纱布或绷带轻压在出血处，直到出血停止或医疗人员到达。
4. 维持通畅的呼吸道：确保患者的呼吸道通畅，如果出现呼吸困难或窒息的症状，应立即采取适当的急救措施，如人工呼吸或CPR。
5. 补充液体：DIC常伴随着大量的内源性凝血物质消耗和出血，可能会导致循环血容量不足。
在医疗人员到达之前，可以尝试给予患者适量的液体补充，例如生理盐水。
6. 寻求专业医疗援助：DIC是一种复杂且严重的疾病，需要专业医疗团队的紧急干预和治疗。
及时将患者送往最近的医院，以便得到进一步的评估和治疗。
请注意，以上仅为一般性的急救护理措施，实际处理过程应根据患者具体情况和医疗专业人员的指导进行。
1。
新生儿休克怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍新生儿休克的治疗方法，治疗新生儿休克常用的西医疗法和中医疗法。
新生儿休克应该吃什么药。
*新生儿休克怎么治疗？*一、西医*1、治疗早期诊断，尽快恢复有效血容量，改善心血管功能，纠正酸中毒，防止细胞死亡。
治疗原发病。
1.去除病因尽量弄清病因，只有去除病因，其他抗休克措施才更有效。
心肌炎引起者，积极控制炎症治疗;严重心律失常引起者，控制心律失常。
先天性心脏病引起者，必要时手术。
败血症休克应给有效抗生素控制感染，必要时应用肾上腺皮质激素对抗内毒素。
2.支持治疗要严密监护，记录患儿的心率、血压、中心静脉压、体温、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。
注意保温、供氧，保持呼吸道通畅，及早给氧，面罩或头罩给氧，氧流量要足够大。
3.补充血容量，纠正酸中毒(1)纠酸扩容原则：酸中毒可用5%碳酸氢钠纠正，可根据血气结果计算所需碳酸氢钠量，先给予半量，1～2h后根据血气分析结果再给予第二次量，pH7.25则不必再补碱。
新生儿休克多有心功能损害，因为稀释的5%碳酸氢钠液或等张液均有扩容作用，纠酸后，不宜短时间大量扩容，最好监测CVP，CVP0.4kPa 为扩容指征，CVP0.8kPa应小心扩容。
扩容纠酸一般为4～6h。
酸中毒纠正后可用1/2张氯化钠溶液10ml/kg，必要时可用血浆、全血或人血白蛋白扩容。
治疗开始1h内液体量可在20ml/kg以内，以后4～5h内液体控制在10ml/(kg h)。
低血容量性休克可适当增加，心源性休克适当限制液体量，应以改善心功能为主。
有效者血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量1ml/(kg h)。
(2)各种休克的纠酸扩容治疗重点：①输血：失血引起的低血容量性休克：应以输血为主，应选全血输入，首剂10～20ml/kg，30min输完，紧急处理后按如下公式计算输血量：Hb缺失(g/dl) 6 体重(kg)=所需全血毫升数。
小儿休克急救流程休克是一种严重的病理状态，常见于小儿急症情况中。
对于小儿休克的急救，及时、准确的处理是至关重要的。
本文将详细介绍小儿休克急救的标准流程，包括初步评估、ABC原则、急救措施和转运准备等。
一、初步评估1. 现场安全评估：确保急救场所安全，避免进一步伤害。
2. 意识评估：观察患儿是否故意识丧失，意识状态的改变可能是休克的表现之一。
3. 呼吸评估：观察患儿的呼吸频率和深度，检查是否有呼吸难点或者窒息的迹象。
4. 循环评估：观察患儿的心率、血压和皮肤颜色，检查是否有心律失常、低血压或者苍白的迹象。
二、ABC原则1. 确保患儿的气道通畅：检查患儿的气道是否受阻，如有需要，采取相应的措施确保气道通畅，如头后仰、抬高下颌等。
2. 呼吸支持：如患儿浮现呼吸难点或者住手呼吸，即将进行人工呼吸，可采用口对口或者口对鼻的方法。
3. 心脏按压：如患儿浮现心脏骤停，进行心肺复苏，按照比例30:2进行胸外按压和人工呼吸。
三、急救措施1. 氧气赋予：如果患儿呼吸难点或者氧饱和度低于正常范围，及时赋予氧气吸入。
2. 静脉通路建立：尽快建立静脉通路，以便赋予液体和药物治疗。
3. 血液检查：抽取血液样本进行常规检查，包括血常规、电解质、凝血功能等，以确定休克的原因。
4. 心电图监测：对于心脏骤停、心律失常等情况，进行心电图监测，以指导后续治疗。
5. 液体复苏：根据患儿的年龄、体重和休克的程度，赋予适量的液体复苏，以维持循环稳定。
6. 药物治疗：根据患儿的具体情况，赋予相应的药物治疗，如血管活性药物、抗生素等。
四、转运准备1. 病情观察：对于休克患儿，需要密切观察其病情的变化，包括心率、呼吸、血压、意识状态等。
2. 监护设备：确保急救车辆内配备了必要的监护设备，如心电监护仪、血压监测仪等。
3. 护理措施：对于休克患儿的转运，需要进行适当的护理措施，包括固定气道、保持体温、监测生命体征等。
4. 医疗文书：及时记录患儿的病情、处理措施和药物使用情况，并准备好相关的医疗文书，以备转运时参考。
小儿休克急救流程休克是一种严重的病理状态，可能导致器官功能衰竭和死亡。
小儿休克是指儿童在遇到严重疾病或创伤后，由于循环系统功能障碍而导致的休克状态。
正确的急救流程对于挽救患儿的生命至关重要。
下面是小儿休克急救的标准流程：1. 确认休克症状：小儿休克的症状包括意识改变、苍白或灰白的皮肤、冷汗、心率加快、呼吸急促、血压下降等。
如果发现儿童出现以上症状，应立即怀疑休克的可能性。
2. 确保安全：在进行急救前，确保自己和患儿的安全。
如果有可能，将患儿转移到安全的地方，避免进一步的伤害。
3. 呼叫急救：立即拨打当地的急救电话，告知他们儿童可能处于休克状态，提供详细的位置和症状信息。
4. 维持通畅的气道：确保患儿的气道通畅。
如果儿童无法自主呼吸，需要进行人工呼吸。
使用面罩和手动呼吸袋，按照正确的频率和深度进行呼吸。
5. 控制出血：如果患儿有明显的出血，需要立即控制出血。
使用干净的纱布或绷带进行直接压迫，直到出血停止。
6. 给予氧气：给予患儿纯氧气，以提高血氧饱和度。
使用面罩或鼻导管，根据患儿的年龄和状况调整氧气流量。
7. 维持体温：保持患儿的体温稳定。
使用毛毯或加热设备，避免患儿过度失温。
8. 快速静脉通路建立：在急救过程中，需要建立快速静脉通路以便给予液体和药物。
选择合适的静脉通路，如外周静脉或颈内静脉，并使用适当的导管进行插管。
9. 给予液体：根据患儿的年龄和体重，给予适量的液体来纠正血容量不足。
常用的液体包括生理盐水、乳酸林格液等。
根据患儿的情况，可以考虑使用血浆、胶体溶液等。
10. 给予药物：根据患儿的具体情况，给予适当的药物来支持循环系统。
常用的药物包括血管活性药物、肾上腺素类药物等。
根据医生的指导和药物剂量表，正确给予药物。
11. 监测生命体征：在急救过程中，持续监测患儿的生命体征，包括心率、呼吸、血压、血氧饱和度等。
及时调整治疗措施，根据生命体征的变化。
12. 传递信息：当急救人员到达时，向他们提供详细的急救过程和患儿的状况。
新生儿内毒素休克合并DIC的急救（作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ）【关键词】新生儿；内毒素休克；弥散性血管内凝血；急救本文简要介绍新生儿内毒素休克合并DIC的发病机制、临床特征及急救方法。
重点介绍急救方法，旨在帮助临床一线医生掌握要领，以提高抢救成功率，降低病死率。
1发病机制新生儿G-杆菌败血症多数为HAP所致，常由于在NICU中长时间的医疗干预下，自身呼吸道、消化道屏障机制遭到破坏，内源性耐药性G-杆菌逆行感染为败血症所致。
G-杆菌暴发感染T细菌大量繁殖T内毒素释放激活补体、巨噬细胞活化T炎症介质ffT微血管痉挛T微循环障碍、内脏大血管扩张T血液淤滞T脏器组织血供、氧供障碍T代酸fT自由基释放ff、细胞因子风暴ffT血管内皮损伤f fT血管内凝血ff、NK细胞JJ T全身性缺氧缺血性损害ff、DIC病情加重T体液、酸碱紊乱及能量代谢进一步恶化T MOD S MSOF 2临床特征突发精神萎靡、反应低下、皮肤花纹、面色肤色萎黄、苍灰或极度苍白，四肢厥冷，高热或体温不升，呼吸急促，心率增快或减慢、心律不齐、心音低钝，血压下降或消失，尿量减少。
辅助检查：突然发现白细胞、血小板计数极低，酸碱紊乱、PaO2及S02低下、高血糖或低血糖状况均恶化。
3临床急救3.1原则扩容纠酸，解痉阻凝，改善微循环，合理应用抗生素，细心监护。
3.2抗生素的选择近代临床报道显示在新生儿临床可导致迅速致死的暴发性感染性疾病，多数由G-杆菌所致，其菌株常为超广谱内酰胺酶（ESBL-S耐药，尤其是肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌的耐药性最严重［2］。
本院近八年中血培养结果与文献报道相符。
前几年曾经血培养检出一组肺炎克雷伯菌14株均为ESBL-S耐药率为：氨苄西啉、头孢唑啉、头孢哌酮、头孢噻肟及头孢曲松均100%庆大霉素89% 丁胺卡那霉素及环丙沙星55.6%，仅对泰能、利福平无耐药。
高危对象：早产儿具有以下条件之一者，极易累及。
（1）住NICU时间》7天；（2）有侵入性医疗操作史；（3）使用广谱抗生素2种以上，时间》3天。
抗菌治疗方案：原则上采用低毒强杀之联合用药方案。
当无药敏结果参考时，结合原有治疗经过调整方案，采用“经验疗法”，如“泰能+ 丁胺卡那霉素”或“万古霉素+ 环丙沙星”。
待药敏报告后再行调整。
3.3扩容纠酸，维持能量平衡］3］在严格的监护条件下及时补充血容量，迅速纠正酸碱紊乱，补充足够热量，监护血糖水平，维持血糖处于正常水平偏高状态。
3.4血管活性药物疗法］4］纠正休克的首要条件是维持有效血循环，其为抢救是否成功的关键。
在诸多抢救措施中，选择适当血管活性药物尤为重要。
3.4.1多巴胺多巴胺为a -、(3 -效应受体药物。
其临床效应与所用剂量大小有关。
当v 5卩g/ (kg • min)时，使血管扩张，用于微循环障碍情况下，当剂量为5~ 10卩g/ (kg • min)时，具有双重受体效应，但以3-效应为主。
当〉10卩g/ (kg • min)时，为a -效应剂量，使血管收缩，仅用于晚期终末期休克。
新生儿常规量1〜2卩g/(kg • min))3.4.2 多巴酚丁胺多巴酚丁胺为非选择性3 -受体兴奋剂，其a - 效应很小。
若剂量达到15~20卩g/ (kg • min)时，常致心动过速，若〉20卩g/ (kg • min)时，外周血管扩张明显。
临床上抢救难活性休克时，可与其他缩血管升压药或多巴胺联合应用。
3.4.3 肾上腺素休克急救时，常见心脏搏出量不足，若适时用肾上腺素，可有效提高心搏出量，利于纠正休克，巩固疗效。
用法：起始量0.05 卩g/ (kg • min)，后视病情3~ 5 min 力口0.05 ~ 0.1 卩g/ (kg • min)，极量 2 卩g/ (kg • min)。
3.4.4氨力农(氨吡酮)氨力农为磷酸二酯酶抑制剂，为正性心肌泵功能药物。
对于难治性心衰，适当应用可有效提高心搏出量。
用法: 首次按0.75 mg/ (kg • min)，静注。
后按5~ 10 卩g/ (kg • min)，静滴。
345 莨菪类药物莨菪类药物对阻断内毒素休克的病理环节有较强的针对性，疗效肯定。
主要药理作用：（1）抗胆碱能作用：松弛平滑肌。
（2）植物神经调节作用：选择性的兴奋呼吸中枢、抑制皮层下中枢。
（3）钙拮抗作用: 在胞内钙超载情况下，可阻滞钙通道。
避免MSO情况下的细胞坏死。
（4）正性脏器功能作用：通过改善重要脏器的血供氧供情况下实现。
（5）抗组胺作用：抑制急、慢性变态反应。
（6）双受体阻滞作用：在解除微血管痉挛的同时改善内脏大血管的淤滞，动员淤滞血液进入血液循环，扩张血容量。
（7）抑制TXA2合成作用：阻止血管内凝血。
（8）非特异性免疫作用：改善巨噬细胞功能。
（9）抑制机体在应激状态下补体激活过程，抑制细胞因子风暴的形成，抑制粒细胞凝聚及崩解过程。
（10）降低血黏度作用；（11）抗自由基的作用。
临床用法：根据临床经验，抢救冷休克的药物选择，山莨菪碱可列为首选，当伴中枢性呼吸性衰竭时，首选东莨菪碱，心速减慢时首选阿托品。
剂量及用法见表1。
根据病情选用剂量，以药物原液直接静注，以每10〜15 min 一次进行，直至出现“莨菪化量”症状出现后改为持续静脉滴注。
表1剂量及用法3.5中西医结合治疗濒死性休克濒死性休克均为晚期，常合并顽固性心衰或多脏器衰竭，救治极难，病死率极高，以下方法可供参考。
（1）白蛋白速尿联合治疗：当休克已处濒死状态时，均存在重要脏器细胞水肿，如心肌、脑细胞、肾小管上皮细胞等的严重水肿。
这时输注白蛋白、速尿，可以很快缓解水肿状态，改善器官功能。
（2）及时纠正低钾性碱中毒：低钾性碱中毒是濒死前常见的危象，在抢救工作中必须及时监测，以求早诊断治疗。
（3）中药回阳救逆疗法：参附注射液（含人参、附子、丹参）每次5〜10 ml加于10%0萄糖液10〜20 ml，静注，每日3次。
中药猪苓汤从胃管注入：用于病情垂危伴有腹胀、消化道排出较多陈旧性污浊液体时，以保护胃肠功能，防止消化道大出血。
处方：猪苓、茯苓、泽泻、滑石、阿胶各9 g，煎汤，在清除胃肠滞留液后灌入。
3.6抗凝治疗内毒素休克导致血管内凝血是危及生命的MSOf重要环节。
内毒素休克发生时病情进展迅猛，可很快导致DIC。
必须采取积极的综合疗法，挽救生命。
抗凝疗法是重中之重。
3.6.1 肝素疗法现代医学认为肝素疗法仅适用于非显性DIC及显性DIC的代偿期。
对失代偿期DIC肝素无效。
对于是否应用低分子肝素或标准化肝素，目前学术界争议较大。
低分子肝素优点较多，其抗FXa作用强于抗凝血酶作用。
生物利用度高，血清半衰期长。
临床实践证实长期应用安全性好，较少发生大出血倾向。
但在羊水栓塞及体外循环条件下，若大剂量应用低分子肝素，有可能导致难以控制的大出血。
这与低分子肝素应用可导致凝血酶急剧升高有关，而且不易被鱼精蛋白中和。
因此，这时以标准化肝素治疗为好。
有的学者认为肝素虽然能阻断休克合并DIC的病理生理紊乱，但不能有效阻止并发MOSF避免死亡风险。
而且肝素具有与成纤维细胞生长因子相结合的特点。
有可能引起组织因子抑制物（TFPI）从血管内皮表面脱落而导致血管内皮功能障碍加重，增加高危风险。
因此，多数学者强调肝素仅限于用于DIC早期，切忌乱用。
用法以小剂量疗法为主，每次5〜12 IU/kg，慎用大剂量疗法。
362 抗凝蛋白疗法近代研究发现机体凝血与炎症过程间存在网络关系，在重症感染情况下，炎症与凝血间的正反馈机制造成的后果是多器官损害（MOD）及多脏器衰竭（MSO）例如，在重症G-杆菌败血症或肺炎的应激期，促炎介质IL-1 B、TNF-a等，均可诱导单核细胞及血管内皮细胞表达RF PAI-1等，促发血管内凝血-DIC。
在凝血过程中形成的丝氨酸蛋白酶，包括凝血酶、Fxa、TF等。
通过与G-蛋白偶联作用，诱发炎症反应。
这些病理机制的发现，促使科学家研究对策，开发出抗凝蛋白。
从基础研究开始，经动物实验过程，直至临床应用，使DIC的治疗有了新的希望。
血管内凝血的进展，使体内抗凝血蛋白消耗过多，生成减少。
及时补充抗凝血蛋白意在中止血管内凝血的进展。
活化蛋白C（APC是近代研发的能有效抑制DIC的抗凝血蛋白［5］。
2001年Bernard报道rh-APC可明显降低重症败血症的病死率。
作用机制是：（1）通过灭活Fva、FV E a发挥强抗凝作用；（2）rh-APC具有促进纤溶作用；（3）rh-APC可抑制NF-KB依赖性基因表达，下调促炎介质和细胞黏附因子的表达，抑制凝血酶及Fxa生成，抑制凝血炎症间的网络效应；（4）增加抗凋亡基因的表达，抑制促基因的表达。
2003年由11个国家164所医院联合协作研究结果也证实rh-APC可明显防止败血症并发MODS降低病死率。
用法：APC24也g/ (kg - h) x 96 h，持续静注。
363 抗凝血酶疗法凝血酶释放过多是DIC发生的基础，直接用抗凝血酶制剂，以中止DIC过程。
用法：AT 90〜120 IU/kg，分4次静注。
维持量由复查凝血酶水平决定。
3.6.4 组织因子(TF)途经抑制物(PI)疗法TFPI用法：TFPI 0.025〜0.05 mg/ (kg • h)x 96 h，维持静注。
【参考文献】1 顾怡明，张杰，俞文松，等.多重耐药阴沟肠杆菌流行状况及耐药机制的研究.中华医院感染学杂志，2004，14 (2): 1321-1324.2 Ewing S ，Bauer T，Torres A.The pulmonary physician in criticalcare:nosocmial pnrumonia.Thorax ，2002，7:360-371.3 诸福棠.实用儿科学，第5版.北京：人民卫生出版社，2001, 480-485.4 张瑞宣，陈军.中西医结合儿科诊疗手册.北京：科学出版社, 2004，28-31.5 Kobayaski T，Terao T，Maki M，et al.Diag no sis and managementof acute abstetrical DIC.Seminars in Thrombosis &Hemostasis, 2001, 27 (2) :161-167.。
